Болезни обмена веществ

Симптомы. Основными признаками диабета являются сухость в ротовой полости, полиурия, потеря живой массы, общая слабость, частые позывы к воде и пище, кожный зуд, в крови и моче повышенный уровень сахара, а при не сахарном диабете моча не содержит сахара, имеет низкую плотность (1,001 -1,005), мало электролитов

Диагноз ставят на основании результатов  клинического исследования общего габитуса животного, анализа крови и мочи.

Несахарный диабет  
(несахарное мочеизнурение) (Diabetes insipidus)

 
         Хроническое заболевание собак, реже кошек, сопровождающееся нарушением водного и минерального обмена.

 
       Этиология. Причины несахарного диабета у животных недостаточно изучены. Наиболее часто заболевание возникает в результате поражения диэнцефально-гипофизарной системы, что приводит к нарушению образования антидиуретического гормона в задней доле гипофиза. Несахарный диабет отмечается у животных, перенесших травму черепа, а также энцефалит, менингоэнцефалит, менингит, чуму, лептоспироз, листериоз.

 
       Симптомы и течение. Отмечают сухость слизистых оболочек и кожи, эластичность последней теряется. Обильное и частое мочевыделение. Моча очень прозрачная, низкой плотности (низкий удельный вес) — 1,001-1,005. В ней не содержится или содержится незначительное количество солей. Уменьшается отделение пота и слюны. Слюна густая и вязкая. Температура тела нормальная или слегка понижена. Аппетит изменчив, но чаще снижается. Развивается угнетение общего состояния животного, снижается его работоспособность. Усиливается сердечнососудистая и дыхательная недостаточность: тоны сердца глухие, пульс частый, пульсовая волна малая, выражена аритмия, развивается одышка. Дефекация нерегулярная, усугубляется запорами. Заболевание длится месяцами и годами. Смерть наступает от истощения и обезвоживания организма.

 
       Диагноз ставится на основании ведущих клинических симптомов и результатов исследования мочи. Дифференциальный диагноз заключается в исключении сахарного диабета и полиурии, которые имеют функциональное происхождение.

 
       Лечение. Важное звено в лечении — диетотерапия. Рацион должен быть беден солями, белками. Поэтому в нем ограничивают или исключают поваренную соль, мясо, птицу, рыбу, молоко и его производные. Скармливают больше растительных кормов. Несколько ограничивают прием воды.

Из лекарственных средств наиболее часто назначают питуитрин. Больным  плотоядным его вводят подкожно или  внутримышечно в дозе 0,1-0,5 мл ежедневно  в течение двух недель и более. Нельзя его назначать беременным самкам. При отсутствии лечебного эффекта питуитрина животным внутрь дают гипотиазид (дихлотиазид) по 0,01-0,025 г 2 раза в день в течение недели. Лечение им можно повторять. Для этого делается перерыв в 3-4 дня. Отмечен высокий лечебный эффект при применении тегретола (финлепсина). Средняя доза для плотоядных составляет 100-200 мг 8 раз в день. В начале лечения при тяжелых явлениях абстиненции тегретол (финлепсин) назначают в сочетании с седативными средствами. Иногда назначают адиурекрин. Его вводят внутриназально по 0,02-0,05 г порошка 2-3 раза в день. Можно применять аудиретин-СД. Его закапывают в нос собакам по 1-4 капли, кошкам по 1-2 капли 2-3 раза в день. Курс лечения этими препаратами составляет две недели и более.

 
       Профилактика. Больным животным назначают диету из полноценных кормов, преимущественно растительных. Не допускают охлаждения и различных травм, особенно черепа и позвоночника. Проводят планомерный генетический отбор среди животных. Животных, предрасположенных к несахарному диабету, выбраковывают.  

Гипогликемия  поросят 

Заболевание новорожденных поросят, которое возникает при недостаточности глюкозы, называется гипогликемия. Оно характеризуется расстройством всех видов обмена веществ, снижением температуры тела, судорогами и смертью.  

Болеют новорожденные поросята до десятидневного возраста, часто в первые 12-48 часов жизни. Заболеваемость достигает 30-70% со стопроцентной летальностью.  

Этиология.  Основные причины гипогликемии является уменьшение приема молока поросятами в результате низкой молочности свиноматок (гипо- и агалактия), воспаления молочной железы или болезненного состояния самих поросят. Существует прямая зависимость между неполноценным кормлением свиноматок (недостаток протеина, углеводов в рационе) и появлением гипогликемии. Второй причиной заболевания служит переохлаждение поросят, а также снижение у них сосательной активности вследствие первичных заболеваний разного происхождения, в том числе инфекционных. При температуре в помещении 14-19 гр.С гипогликемия развивается на 2-4-й день жизни. Способствует развитию заболевания несовершенство терморегуляции и углеводного обмена у новорожденных поросят.  Известно, что у поросят при рождении почти нет запасов жира, и потому естественный источник энергии у них углеводы. Поэтому низкая температура воздуха в помещениях, где выращиваются поросята, приводит к большим потерям тепла организмом, и для поддержки теплового равновесия животные тратят преимущественно запасы углеводов, в первую очередь - глюкозы крови, а потом гликогена печени. Их затраты не полностью компенсируются поступлением молока, в особенности при гипогалактии свиноматок. Снижение содержания глюкозы в крови быстро приводит к снижению жизненного тонуса, а нарушение питания головного мозга - к коматозному состоянию.      

