Фармакотерапия хронической сердечной недостаточности

                     ГБОУ СПО «Златоустовский медицинский  техникум»

Специальность: Фармация

 

 

Фармакотерапия хронической сердечной недостаточности

Выпускная квалификационная работа

                                                             выпускницы 3ФМ 11  группы

                                                             Закировой Ж.С.

                                                                

                                                             Руководитель:

                                          

                                               

                                                           

Работа допущена к защите                   Работа защищена в ГАК

______________________                    С оценкой____________________

( Руководитель ВКР)                            Председатель ГАК_____________

                                                                Члены ГАК___________________

«____»_________ 2014 г.                        «____»_________________2014 г.     

 

                            

 

Златоуст, 2014.

Содержание

Введение…………………………………………………………………………………...4

Глава I.

1. Общая характеристика острой и ХСН………………………………………………...7

1.1. Причины хронической сердечной недостаточности ………………………………7

1.2. Генез хронической сердечной недостаточности …………………………………..8

1.3. Основные цели фармакотерапии ХСН…….………………………………………10

2. Классификация……………………………………………………………...................10

2.1. Причины развития сердечной  недостаточности.………………………………….13

2.2. Клинические проявления…………………………………………………………...13

2.3. Лечение………………………………………………………………………………14

3. Фармакотерапия ХСН...………………………………................................................17

3.1. Лекарственные средства, применяемые для фармакотерапии  ХСН ……………18

4.Ингибиторы АПФ……………………………………………………………………..20

4.1.Механизмы действия  ИАПФ при ХСН…………………………………………….20

5.Бета-адреноблокаторы ………………………………………………………………..22

6.Антагонисты альдостерона  ………………………………………...............................23

7.Диуретики………………………………………………………………………………24

8. Сердечные гликозиды. Дигоксин ……………………………………………………25

8.1. Основной принцип фармакотерапии  ХСН дигоксином …………………………26

9. Блокаторы антиотензивных АТ1-рецепторов……………………………………….26

10. Дополнительные средства фармакотерапии ХСН…………………………………27

10.1. Статины…………………………………………………………………………….27

10.2.1. Антикоагулянты………………………………………………………………….27

10.2.2. Непрямые антикоагулянты……………………………………………………...27

11. Вспомогательные средства  для фармакотерапии ХСН…………………………...28

11.1. Периферические вазодилататоры…………………………………………………28

11.2. Блокаторы кальциевых каналов…………………………………………………..28

11.3. Антиаритмические средства………………………………………………………28

11.4. Антиагреганты……………………………………………………………………..29

11.5. Негликозидные кардиотонические средства……………………………………..29

12. Сравнение действия различных фармацевтических групп……………………….30

Глава II

Практическая часть. Анализ клинических эффектов ингибиторов АПФ при хронической сердечной недостаточности …………………………………………….31

1. Механизм действия…………………………………………………………………...31

2. Рекомендации назначения ингибиторов АПФ………………………………………32

3. Анализ фармакологического действия ИАПФ……………………………………...34

Выводы…………………………………………………………………………………...48

Список литературы………………………………………………………………………50

 

 

Введение

Цель  работы.

Целью данной работы является исследование фармакотерапевтического действия лекарственных средств применяемых при хронической сердечной недостаточности.

Задачи:

1. Изучить виды хронической сердечной недостаточности ;

2. Изучить виды фармакотерапии хронической сердечной недостаточности;

3. Провести анализ клинических эффектов ингибиторов АПФ при хронической сердечной недостаточности.

Проблема хронической сердечной недостаточности (ХСН) является чрезвычайно актуальной. По результатам американских и европейских эпидемиологических исследований ХСН - одно из самых распространенных заболеваний сердца. По подсчетам специалистов, в Европе количество больных с ХСН может превышать 10 миллионов человек.

В странах запада распространенность ХСН неуклонно возрастает, что обусловлено рядом причин: увеличение в популяции доли лиц пожилого возраста; повышение эффективности лечения хронических форм ИБС и острого инфаркта миокарда, что сопровождается увеличением выживаемости больных, у которых в последующем может развиться ХСН; применение более эффективных методов диагностики.

В возрасте старше 65 лет 3-5% населения страдают сердечной недостаточностью, а риск развития сердечной недостаточности в течение жизни составляет 20% как для мужчин, так и для женщин. Анализ показал, что распространенность ХСН, обусловленной ИБС (Ишемическая болезнь сердца), возрастет к 2010 году на 70% по сравнению с показателями 1985 года.[11,12,10]

По данным Российского общества специалистов по сердечной недостаточности, в России имеется не менее 6 млн. больных ХСН и ежегодно регистрируется около 0,5 млн. новых случаев, частота сердечной недостаточности достигает 5,6-6,0% в общей популяции.

По данным эпидемиологических исследований последних 5 лет, проведенных в нашей стране, выявлено, что у более 8 миллионов человек в Российской Федерации наблюдались признаки хронической сердечной недостаточности. Из них 3,4 миллиона имели III-IV функциональный класс заболевания.

По результатам российского эпидемиологического исследования "Эпоха ХСН", проведенного в Европейской части России, распространенность клинически выраженной сердечной недостаточности (III-IV ФК) составляет 2,3%. Это превышает число всех больных, даже с бессимптомной сердечной недостаточностью, в западноевропейских странах.

