Ранний детский аутизм

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 07 Марта 2014 в 19:16, реферат

Краткое описание

Ранний детский аутизм L. Kanner отнес к особому расстройству шизофренического спектра, подчеркнув его отличие от шизофрении и шизоидии. В клиническое описание раннего детского аутизма L. Kanner внес не только собственно симптомы аутизма, но и расстройства речи, моторики, поведения, стереотипность деятельности, интересов. Сложные и разные психопатологические симптомы в клинике детского аутизма позволили автору отнести его к обособленному расстройству, но феноменологическое определение автор сохранил за ним прежнее — аутизм. С этого периода времени нередко возникает смешение понятий детского аутизма как расстройства и аутизма как симптома, по Е. Блейлеру. Поэтому, когда речь идет о раннем детском аутизме, имеется в виду не симптом аутизма в блейлеровском понимании, который свойствен как признак разным болезням и, прежде всего шизофрении, а расстройство (болезнь), называемое ранним детским аутизмом Каннера, или синдромом Каннера.

Содержание

I. Введение....................................................................................................2
Определение................................................................................................2
Историческая справка.................................................................................2
Распространённость....................................................................................4
II. Этиология..................................................................................................5
III. Патогенез...................................................................................................5
IV. Клинические проявления раннего детского аутизма............................7
Нарушения общения....................................................................................7
Нарушения речи..........................................................................................8
Аффективные нарушения...........................................................................8
Особенности познавательной деятельности............................................9
Нарушения двигательных навыков...........................................................9
Особенности игровой деятельности........................................................10
Особенности восприятия..........................................................................11
Пищевое поведение и сон........................................................................11
Нарушение влечений................................................................................11
V. Диагностика.............................................................................................12
VI. Дифференциальная диагностика...........................................................13
VII. Динамика и прогноз................................................................................14
VIII. Лечение и реабилитация.........................................................................15
Фармакотерапия........................................................................................16
Работа с семьёй.........................................................................................18
Психотерапевтическая работа с ребёнком............................................18
Методы обучения.....................................................................................19
Организация лечебно-реабилитационной работы................................19
IX. Список литературы.................................................................................20

Вложенные файлы: 1 файл

Ранний детский аутизм.doc

— 172.00 Кб (Скачать файл)

 Для детского аутизма при  ранней детской шизофрении  свойственно  становление аутистических симптомов между 1 и 2,5 годами. Характерен диссоциированный характер задержанного развития, тенденция к падению активности, нарушения в общении, утрата коммуникативной, экспрессивной и рецептивной речи. У этих больных менее отчетлив синдром «переслаивания», с одновременной реализацией моторных формул, свойственных разным возрастным этапам онтогенеза, как это наблюдается при синдроме Каннера. У них преобладают более сложные моторные стереотипии, стертые позитивные симптомы.

 Детский аутизм (процессуальный) при приступообразно-прогредиентной шизофрении формируется в возрасте 3—6 лет. Для этих детей характерно нормальное умственное развитие до 3-летнего возраста. Сдвиг в линии развития возникает после аутохтонных приступов приступообразно-прогредиентной шизофрении — аффективной, неврозоподобной, полиморфной, кататонической, кататоно-гебефренной и кататоно-регрессивной структуры. Структура нажитого аутистического расстройства в этих случаях зависит от тяжести регистра психопатологических расстройств в приступах болезни. При этом виде детского аутизма (атипичного, по МКБ-10, 1994) всегда имеют место резидуальные позитивные расстройства, нажитые аффективные и психопатоподобные симптомы. Этот круг расстройств относится к нажитому аутистическому дефектному состоянию после приступов ранней детской шизофрении, близок к классическому детскому аутизму.

