Сахарный диабет

 

Рис. 7. Патогенез гипергликемической комы

 

Патогенез гиперосмолярной комы, отраженный на рис.7, зависит от следующих факторов:

1. Гипергликемия. К гиперосмолярной  коме приводит лишь быстро  нарастающий и достигающий очень  высокого уровня избыток глюкозы  в крови: 30-200 мМ/л (600-3600 мг/дл).

2. Гипернатриемия, гиперхлоремия. Уменьшение выделения натрия и хлора с мочой обусловлено повышением секреции альдостерона (в ответ на дегидратационную гиповолемию), а также снижением почечного кровотока.

3. Высокое содержание остаточного азота, в том числе — мочевины (из-за 

ограничения диуреза), повышение содержания общего белка сыворотки.

 

Гиперосмолярность приводит к резко  выраженной внутриклеточной дегидратации: несмотря на то что глюкоза продолжает входить в клетки мозга и её содержание в них несколько повышается, концентрация этого осмотически активного вещества в межклеточной жидкости и плазме крови остаётся намного большей, чем в интрацеллюлярном отсеке. Нарушение водного и электролитного равновесия в клетках мозга влечет выраженную неврологическую симптоматику и тканевую гипоксию ЦНС с потерей сознания. Дегидратация ведет к сгущению крови (отмечаются повышение гематокрита, концентрации гемоглобина, ложный лейкоцитоз, повышение концентрации факторов свертывания). В связи с этим для гиперосмолярной комы характерно возникновение множественных тромбозов и тромбоэмболия сосудов. У многих больных формируется тромбо-геморрагический синдром, следует закупорка почечных  клубочков и прогрессирует острая почечная недостаточность. Развивается все более выраженная олигурия и даже полная анурия.

 

 

4. Гипогликемия и гипогликемическая кома

 

Гипогликемия — синдром, развивающийся при понижении содержания глюкозы в  крови ниже 80 мг/дл (3,8 мМ/л). Причиной данного синдрома могут быть понижение поступления глюкозы в кровь из печени и/или кишечника, повышение её  утилизации тканями и выведения из крови, а также комбинация этих механизмов. Гипогликемия может наступить у больного ИЗСД при лечении инсулином.  Этому способствуют пропуск приема пищи, передозировка инсулина или неожиданные физические упражнения, провоцирующие усиленное поглощение глюкозы мышцами.

Гипогликемия, независимо от ее причины, приводит к типовым последствиям. Головной мозг не использует инсулинзависимые переносчики глюкозы и должен получать из крови не менее 6 г глюкозы в час. Гипогликемия на уровне 50-70 мг/дл (до 3 мМ/л) вызывает нервозность, тремор,потливость, тревогу, чувство голода и  гиперсекрецию глюкагона и катехоламинов. Она представляет классический стрессор. Далее могут быть притупление чувствительности и состояние, сопровождаемое дезориентацией и галлюцинациями. Типичны

случаи ложной диагностики алкогольного опьянения у таких больных. Если не происходит нормализации уровня глюкозы, то при содержании глюкозы 30-50 мг/дл (3-2,5 мМ/л) ограничения в выработке АТФ в нейронах ведут к снижению активности калий-натриевого и  кальций-магниевого насосов, утрате ионных градиентов, деполяризации клеток ЦНС, клоническим судорогам (имеющим определённое  компенсаторное значение из-за гликогенолиза

в мышцах и усиления поставки лактата в реакции глюконеогенеза). Наконец,  следует потеря сознания. При дальнейшем прогрессировании энергодефицита мозга развивается гипогликемическая кома. Гипогликемию следует купировать глюкагоном. Кроме того, пользуются и глюкозой (в случае комы — вводимой внутривенно).

 

3. Хронические осложнения СД

 

Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания. Главные осложнения СД связаны с диабетическими ангиопатиями. Считается, что диабетические ангиопатии — основная причина инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом.

Диабетические ангиопатии (рис. 7) — понятие, включающее:

• микроангиопатии (поражение капилляров, венул, артериол, прежде всего 

затрагивающее их базальные мембраны)

• макроангиопатии (поражение крупных артерий).

Рис. 7. Проявления ангиопатии при СД

В течении сахарного диабета любого типа, как правило, имеет место комбинированная ангиопатия с преобладанием микроангиопатии в молодом возрасте и макроангиопатии после 30-40 лет. При этом макроангиопатия

проявляется в быстро прогрессирующем атеросклерозе.

Тем не менее, это зависит не только от возрастных особенностей реактивности.

Главным образом тип метаболических и иммунологических нарушений влияет на  преобладание того или иного вида ангиопатии. Для ИЗСД наиболее характерна микроангиопатия. При ИНСД резко ускоряется развитие атеросклероза крупных сосудов (макроангиопатии).

 

Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки. Начальные стадии ретинопатии определяются у 25% больных с впервые выявленным сахарным диабетом II типа. Частота заболевания ретинопатией увеличивается на 8% в год, так что через 8 лет от начала заболевания ретинопатия выявляется уже у 50% всех больных, а через 20 лет приблизительно у 100% больных. Чаще встречается при ИНСД, степень её выраженности коррелирует с выраженностью нефропатии. Диабетическая ретинопатия является главной причиной слепоты у лиц среднего и пожилого возраста.

Выделяют следующие стадии (формы) ретинопатии:

1. Непролиферативная ретинопатия (ДР 1) характеризуется наличием в сетчатке патологических изменений в виде микроаневризм, кровоизлияний, экссудативных очагов. Важным элементом непролиферативной ретинопатии является отек сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов.
2. Препролиферативная ретинопатия (ДР 2) характеризуется наличием венозных аномалий (четкообразность, извитость, петли, удвоение), интраретинальными микрососудистыми аномалиями, большим количеством твердых или «ватных» экссудатов, множеством крупных ретинальных геморрагий.
3. Пролиферативная ретинопатия (ДР 3) характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Возможно отслоение сетчатки и образование рубеозной глаукомы.

