Болезни обмена веществ

Гипокупроз

Хроническое заболевание, возникающее вследствие недостаточного поступления в организм меди, проявляющееся анемией, лизухой, нарушением пигментации шерстного покрова, нервными явлениями, деформацией конечностей, задержкой роста молодняка. Болеют чаще всего телята, ягнята, козлята и реже поросята в местностях с торфяно-болотистыми кислыми почвами, бедными медью.

Этиология. Основной причиной является недостаточное поступление меди в организм животных. Дефицит ее возникает при содержании в почвах менее 6-15 мг/кг, в корме — менее 3—5 мг/кг сухого вещества.

Недостаточность меди у телят может  возникнуть при длительном выпаивании молока и его заменителей. Способствует развитию заболевания также недостаток в рационе железа кобальта, избыток  молибдена, свинца, неорганических сульфатов, кальция и серы (Д. П. Иванов, 1985).

Симптомы. Признаки медной недостаточности развития и роста зависят от вида животных. Для большинства из них наиболее характерны: задержка развития и роста, изменение шерстного покрова, анемичность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, ослабление и извращение аппетита, диарея, размягчение костей и деформация суставов.

У ягнят и козлят недостаток меди помимо перечисленных симптомов  вызывает поражение ЦНС, расстройство координации движений, парезы и параличи конечностей (энзоотическая атаксия). У поросят нередко наблюдаются признаки рахита.

Гипокупроз у молодняка часто  осложняется гастроэнтеритами и  бронхопневмонией.

В крови всех больных  резко снижается содержание гемоглобина  и несколько менее эритроцитов, что характерно для гипохромной  анемии.

Течение болезни —  хроническое, прогноз — осторожный, в запущенных случаях — неблагоприятный.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и результатов лабораторных исследований. Резкое снижение количества гемоглобина в крови и содержания меди в сыворотке ниже 0,2 мг% , в печени — ниже 50 мг/кг является основным показателем медной недостаточности. Учитывают также содержание меди в кормах и почве.

Гипокупроз необходимо дифференцировать от гипокобальтоза, железодефицитной анемии поросят и  гиповитаминоза Вг Учитывая сходство клинических симптомов и патологоанатомических  изменений при этих заболеваниях с изменениями при гипокупрозе, основное значение придают определению содержания кобальта, железа и витамина В, в кормах и организме животных.

Лечение. С лечебной целью в рационы добавляют меди сульфат (в сутки на голову): молодняку крупного рогатого скота — 50-150 мг, растущим поросятам — 20-50, ягнятам — 5-10 мг. Одновременно рекомендуют и другие микроэлементы — железо, кобальт и цинк (лучше в составе премиксов).

Профилактика. С профилактической целью следует сбалансировать рацион по содержанию меди из расчета 8-10 мг/кг сухого вещества.

Профилактические и ростстимулирующие дозы меди сульфата составляют (в сутки на голову) для крупного рогатого скота — 15-30 мг, телятам— 5—15, поросятам— 3-10, ягнятам— 3—5 мг. Препарат применяют в течение 10-14 дней.

С целью профилактики гипокупроза у животных в местностях с недостатком меди в почве и кормах рекомендуется внесение медьсодержащих удобрений из расчета 5-6 кг/га кормовых культур и пастбищ.

Вместе с тем следует  помнить, что передозировка меди может довольно быстро привести к  отравлению. Более чувствительны к избытку меди телята, ягнята и козлята, так как они не способны выделять ее с желчью. Отравление медью чаще всего проявляется тошнотой, диареей, гемолитической анемией, желтухой, гемоглобинурией, затрудненным дыханием, сердечной, печеночной и почечной недостаточностью.  

Беломышечная болезнь (myopathia)

Заболевание молодняка всех видов животных и птицы в возрасте от нескольких дней до 3 месяцев, характеризующаяся нарушением белкового, углеводного, липидного и минерального обмена с развитием дистрофических изменений в скелетной мускулатуре и сердечной мышце. Наиболее тяжело болезнь протекает в конце зимы и весной. Гибель заболевших может достигать 60 и более процентов.

Протекает обычно в форме энзоотий и является стационарным заболеванием в зонах с торфяными, подзолистыми и песчаными почвами.

Этиология  заболевания изучена недостаточно. Большинство исследователей считают, что данная болезнь представляет собой специфическое нарушение витаминно-минерального питания животных, возникающее при дефиците микроэлементов селена, кобальта, меди, марганца, йода и витаминов А, В, Е, а также серосодержащих аминокислот метионина и цистеина. Ведущим звеном в данном комплексе является недостаточность селена и витамина Е. Необеспеченность рациона беременных животных по указанным элементам питания отрицательно отражается на развитии приплода, а также на росте молодняка в постнатальный период. Сопутствующими причинами возникновения заболевания являются нарушения зоогигиенических правил содержания животных, скученное содержание, сырость в помещениях, плохая вентиляция и др.