При расстройствах хромосомного, обменного, неясного генеза с аутистическиподобными синдромами представлены не все симптомы (феномены), свойственные раннему детскому аутизму. Прежде всего,  для них обязательны знаки дисгенеза, характерные для основной патологии. Нет асинхронии в развитии различных сфер жизнедеятельности ребенка. В личностной структуре обнаруживаются черты торпидности. При сглаженности эмоциональных расстройств больные более эмоциональны с матерью и родными. Отмечается большая сохранность личностной структуры, чем у больных с синдромом Каннера. Возможны дисфорические расстройства настроения. Умственная задержка обычно равномерна. У них сохраняется, хотя и легко истощающаяся, глазная реакция. Стереотипная деятельность сводится к примитивным раскачиваниям, патологически привычным действиям.

 Аутистическиподобный круг расстройств при синдроме Ретта формируется после периода нормального развития ребенка, в возрасте 8—18 мес жизни и наблюдается в I стадии болезни. Во II стадии аутизм нивелируется. При наличии отрешенности при синдроме Ретта длительно сохраняется глазная реакция, способность адекватного эмоционального реагирования на мать, на положительный тактильный контакт, улыбку, жест. Моторные расстройства носят только им свойственный насильственный характер и протекают в виде «моющих, потирающих» движений кистями рук. В течение болезни наблюдается прогрессирующее нарастание неврологической симптоматики, спинальная атрофия, атаксия, кифоз, сколиоз, распад речи, эпиприступы, расстройства глотания, дыхания, чего не бывает при раннем детском аутизме.

 Аутистическим состояниям при  синдроме Аспергера (конституционального  генеза) свойственна стёртость аутистических  проявлений, сохранность способности к высокому интеллектуальному развитию. В дальнейшем онтогенезе ребенка наблюдается формирование рациональных контактов, становление особой личности, близкой к шизоидному кругу. В МКБ-10  синдром Аспергера и шизоидная психопатия не идентифицируются в связи с большей искаженностью личностного развития при синдроме Аспергера.

 При парааутистических состояниях (экзогенного происхождения) глубина аутистического отрешения незначительна, сохраняется способность общения на тактильном уровне. Имеет место достаточно равномерный характер задержки умственного и речевого развития пограничного уровня, с особой эмоциональной незрелостью. Ко второму возрастному кризу аутистические симптомы обычно нивелируются. Формируется дефицитарная личность с обедненной эмоциональностью, пограничным (не всегда) уровнем задержки умственного развития, с недоразвитостью высших социальных структур личности, с невозможностью формирования направленной привязанности, слабой волевой активностью, рентными установками.

 

 

VII. Динамика и прогноз

  Представления о динамике  и прогнозе раннего детского  аутизма решающим образом зависят  от корректности диагностики  и построения лечебно-реабилитационной  работы. Ранний детский аутизм, как  его понимал Каннер, отличается  от шизофрении отсутствием процессуальной прогредиентности и имеет тенденции к разной степени положительной динамике. У пациентов младшего возраста (до 5 лет) прогноз зависит от тяжести собственно  аутистических проявлений, наличия или отсутствия выраженных органических поражений, темпа развития интеллекта и речи и времени начала лечения. Последнее важно постольку, поскольку патогенетический эффект медикаментозных средств максимален в возрасте до 7 – 8 лет, после чего медикаменты оказывают симптоматическое, «косметическое» действие, а медико-педагогическая и психологическая помощь наиболее продуктивна на базовых этапах (до 5 – 7 лет) формирования личности.

 Первоначально отсутствующий  или грубо недостаточный контакт  с матерью сменяется симбиотическим, что происходит (как и все другие изменения) у разных детей в разном возрасте, в зависимости от индивидуальных особенностей динамики созревания – у одних детей в 2 – 3 года, а у других   –   в 5 – 7 лет.  На этом этапе сепарация от матери приводит к тревоге, протестам, а в крайних случаях – к реакциям психотического типа. По мере сглаживания симбиотичности контакта с матерью постепенно развиваются контакты с другими людьми: сначала с близкими и хорошо знакомыми взрослыми, затем с более широким кругом взрослых и старшими детьми, затем с детьми младше себя и лишь в последнюю очередь со сверстниками. Особенности коммуникативности взаимосвязаны с формированием «Я», которое у многих детей происходит лишь к 6 – 8 годам. Слово «Я» появляется в речи не раньше, чем ребёнок начинает достаточно свободно и правильно использовать местоимения «он, она, они» «ты».