Симптомы и течение. У больных поросят общее состояние подавлено, поросята сонливые, малоактивные, зарываются в подстилку, при движении поддерживают равновесие, упираясь носом в пол. Температура тела сначала в норме, позже снижается до 37,6-36,0 гр.С. Кожа сухая или липкая, серого, а позднее серо-черного цвета, кончики ушей и хвоста - синюшные. Слизистые оболочки бледные. Пульс и дыхание частые. На 2-4 сутки развивается гипогликемическая кома: температура снижается, появляются судороги, во время которых поросята делают манежные движения грудными конечностями, тазовые в полусогнутом или выпрямленном состоянии подведены под живот, голова запрокинута назад. Во рту образуется пена.

Течение болезни непродолжительно. Через 48 часов после появления первых признаков у больных поросят развивается коматозное состояние, и они гибнут.

Диагноз ставят с учетом времени появления болезни, этиологических факторов (состояние свиноматок, температурный режим в помещении), результатов клинического обследования и лабораторного анализа крови на содержание глюкозы.

Лечение гипогликемии. Вводят 5%-ый раствор глюкозы в дозе 15-20 мл подкожно, внутримышечно или внутрь, если поросенок может сосать. Лечение продолжают до тех пор, пока больные поросята начнут сосать матку. Можно вводить препараты: цинк-фосфат в дозе 2,0 мл (4 ед.) на 1 кг массы, гидрокортизон 0,4 мл, объединяя их с инъекциями железодекстранов. Вводят их на 3-6-й и 10-й дни жизни поросят. Необходимо установить первичную причину заболевания. При наличии инфекции используют антибиотики и проводят специфические мероприятия. Свиноматкам вводят окситоцин по 10-50 ед. внутримышечно, 20 мл молозива коров подкожно, в рацион вводят сочные, молокогонные корма, обогревают молочную железу маток.  

Профилактика гипогликемии.  Профилактика гипогликемии состоит в соблюдении температурного режима при содержании поросят. Сбалансированное кормление супоросных и подсосных свиноматок - основа профилактики заболевания. Необходимо приучать поросят к раннему поеданию подкормки (с пятидневного возраста давать коровье молоко с 1,5-2,0% раствором глюкозы) и контролировать молочность свиноматок в первые десять дней после опороса.  

Болезни второй группы

Алиментарная остеодистрофия

Остеодистрофия - хроническая безлихорадочная болезнь взрослых животных, характеризующаяся дистрофическими изменениями костной ткани и общим расстройством организма вследствие нарушения фосфорно-кальциевого и D-витаминного обменов. Болезнь широко распространена и приносит большой экономический ущерб народному хозяйству. Убытки складываются из низкой оплаты корма, снижения продуктивности, яловости, преждевременной выбраковки животных, падежа их приплода.

Этиология. Болезнь чаще регистрируется у высокомолочных коров в период беременности и после отела. Остеодистрофия может быть при длительном недостатке в кормах фосфорной кислоты, кальция, витамина D и при неправильном соотношении в рационе кальция и фосфора. Болезнь может возникнуть при одностороннем кормлении такими кормами, как свекла, барда, жом, солома, концентраты и т. д., при содержании животных без прогулок, в душных помещениях. Определенную роль в развитии остеодистрофии играют нарушения деятельности желез внутренней секреции, желудочно-кишечного тракта и других органов.

Симптомы. Остеодистрофия развивается медленно, вначале без видимых клинических признаков. При легком течении болезни общее состояние животных удовлетворительное, наблюдаются незначительные изменения в костной ткани. У больных животных наблюдают осторожную походку, на пастбище они отстают от стада, часто лежат. Молочная продуктивность заметно снижается. При средней тяжести течения остеодистрофии (второй период болезни) отмечается выраженное угнетение. Животные осторожно и с трудом передвигаются, у них наблюдается периодическая хромота. Пальпация суставов и костей болезненна. Выраженное размягчение хвостовых позвонков, последних ребер, шаткость зубов, искривление костей. Аппетит плохой, жвачка и отрыжка часто совсем отсутствуют, сокращения рубца редкие и слабые. Сердечный толчок слабый, тоны сердца приглушены, пульс малого наполнения.

При тяжелом течении  остеодистрофии клинические признаки  болезни резко выражены. Животные лежат, поднимаются по принуждению с большим трудом, не могут стоять на ногах, движения их почти невозможны. Хвостовые позвонки, ребра, остистые отростки поясничных позвонков мягкие, податливые.

