Состав и функции слюны при нормальном состоянии организма

Гиперсоливация

Гиперсоливация (птиализм, гиперсиалия, сиалорея) – увеличение секреции слюны. В большинстве случаев гиперсоливация имеет рефлекторный характер и обусловлена возбуждением соответствующих центров или выпадением нейрогенного тормозного контроля. В механизме гиперсоливации большое значение имеет раздражение рецепторов полости рта, желудка, кишечника с последующей парасимпатической стимуляцией секреции слюны. При ряде заболеваний нарушение нейрогенной регуляции слюноотделения обусловлено повреждением центральной нервной системы. Увеличение секреции слюны наблюдается при стоматитах различного генеза одонтогенных воспалительных заболеваниях, невралгии тройничного нерва. У некоторых больных гиперсоливация наблюдается в период адаптации к съёмным пластмассовым протезам. Она характерна для токсических стоматитов, возникающих у лиц, имеющих металлические зубные протезы.

Гиперсоливация является характерным  симптомом таких заболеваний, как паркинсонизм, эпелепсия, опухоли головного мозга, эпидемический энцефалит, нарушение мозгового кровообращения, менингит, бешенство, а также наблюдается при язвенной болезни желудка и 12 - перстной кишки, гельминтозах, панкреатите, токсикозе беременных и т.д. Описаны случаи гиперсаливации до 5-10 литров слюны в сутки. Ряд препаратов стимулируют слюноотделение такие как морфин, апоморфин, пилокарпин, физостигмин, кокаин, препараты ртути и др.

Гиперсаливация является симптомом  острых отравлений некоторыми ядами растительного и животного происхождения, ядохимикатами, лекарственными препаратами. При некоторых видах интоксикации (кадмием, аконитом лекарственным) стадия гиперсаливации сменяется гипосаливацией.

Последствия гиперсаливации зависят  от её выраженности и длительности и проявляются в затруднении глотания, речи (больной «захлёбывается слюной»), развитии ангулярного хейлита. Обильное слюноотделение создаёт значительные трудности при работе стоматолога с такими больными. Степень нарушений саливации при патологии слюнных желёз зависит от стадии заболевания, выраженности деструкции некоторых отделов и протоков.

Изменение состава слюны

При патологии изменяются не только количественные параметры слюноотделения (объём, скорость, секреции), но и состав слюны.

Увеличение содержания белка в  смешанной слюне наблюдается  при воспалении слюнных желёз, других воспалительных процессах а полости  рта и связано, главным образом, с увеличением проницаемости сосудов. При этом в слюне увеличивается содержание альбуминов ß и Ý – глобулинов, а также других белков, например, лактоферрина, продуктов распада фибриногена, ферментов и т.д. Так, при сиалозах происходит увеличение белка в слюне, главным образом, за счёт альбуминов, при болезни Шегрена в слюне выявляется повышенное содержание серомукоидных белков, ß2 – микроглобулина, а также Ig к ревматоидному фактору. Ферментная активность слюны и соотношение между отдельными ферментами изменяются не только при патологии полости рта, но и при многих других заболеваниях. Так содержание α-амилазы в смешанной слюне увеличивается при пародонтозе, гальванизме, дрожжевом стоматите, сахарном диабете, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, хроническом панкреатите. Если при этом имеется сдвиг рН слюны в кислую сторону, то происходит неполное расщепление крахмала, накапливается высокомолекулярные декстрины, являющиеся питательной средой для дрожжевых грибов. При сиалозах также повышается амилолитическая активность слюны, однако, при длительном течении заболевания она снижается. Уменьшение амилолитической активности слюны наблюдается при кариесе, у лиц со значительным дефицитом зубного ряда, а также отмечено у больных пеллагрой, при алиментарной дистрофии, в послеоперационном периоде.

Большое патогенетическое значение имеют  содержащаяся в слюне протеиназы, в том числе, коллагеназа, эластаза, катепсин D. эти ферменты в норме локализованы в лизосомах секреторных клеток, макрофагов, полиморфноядерных лейкоцитов и других клеток. При повреждении тканей, например при воспалении, они выходят из клеток, что сопровождается повышением локальной протеолитической активности и способствует альтерации.