 К концу дошкольного возраста  нарушения инстинктов и проявления  сомато-вегетативной недостаточности  сглаживаются, постепенно исчезают  стереотипные движения, эхолалии. У  части детей улучшается коммуникативная функция речи вначале в форме ответов на вопросы, а затем и в виде спонтанной речи, хотя ещё длительно сохраняются частичная автономность речи, вычурность, употребление недетских оборотов, штампов, заимствованных из высказываний взрослых. У некоторых детей появляется стремление задавать необычные, отвлечённые, «заумные» вопросы, нередко имеющие сверхценный характер («Что такое жизнь?», «Где конец всего?» и т.п.). Видоизменяется игровая деятельность, которая приобретает форму односторонних сверхценных интересов, чаще отвлечённого характера. Дети увлечены составлением маршрутов транспорта, перечня улиц и переулков, коллекционированием и составлением каталога географических карт, выписыванием газетных заголовков и т.п. Подобная деятельность отличается особым стремлением к схематизму, формальному регистрированию объектов, явлений, стереотипному перечислению цифр, наименований.

 В младшем школьном возрасте  происходит дальнейшая редукция  проявлений раннего детского  аутизма и частичная трансформация в симптомы, входящие в структуру иных психопатологических состояний, пограничные состояния интеллектуальной недостаточности, атипичные формы умственной отсталости. Более тяжёлый прогноз в виде выраженного интеллектуального дефекта обычно возникает при резидуально-органическом аутизме, атоническом варианте олигофрении.

 Наиболее стойко сохраняются  кардинальные проявления синдрома  – аутизм, приверженность к рутинному  образу жизни, эмоциональная индифферентность.

 

 

VIII. Лечение и реабилитация

 В нашей стране до настоящего  времени для детей, больных аутизмом, ведущими остаются госпитальные  виды помощи в системах здравоохранения  и социального обеспечения.

 Реабилитационная работа проводится  комплексно группой специалистов  различного профиля (детскими психиатрами, психологом, логопедом, педагогами-дефектологами, музыкальным работником, педиатром, невропатологом, сестринским персоналом). Комплексное лечение и психологическая реабилитация опираются на ряд принципов:

  1. партнёрство специалистов между собой;
  2. партнёрство специалиста и семьи, специалиста и ребёнка – апелляция к ним как к активным субъектам, а не как к пассивным объектам лечебных манипуляций;
  3. разносторонность, разноплановость и комплексность лечебно-реабилитационных усилий;
  4. единство биологических и психологических методов;
  5. ступенчатость как преемственный переход от одного этапа помощи к другому;
  6. цикличность как возвращение к решению диагностических, терапевтических и реабилитационных задач на качественно новых уровнях улучшения состояния и развития ребёнка.

 Помощь строится на базе  клинико-нозологической оценки состояния  больного ребенка с учетом  его индивидуальных особенностей  и представлена разными видами  терапии: психофармакотерапия, физиотерапия, массаж, лечебная физкультура, индивидуальная и семейная психотерапия, педагогическая, логопедическая коррекция и др.

 

  1. Фармакотерапия

 Её место и эффективность  зависят от возраста ребёнка  и этапа динамики нарушений. Фармакотерапия  тем больше влияет на патогенетические  механизмы, чем раньше начинается. Как уже говорилось выше, после 7 – 8 лет медикаментозное лечение обеспечивает лишь симптоматический эффект.

 

  1. Нейролептики оказывают на клиническую картину действие столь же глубокое, сколько неоднозначное. Предпочтительнее препараты без выраженного затормаживающего эффекта (малые дозы галоперидола – 0,5 – 1 мг/сут, тиоридазин – 10 - 30 мг/сут, небольшие дозы трифтазина – 1 – 3 мг/сут, френолон – 5 – 10 мг/сут). Для преодоления и коррекции когнитивных нарушений применяются стелазин, этаперазин. У части детей небольшие дозы неулептила могут упорядочивать поведение. Лечение нейролептиками проводят с учетом состояния ребенка, гибко вводя их на небольшие сроки и, отменяя лекарственные средства, как только в этом исчезает необходимость. Но в целом существенного и стойкого улучшения нейролептики, как правило, не обеспечивают.