Симптомы. Течение острое, подострое или хроническое. Продолжительность острой стадии составляет 7-10 дней. Она протекает с выраженными клиническими признаками и характеризуется тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, расстройством желудочно-кишечного тракта, развитием параличей отдельных частей тела и сопровождается угнетением общего состояния.

У животных глаза мутные, склера влажная, серозные истечения из глаз. Часто из носовых полостей выделяется серозно-гнойный экссудат. Больные животные с трудом передвигаются, быстро устают, часто ложатся. Аппетит снижается, а затем исчезает, бывает поражение жевательных мышц. У некоторых животных могут быть атония желудочно-кишечного тракта, вздутие живота, скрежет зубами, слюнотечение. Каловые массы имеют зловонный запах. Частота сердечных сокращений достигает до 200 ударов в минуту, тоны сердца ослаблены и расщеплены, может быть, аритмия. Дыхание поверхностное, учащенное до 70-100 в минуту, одышка.

Изменения со стороны нервной системы сопровождаются вялостью, потерей мышечного тонуса.

Верхние части лопаток выступают над уровнями остистых позвонков, голова опущена, конечности первоначально расставлены в стороны, затем возникает парез их, чаще задних, или судороги всего тела с запрокидыванием головы на спину. Животные, как правило, самостоятельно не поднимаются.

Температура тела обычно нормальная и только при осложнениях (бронхопневмония) возрастает до 40-41 °С.

Болезнь может протекать и со стертыми клиническими признаками. Внешне животные кажутся здоровыми, но затем внезапно погибают. Смертность при этой форме болезни может достигать 60-90%.

Клинические симптомы при подострой и хронической формах болезни примерно такие же, как и при острой, но менее четко выражены, или стерты. Продолжительность подострой формы беломышечной болезни составляет 15-30 дней, смертность – 40-60%, при хронической соответственно 50-60 дней и 30-40%.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают эндемичность (зональность) болезни, массовость заболевания, характеристику пастбищ и кормов. Исходят также из характерных клинических симптомов, результатов лабораторных исследований крови, а также электрокардиографических, патологоанатомических и гистологических результатов.

Вследствие возникающего при болезни миокардоза, будут иметь место нарушения проводимости, возбудимости и сократимости сердца, тахикардия и экстрасистолия, снижение количества эритроцитов и общего белка крови, моча кислой реакции и с наличием в ней белка, сахара и повышенное содержание креатина.

Беломышечную болезнь дифференцируют от энзоотической атаксии ягнят. Исключают также рахит, диспепсию и гипотрофию по характерным для них признакам, результатам лабораторных исследований и анализа рациона кормления животных.

Лечение  эффективно только на ранних стадиях болезни. При выраженных признаках миокардиодистрофии и блокады сердца оно бесполезно. Больных выделяют и размещают в сухом помещении на мягкой подстилке, обеспечивают полный покой и переводят на молочную диету. Дают также зеленую траву, хорошее сено, морковь, отруби, хвойный настой, овсяную болтушку, витамины А, D и С. Наиболее эффективным является применение препаратов селена и витамина Е. Чаще применяют 0,1% раствор селенита натрия из расчета 0,1-0,2 мл на 1 кг живой массы животных подкожно или внутримышечно. Растворы его слабоустойчивые и поэтому их готовят только в день применения.

Селенит натрия обладает токсическим действием, являясь гемолитическим ядом, и хранится по списку А. Летальная доза его составляет 1-2 мг/кг массы животного. Применять его разрешается только специалистам строго согласно наставления. Применение растворов селенита натрия нередко (в 30-80% случаев) вызывает осложнения в месте введения в виде абсцессов. Поэтому растворы применяют в сочетании с лечебными дозами антибиотиков.

Витамин Е больным животным назначают по 10-20 мг 3 раза в день в течение 5-7 дней внутрь, внутримышечно, подкожно. Препараты витамина Е – «Эревит» и «Аевит» вводят внутримышечно по 1 мл 1 раз в день, через день в течение 6-10 суток.

Применяют комплексные препараты селевит содержащий в 1 мл токоферола ацетата 25 мг и селенита натрия 2,2 мг его вводят подкожно или внутримышечно ягнятам до 3 недель 2 мл, старше 3 недель – 4 мл, телятам, жеребятам, поросятам 2 мл/10 кг ж.м. Препарат СЕЛЕВИТ АДУЛТОС содержит витамина Е 7,5 г, селенита натрия 75 мг в 100 мл, сельферол содержит в 1 мл селенита натрия 0,5 мг и витамина Е 150 мг.