Коллагеназа (металлпротеиназа) катализирует деградацию коллагена. В норме коллагенолитическая активность слюны весьма незначительна, и основным источником коллагеназы является, по-видимому, микрофлора полости рта. При гингивите, пародонтите коллагенолитическая активность смешанной слюны возрастает в несколько раз. Источниками коллагеназы слюны при воспалении становятся лейкоциты и повреждённые ткани. Тканевая коллагеназа при воспалении поступает в десневую жидкость, а затем в смешанную слюну. В норме коллагенолитическая активность десневой жидкости практически не определяется и, следовательно, наличие её в слюне является маркером воспалительного процесса.

Эластаза (сериновая протеиназа) расщепляет эластин, коллаген, протеогликаны. Активность эластазы в смешанной слюны повышается у больных гингивитом, пародонтитом. Основными источниками фермента являются полиморфноядерные лейкоциты, эмигрирующие в полость рта, кроме того эластаза поступает с десневой жидкостью. Эластазная активность слюны (ротовой жидкости) положительно коррелирует с тяжестью воспалительного процесса.

Катепсин D (карбоксильная протеиназа) содержится во всех тканях, локализован в лизосомах, катализирует внутриклеточный распад белка. Активность катепсина D в слюне при пародонтите возрастает и коррелирует со степенью воспаления. В слюне содержаться не только протеиназы, но и их ингибиторы, часть из которых секретируется слюнными железами (главным образом, околоушными и подчелюстными) в полость рта, а часть поступает из крови. К специфическим ингибиторам протеиназ относятся α1-протеиназный ингибитор и α 2-макроглобулин. К секреторным ингибиторам относятся кислотостабильные ингибиторы протеиназ, в частности ингибиторы цистеиновых протеиназ – цистатины S, SA, SN и другие. Ингибиторы протеиназ защищают белки слюны от протеолитического расщепления, кроме того цистатины оказывают противовирусное действие. При воспалительных процессах, особенно при пародонтите, антипротеиназная активность слюны уменьшается и способствует развитию деструктивных процессов в тканях. Активность кислой и щелочной фосфатаз в слюне возрастает при воспалительных заболеваниях пародонта.

Щелочная фосфатаза (Zń-содержащий металлопротеид) катализирует гидролиз фосфороэфиров с образованием неорганического фосфата, костной ткани и участвует в процессах кальцификации. Максимальная активность проявляется при рН 8,4 – 9,4. щелочная фосфатаза образуется в подъязычных слюнных железах. В слюне околоушных желёз, в отличие от смешанной слюны, она практически не определяется. Кроме того, щелочная фосфатаза образуется микроорганизмами полости рта, лейкоцитами, слущивающимися клетками эпителия. При воспалительных процессах в полости рта активность щелочной фосфатазы смешанной слюны коррелирует с тяжестью заболевания. При закислении слюны активность щелочной фосфатазы снижается. При декомпенсированном кариозном процессе активность щелочной фосфатазы снижается, хотя имеются данные и о повышении её активности при множественном кариесе.