 

  1. Широко используются антидепрессанты (азафен, пиразидол, амитриптилин, лудиомил и др.). Амитриптилин может быть рекомендован как основное психотропное средство у детей дошкольного возраста. Начальные дозы – 10 – 15 мг/сут, терапевтические – 30 – 45 мг/сут. Лечение проводится 4 – 5 месячными курсами с интервалом 1 – 3 мес. Как правило, на 3 – 5 неделе лечения отмечается первое улучшение состояния, проявляющееся в возрастании интереса к окружающему миру и людям, некоторое улучшение контакта. У части детей лечебный эффект проявляется лишь по окончании курса. Учитывая блокирование антидепрессантами REM-сна и отсюда – возможность провоцирования проявлений пароксизмальной готовности, целесообразно проводить терапию под контролем ЭЭГ и при необходимости дополнять. Сам по себе амитриптилин не излечивает раннего детского аутизма, но, улучшая возможности контакта, он создаёт хорошие предпосылки для разворачивания и интенсификации психологической работы. 

 

  1. Помимо антидепрессантов, для профилактики и лечения фазных аффективных расстройств вводятся в терапию иминостильбены (карбамазепин и его аналоги — финлепсин, тегретол), вальпроаты (ацедипрол, депакин, конвулекс).

 

  1. Транквилизаторы (нозепам, тазепам, лоразепам, мезапам, сибазон — реланиум, седуксен, феназепам и др.) применяются редко, на короткие периоды, предпочтительно при нарушениях сна и для купирования состояний острой ажитации. В утренние часы эти средства давать не рекомендуется в связи с выраженным их сомнолентным и миорелаксирующим эффектом. Транквилизаторы не оказывают влияния на патогенетические звенья. Они воздействуют на симптоматику невротического регистра, облегчая повседневную жизнь. При их использовании важно учитывать преобладание возбудимости или тормозимости в состоянии ребёнка: в первом случае более уместны бензодиазепины с затормаживающим эффектом, во втором – с лёгким стимулирующим компонентом. Осторожность в введении этих препаратов связана с часто вызываемым ими обратным действием в раннем детском и дошкольном возрасте (возбуждением, моторным беспокойством).

 

  1. При необходимости общего воздействия на симптоматику невротического регистра без специальных показаний к применению малых транквилизаторов хороший эффект оказывает следующий состав:

                                        Rp.:   T-rae Valerianae,

                                                  T-rae Convallarie majalis,

                                                  T-rae Leonuri,

                                                  T-rae Aralii,

                                                  Extr. Passiflorae incarn.,

                                                  Extr. Eleuterococci aa 10,0

 

                                                  M.D.S. Капли по числу лет на приём 3 – 6 раз в день в воде                     

                                                               за 15 – 20 мин до еды.

  В эту пропись может вводиться  в небольших дозах фенобарбитал (из расчёта 0,004 –   0,008 на приём) и оказывающий при длительном приёме адаптогенное действие дибазол (0,001 – 0,002 на приём). Удобство прописи состоит в возможности дозировать ингредиенты в зависимости от индивидуального состояния ребёнка.

 

  1. В стабильных состояниях устойчивого аутистического дефекта, с минимальной выраженностью резидуальных позитивных расстройств, большое внимание уделяется лечению ноотропами (ноотропил — пирацетам, энцефабол, пиридитол, фенибут, пантогам, пикамилон) и особенно аминокислотами (когитул, клерегил, глицин, глутаминовая кислота и др.). Особое внимание уделяется церебролизину. Препарат оказывает непосредственное воздействие на нейрональные структуры головного мозга в условиях периферического введения препарата. Церебролизин применяется для купирования, сглаживания задержек психического развития, а отсюда и некоторого смягчения аутистических расстройств. Ноотропы используются развёрнутыми повторными курсами в течение нескольких лет.

Информация о работе Ранний детский аутизм