Назначают микроэлементы кобальта хлорид телятам – 15-20 мг, ягнятам и поросятам – 2-4 мг на голову, меди сульфат – телятам – 30-50 мг, ягнятам и поросятам – 5-10 мг, марганца хлорид телятам – 8-10 мг, ягнятам и поросятам 3-5 мг на голову в день с кормом. Полезно применение серосодержащих аминокислот метионина и цистеина, которые задаются внутрь в дозе по 0,5—1 г два-три раза в день. Внутримышечно их вводят в форме растворов телятам по 0,1-0,2 г.

Показаны белковые гидролизаты, которые вводятся внутримышечно по 40-50 мл ежедневно в течение 6-8 дней. При необходимости применяют симптоматическое лечение. Из сердечных применяют кордиамин – 1,5-3 мл, камфорное масло – 3-5 мг, настойку ландыша – 2-5 мл 2-3 раза в день подкожно. При осложнениях назначают противомикробные препараты.

Профилактика. Общая профилактика беломышечной болезни базируется на создании надлежащих условий кормления и содержания беременных самок и приплода, частная – на применении витаминных и микроэлементных препаратов.

Беременным животным за 1 месяц до родов, а также новорожденным телятам, ягнятам и поросятам подкожно или внутримышечно вводится 1 мл 0,1%-ного раствора селенита натрия. Профилактические дозы селевита, СЕЛЕВИТ АДУЛТОС, сельферола дозы в 2 раза ниже, чем лечебные, токоферола в 2—3 раза меньше лечебных. При включении в рацион кормления животных рыбьего жира, потребность в витамине Е увеличивается в 2-3 раза.

Разработан способ и пероральной профилактики беломышечной болезни у овец препаратом «Бентоселен», который применяется в форме таблеток массой 0,25 г для ягнят и 0,5 г для овцематок, содержащих соответственно 5 и 10 мг селенита натрия. Для профилактики болезни у ягнят, их задают через рот, двукратно, на 2-3-й и 25-30-й дни жизни в дозе 30 мг/кг живой массы, а суягным овцематкам по 15 мг/кг за 25-30 дней до ягнения.

 

Флюороз зубов.

Чаще болезнь регистрируется у молодняка крупного рогатого скота и коров, возникает в результате хронической интоксикации организма фтором. У животных в возрасте 9-12 лет заболеваемость достигает 4,9%, и поражаются в основном молочные и постоянные резцы.

Этиология. Флюороз зубов развивается при поступлении в организм животного повышенной концентрации фтора (до 2,25 мг/л) с питьевой водой, с несбалансированными минеральными подкормками, с кормами, содержащими избыточное количество фтора.

Заболевание регистрируется в пастбищный период в хозяйствах, использующих для поения животных воду с содержанием фтора 0,2 мг/л и больше, наблюдается оно также и в стойловый период, если в организм животных поступает в сутки фтора 0,54-0,89 мг/кг массы тела.

Клинические признаки. При флюорозе характерным симптомом является симметричность поражения зубов. На губной поверхности эмали резцов появляется диффузная бледно-желтая пигментация в виде единичных или множественных желтых, коричневых или темно-коричневых точек.

В последующем на этих участках образуются множественные дефекты эмали зуба, окрашенные в коричневый цвет. Одновременно происходит процесс преждевременного стирания трущейся поверхности) резцов, скалывание эмали и полное ее разрушение. Длина коронок сильно уменьшается, зубы становятся шаткими, а молочные резцы резко деформируются.

У животных уже в 2-летнем возрасте после смены молочных зацепов обнаруживается только два постоянных резца, молочные внутренние и наружные резцы (окрайки) оказываются разрушенными. Поэтому такие зубы не участвуют в приеме корма. Наблюдаются случаи, когда животные в таком возрасте полностью лишены молочных резцов. Флюорозный процесс может протекать с кариозным распадом зубов. У животных значительно снижается упитанность в результате нарушения акта приема корма и жевательной способности.

Диагноз определяют по характерным для флюороза клиническим признакам и одновременно проводят анализ воды и кормов на содержание в них фтора.

Прогноз. В начальной стадии флюорозный процесс на постоянных резцах может быть обратимым, и поэтому прогноз благоприятный. Он может быть осторожным в запущенных случаях.

Лечение проводят в зависимости от стадии развития болезни. Сначала снимают токсическое влияние фтора путем исключения из рациона до 6 мес питьевой воды и кормов, содержащих избыточное количество данного элемента. В более поздней стадии при тяжелом поражении следует обеспечить животных кормами с включением в рацион обесфторенного фосфата и комбикорма, обогащенного витамином D3 (1,5-2 кг), сульфатом меди (25 мг/кг), хлористым кобальтом (3,8 мг/кг), йодидом калия (3 мг/кг), сернокислым железом (70 мг/кг). Обесфторенный фосфат в рацион включают постепенно.