Во всех случаях остеодистрофии резко снижаются молочная  продуктивность и половая активность животных. Больные животные в течение длительного времени не оплодотворяются. У них наблюдаются послеродовые осложнения, гипофункция яичников, персистентные желтые тела, атония матки.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании клинических симптомов (извращение аппетита, лизуха, размягчение и рассасывание ребер, хвостовых позвонков), биохимических и специальных исследований.

Лечение. Больным животным назначают систематические прогулки, балансируют их рацион по кальцию, фосфору, протеину, углеводам. При недостатке кальция применяют осажденный мел по 30-50 г или смесь из трех частей мела и одной части хлористого кальция по 25 г на прием крупным животным. Можно назначать костную муку, глюконат кальция в 10%-ной концентрации 200-250 мл на одно внутривенное введение корове. При дефиците фосфора коровам внутривенно вводят фосфосан в дозе 100 мл. При избытке в рационе кальция следует применять ди-аммонийфосфат и моноаммонийфосфат. Назначают концентраты витаминов А и D, кормовые дрожжи, рыбий жир и микроэлементы. Масляные растворы витаминов А и D вводят внутримышечно через каждые 3 дня в течение 2-4 недель по 100-200 тыс. ЕД витамина А и по 6-10 тыс. ЕД витамина D на 100 кг массы животного. В стойловый период больных животных облучают ультрафиолетовыми лучами. Для восстановления воспроизводительной функции назначают препараты, стимулирующие течку овуляцию.

С целью стимуляции сокращения преджелудков, улучшения аппетита и жвачки применяют для крупных животных корень горечавки по 20-25 г, полынь 20-30 г 2 раза в день, карловарскую соль 30-50 г, в качестве руминаторных средств назначают настойку белой чемерицы по 15-20 г на животное.

Профилактика. Важное место в профилактике остеодистрофии занимает полноценное, хорошо сбалансированное кормление и нормальные зоогигиенические условия содержания животных. Для поддержания нормального кислотно-щелочного равновесия в крови необходимо, чтобы рацион содержал несколько меньше кислотных элементов, чем основных, т. е. соотношение между ними находилось в пределах 0,8. Ведущим профилактическим мероприятием является диспансерное обследование животных, которое позволяет своевременно выявить скрытые формы нарушения минерального обмена.

Энзоотическая остеодистрофия

Энзоотическая остеодистрофия, болезнь сельскохозяйственных животных, характеризующаяся нарушением фосфорно-кальциевого обмена и структурными изменениями скелета.

Этиология. Причина болезни в зоне Южного Урала - недостаточность в почве, воде и кормах кобальта, марганца при избытке в них стронция, бора, магния и никеля; в дальневосточных биогеохимических провинциях - недостаточность кальция при избытке солей фосфора; в северных и юго-восточных зонах - недостаток фосфора при сравнительно небольшом содержании кобальта и меди.

Симптомы энзоотической дистрофии сходны с признаками остеодистрофии, возникающей при фосфорно-кальциевой и D-витаминной недостаточности. Но энзоотическая остеодистрофия, в отличие от остеодистрофии, проявляется из года в год в одних и тех же хозяйствах, охватывая большое количество животных. Болеет преимущественно продуктивный и рабочий скот, привезённый из других областей или стран. Энзоотическая дистрофия (без лечения) оканчивается в большинстве случаев гибелью от сепсиса (пролежни) и др. осложнений (бронхопневмония, травматический ретикулит, перикардит). Диагноз основан на симптомах, патологоанатомических изменениях, рентгенофотометрии, исследованиях крови, печени, костей, а также кормов (на содержание в них фосфора, кальция и микроэлементов).

 
       Профилактика и лечение. Балансируют рационы по минеральному составу. Улучшают кормовой состав лугов и пастбищ. В биогеохимических провинциях с низким содержанием кобальта, марганца и избытком солей стронция, бария и магния животных подкармливают солями кобальта и марганца (соответственно по 10 и 30 мг на 100 кг массы тела). Больным животным назначают хлорид кобальта до 30 мг, хлорид марганца до 45 мг (на 100 кг массы тела). Проводят подкормку животных этими солями 2-3 раза в год (сентябрь - окт., январь - февраль, апрель - май) в течение 30-60 дней. Применяют также симптоматическое лечение.

Гипомагниемия

Гипомагниемическая тетания  встречается преимущественно весной через 2—14 дней после первого выгона животных на пастбище (пастбищная тетания). 
 
Она может наблюдаться и в стойловый период при неблагоприятных условиях содержания, если животным дают корм с повышенным содержанием протеина и пониженным содержанием сырой клетчатки и углеводов, а также богатый белком зеленый корм (стойловая тетания). Известна и третья форма — транспортная тетания. Ею заболевают стельные коровы при длительной перевозке незадолго до отела. Все три формы тетании характеризуются резким снижением содержания магния в сыворотке крови (ниже 1,8 мг%).