В 2003 году 49% больных ХСН были госпитализированы по поводу декомпенсации, основными причинами развития сердечной недостаточности являются артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца. Более 55% пациентов сердечной недостаточностью имеют нормальную сократимость миокарда.

По данным эпидемиологических исследований ежегодная смертность больных с выраженной сердечной недостаточностью достигает 26-29%, за год умирает 880-986 тысяч больных ХСН. Для всех случаев ХСН, независимо от причины и функционального класса, 5-летняя смертность составляет 62% среди мужчин и 43% среди женщин. Среднее время выживаемости больных ХСН составляет 1,7 лет у мужчин и 3,2 года у женщин.[8,9,]

Затраты на лечение больных ХСН составляют, в среднем, 1-2% от суммы всех расходов здравоохранения.

Быстрота формирования и прогрессирования ХСН и ее тяжесть у большинства больных определяются своевременно начатой и адекватно подобранной фармакотерапией заболевания.

Влияние отдельных лекарственных препаратов на различные параметры и функции сердца больных ХСН, но нет однозначных данных о возможности комбинированной патогенетической лекарственной терапии ХСН, о дозировках препаратов, входящих в различные лекарственные комбинации, о длительности их применения.

Большие различия отмечены в применении лекарств и их дозировании в разных странах Европы в качестве помощи больным с ХСН: диуретики назначаются в 87 % случаев, ингибиторы АПФ - 37% , бета-адреноблокаторы - 37% , антагонисты кальция - 21% , верошпирон - 20% , комбинированная терапия (диуретики, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы только в 17%) .

Не изучены вопросы эффективности и безопасности различных комбинаций лекарственных средств у больных ХСН с учетом тяжести заболевания, наличия и характера нарушений ритма сердца, дисфункции эндотелия, метаболических нарушений, сопутствующих заболеваний.

Недостаточная эффективность лечения обусловлена недооценкой клинико-морфологических особенностей течения болезни, которые характеризуются различием функционального состояния сердечной мышцы (систоло-диастолической функции сердца) при ХСН. Не изучены подходы к терапии больных с бессимптомным течением и сохраненной функцией левого желудочка.

Ответы на эти вопросы представляют большой научный и практический интересы и должны способствовать оптимизации фармакотерапии ХСН с учетом особенностей клинического течения ХСН.[10,11]

 

 

 

 

 

Глава I

1.Общая характеристика  острой и хронической сердечной  недостаточности.

Сердечная недостаточность это нарушение способности сердца обеспечивать кровоснабжение органов и тканей в соответствии с их метаболическими потребностями. Она характеризуется снижением насосной функции сердца и часто сопровождается повышением венозного давления и застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения. В результате снижения сердечного выброса возникает гиперфункция многих органов и тканей, снижение перфузии сердца, почек, периферических мышц.

Острая сердечная недостаточность это возникновение острой одышки, сопровождаемой признаками легочного застоя или кардиогенным шоком.

Хроническая сердечная недостаточность это такой патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.

1.1.Причины хронической сердечной недостаточности:

1. Поражение миокарда:

• ИБС (постинфарктный кардиосклероз, хроническая миокардиальная ишемия).
• Кардиомиопатии.
• Миокардиты.
• Токсические воздействия.
• Инфильтративные заболевания.
• Эндокринные заболевания.
• Нарушения питания.

2. Перегрузка миокарда:

• Артериальная гипертензия.
• Ревматические пороки сердца.
• Врожденные пороки сердца.

3. Аритмии:

• Наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии.
• Фбриляция предсердий.

4. Причины хронической сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом:

• Анемия.
• Сепсис.
• Артериовенозная фистула.[6,1]

 

1.2.Генез хронической сердечной недостаточности

Генез хронической сердечной недостаточности связан с:

А. Увеличением постнагрузки на сердце:

- периферической вазоконстрикцией;

- увеличением периферического сопротивления;

- нарушением продукции  сосудорасширяющих факторов;

- гиперреактивностью симпатоадреналовой системы.

Б. Увеличением объема преднагрузки на сердце:

                 - активизацией ренин-альдостероновой системы;

                 - увеличением продукции антидиуритического гормона в ядрах гипоталамуса;

                 - увеличением уровня венозного  возврата к сердцу, объема циркулирующей  крови, гипертрофией и дилатацией  миокарда;

                 - нарушение продукции сосудорасширяющих  факторов;

                - уменьшением количества β – адренорецепторов;

                 -   нарушением метаболизма миокарда, внутрисердечными и гемодинамическими сдвигами.

Внутриклеточное взаимодействие актина и миозина, соединение которых осуществляется в присутствии АТФ, кальция, магния и проявляется сокращением саркомера. Дефект метаболизма сводится к расстройству сопряжения процессов возбуждения и сокращения за счет уменьшения включения в кардиомиоциты ионов кальция и повышением активного транспорта кальция из клетки. Это ведет к нарушению сократительного миокарда. В слабеющем миокарде также уменьшена доля β-адренорецепторов.

В зависимости от особенностей внутрисердечной гемодинамики и приспособительных механизмов хроническая недостаточность может быть следствием:

• Перегрузки сердца давлением ( стеноз устья аорты, митрального клапана, артериальной гипертензии),
• Перегрузки объемом (недостаточность аортального и митрального клапанов),
• Непосредственным поражением миокарда(ИБС).