 

Диабетическая нефропатия — поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.

 

Стадии развития диабетической нефропатии (ДН)

Стадия ДН	Клинико-лабораторная характеристика	Сроки развития
1.Гиперфункция почек	- увеличение СКФ(>140мл/мин) -увеличение ПК - гипертрофия почек - нормоальбуминурия(<30мг/сут)	Развивается в дебюте сахарного диабета
2.Стадия начальных структурных  изменений ткани почек	-утолщение базальных  мембран капилляров клубочков -расширение мезангиума -сохраняется высокая  СКФ -нормоальбуминурия	2-5 лет от начала диабета
3.Начинающаяся нефропатия	-микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут) -СКФ высокая или нормальная -нестойкое повышение  АД	5- 15 лет от начала диабета
4.Выраженная нефропатия	-протеинурия (более 500 мг/сут) -СКФ нормальная или  умеренно сниженная -артериальная гипертензия	10-25 лет от начала диабета
5.Уремия	-снижение СКФ (<10 мл/мин) - артериальная гипертензия -симптомы интоксикации	Более 20 лет от начала диабета или 5-7 лет от появления протеинурии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Диабетическая полинейропатия — чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности — наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам.

Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.

Диабетическая офтальмопатия — раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражение сетчатки).

Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия.

Диабетическая стопа — поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов (рис.8). На фоне диабета нередко ускоряется развитие облитерирующего атеросклероза. Основная проблема при сахарном диабете - это плохое заживление ран и сниженный иммунитет.

Различают формы диабетической стопы:

1. Нейропатическая форма. Проявляется деструктивным процессом на стопе на фоне диабетической полиневропатии
2. Нейроишемическая форма. Имеет место на фоне диабетической ангиопатии
3. Остеоартропатическая форма.

 Диабетическая стопа  является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

Рис. 8. Диабетическая стопа

 

 

 

Глава 7. Гестационный СД

 

Сахарный диабет беременных (гестационный сахарный диабет) характеризуется гипергликемией, возникающей на фоне беременности у некоторых женщин и обычно спонтанно исчезающее после родов.

Гестационный сахарный диабет в анамнезе многими специалистами-диабетологами рассматривается как предрасположенность женщины к сахарному диабету 2-го типа (ИНСД) или даже как состояние явного предиабета, даже если после родоразрешения параметры углеводного обмена у женщины вернулись к норме и никаких признаков патологии обнаружить не удаётся. Таким образом, несмотря на то, что признаки сахарного диабета у беременных самостоятельно исчезают после родоразрешения, у матери в будущем существенно повышен риск развития ИНСД.

Иногда сахарный диабет 1-го (ИЗСД) или 2-го типа (ИНСД) манифестирует во время беременности. Гормональные сдвиги, переживаемые беременной, могут способствовать развитию истинного сахарного диабета. Как правило, это ИНСД, поддающийся диетотерапии. Реже развивается ИЗСД, требующий лечения инсулином. В любом случае предполагаемый гестационный сахарный диабет не исчезает после родоразрешения.

Согласно рекомендациям ВОЗ, различают следующие типы сахарного диабета у беременных:

• Сахарный диабет 1 типа, выявленный до беременности.
• Сахарный диабет 2 типа, выявленный до беременности.
• Сахарный диабет беременных — под этим термином объединяют любые нарушения толерантности к глюкозе, возникшие во время беременности.

 

 

Глава 8.Профилактика и лечение СД

 

Лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:

• Компенсация углеводного обмена.
• Профилактика и лечение осложнений.
• Нормализация массы тела.
• Обучение пациента.

 

Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путём обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путём обеспечения равномерного одинакового поступления углеводов, что достигается соблюдением диеты.

 

Очень важную роль в компенсации сахарного диабета играет обучение пациента. Больной должен представлять, что такое сахарный диабет, чем он опасен, что ему следует предпринять в случае эпизодов гипо- и гипергликемии, как их избегать, уметь самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и иметь чёткое представление о характере допустимого для него питания.

 

Диета при сахарном диабете является необходимой составной частью лечения, также как и употребление сахароснижающих препаратов или инсулинов. Без соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена. Следует отметить, что в некоторых случаях при ИНСД для компенсации углеводного обмена достаточно только диеты, особенно на ранних сроках заболевания. При ИЗСД соблюдение диеты жизненно важно для больного, нарушение диеты может привести к гипо- или гипергликемической коме, а в некоторых случаях к смерти больного. Задачей диетотерапии при сахарном диабете является обеспечение равномерного и адекватного физической нагрузке поступления углеводов в организм больного. Диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийности. Следует полностью исключить легкоусвояемые углеводы из рациона питания, за исключением случаев гипогликемии. При диабете 2-го типа зачастую возникает необходимость в коррекции массы тела.

 

Основным понятием при диетотерапии сахарного диабета является хлебная единица. Хлебная единица представляет собой условную меру, равную 10—12 г углеводов или 20—25 г хлеба. Существуют таблицы, в которых указано количество хлебных единиц в различных продуктах питания. В течение суток количество хлебных единиц, употребляемых больным, должно оставаться постоянным; в среднем в сутки употребляется 12—25 хлебных единиц, в зависимости от массы тела и физической нагрузки. За один приём пищи не рекомендуется употреблять более 7 хлебных единиц, желательно организовать приём пищи так, чтобы количество хлебных единиц в различных приёмах пищи было примерно одинаковым. Следует также отметить, что употребление алкоголя может привести к отдалённой гипогликемии, в том числе и гипогликемической коме.