Кислая фосфатаза, так же как и щелочная фосфатаза, отщепляет неорганический фосфат от соединений фосфора и участвует в фосфорно-кальциевом обмене костей и зубов. Наибольшую активность проявляет при рН 4,7-6,0. Кислая фосфатаза образуется в околоушных и подъязычных слюнных железах. Источниками кислой фосфатазы слюны являются также бактерии, дрожжи, лейкоциты полости рта. При воспалительных процессах (гингивит, пародонтит и др.) активность кислой фосфатазы в слюне повышается. У лиц с высокой активностью этого фермента отмечана устойчивость к кариесу. Так у детей устойчивых к кариесу, в условиях покоя активность кислой фосфатазы в слюне значительно выше, чем у подверженных кариесу. Патогенетическое значение повышения фосфатазной активности слюны недостаточно изучено. Диагностическая ценность фосфатазной активности слюны считается общепризнанной, так как увеличение активности кислой и щелочной фосфатаз в слюне свидетельствует о воспалительном процессе. Вместе с тем, следует иметь в виду, что изменение фосфатазной активности слюны может быть и не связано с патологией слюнных желёз, пародонтом и другими локальными патологическими процессами полости рта. Так например, при эпидемическом гепатите также увеличено содержание щелочной фосфатазы в слюне. Активность ферментов смешанной слюны зависит от выделяющихся при коррозии металлических зубных протезов микроэлементов. Так при токсическом стоматите, вызванном металлическим протезом, в слюне снижена активность протеиназ и щелочной фосфатазы, повышена активность кислой фосфатазы. Медь в концентрации 10 Моль угнетает активность амилазы слюны.

Лизоцим, расщепляя мембраны бактериальных клеток, является важным фактором защиты от патогенных грамположительных бактерий, имеющихся в полости рта. Значительное уменьшение лизоцима в слюне наблюдается при остром течении кариеса, особенно при переходе процесса на пульпу и пародонт. При хроническом паротите, гингивитах, язвенном стоматите, афтозном и герпетическом стоматитах, интоксикациях соединениями фтора, цинка, свинца, длительном введении тетрациклина, пенициллина активность лизоцима слюны снижается. При некоторых заболеваниях, например, при пародонтозе и, в меньшей степени, при сиалопатиях, количество лизоцима в слюне увеличивается. У больных челюстным остеомиелитом максимальное содержание лизоцима в слюне отмечается в период закрытого процесса, а после вскрытия и в период выздоровления количество его снижается. Уменьшение лизоцима отмечается при длительном пользовании протезами из акриловых полимеров. Содержание иммуноглобулинов в смешанной слюне и ротовой жидкости при воспалительных процессах в пародонте, как правило, увеличивается, что отражает усиление местных защитных механизмов резистентности полости рта.

Тканевой активатор  плазминогена (ТАП) характерен тем, что содержанием его определяется фибринолитическая активность слюны, кроме того, активаторы плазминогена имеют и бактериальное происхождение. Увеличение ТАП в смешанной слюне свидетельствует о патологическом процессе в полости рта. Увеличение фибринолитической активности слюны характерно, в частности, для паротита, красного плоского лишая слизистой полости рта. Патогенетическое значение увеличения ТАП в слюне может проявлятся в том, что при этом  из плазминогена образуется больше плазмина, который расщепляет не только фибрин, но и секреторный компонент śĺ gA и, тем самым, снижает местную резистентность. Изменения состава слюны могут быть связаны с выделением различных фармакологических препаратов, химических веществ. Так,  со слюной выводятся все спирты, свинец, ртуть, сулема, салицилаты, барбитураты, кодеин, морфин, героин, борная кислота, строфантин, хинин, стрихнин, амидопирин, теофиллин и др. Наличие этих веществ в слюне может привести к нарушениям вкусовой чувствительности и развитию воспалительных изменений.

Буферные свойства слюны определяются бикарбонатной и фосфатной системами, а также белками. Буферная ёмкость  слюны. То есть способность нейтрализовать кислоты и щёлочи, расматриваются как защитный механизм при действии, прежде всего, кислых продуктов на зубы. Буферная ёмкость нестимулированной слюны составляет 4,45-4,65 ммоль/л НСI, а стимулированный – 5,09-5,29 ммоль/л НСI. Следовательно, стимулированная слюна (собранная во время еды) обладает более высокой буферной ёмкостью (ЕЕ), чем слюна, выделяемая в промежутках между приёмами пищи.

К факторам, определяющим кислотно-основное состояние полости рта относится  состав пищи и питьевой воды, количество и состав слюны, десневой жидкости зубного  налёта. Микрофлора, а также применяемые  средства гигиены для полости рта, курение. Профессиональные факторы, наличие зубных протезов и ортодонтических аппаратов, заболеваний зубов, дёсен, слизистой полости рта.