Шпаргалка по "Потологии2

Инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выраж-ие ишемии (самый частый вид Н). Причины: 1.длительный спазм 2.тромбоз 3.эмболия 4.функциональное напряж-ие органа при неадекватном кровоснабжении 5.недост-ть анастомозов и коллатералий

Виды инфарктов:

-по форме: 1.клиновидный  (основание к капсуле, острие  к воротам органа – селезенка, почки, легкие) 2.неправ формы (сердце, мозг, кишечник)

-по величине: 1.субтотальный (больш часть органа) 2.тотальный 3.микроинфаркт

-по внеш виду: 1.белый (ишемический) – уч-к  бело-желт цвета, с четк границами,  чаще в селезенке, почках 2.белый  с геморрагическим венчиком – уч-к бело-желт цвета, окружен зоной кровоизличний (почки, миокард) 3.красный (геморрагический) – уч-к пропитан кровью, темно-красн с четк границами (легкие, кишечник)

Исходы инфаркта: благоприятные: 1.аутолиз 2.организация и образ рубца 3.петрификация неблагоприятные - гнойное расплавление

Исход некроза: благоприятный - реактивное восп-е (демаркационное), зона отграничения – демаркационная зона (расшир кров сосуды, много лейкоцитов, кот-е рссасыв некрот массы)→замещение СТ (организация)→рубцевание→ инкапсулирование, м.б. петрификация и оссификация; неблагоприятный – гнойное расплавление

 

21.Смерть, признаки смерти, посмертные изменения.

Смерть – необратимое прекращение жизнедеят-ти организма.

Естественная  смерть – у людей старческого возраста в рез-те ест (физиологич) изнашивания организма

Насильственная  смерть – в рез-те таких д-й (умышл или неумышл), как убицство, самоубийтво, смерть от травм, несч случаев

Смерть от болезней – в рез-те несовмест-ти жизни с патол измен в орг-ме. Обычно медленная, с пост угасанием жизн ф-ий. Бывает внезапная, или скоропостижная – при скрыто протекающ заб-ии, при кот-м внезапно разв смерт осложн

Клиническая смерть хар-ся остановкой дыхания и кровообращения до неск минут. В основе своеобразное гипоксическое сост. Агония – предшествует клин смерти (некоординир деят-ть гомеостатич систем – аритмии, паралич сфинктеров, судороги, отек легких)

Биологическая смерть – необр изм-я жизнедеят-ти организма, начало аутолитических процессов. Порядок гибели: 1.ЦНС: через 5-6 мин после ост дых-я и кровообр-я – разруш-е паренхиматозных кл-к ГМ и СпинМ 2.Через неск часов – кожа, почки, сердце, легкие

Признаки смерти: 1.продолж и уст отсутствие самост дыхания и серд деят-ти 2.выключение сознания 3.уст расширение зрачков, помутнение роговицы, уст арефлексия

Посмертные изм-я: 1.охлаждение трупа 2.трупное окоченение через 2-5 ч (уплотн мышц из-за исчезновения АТФ и накопл молочной к-ты – мышцы лица→шея→туловище→конечности) исчезает через 2-3 сут 3.трупное высыхание из-за испарения влаги (мумификация, помутнение роговиц, появл на склере при откр глазной щели сухих буроватых пятен треугольной формы, основание кот-х обращено к роговице, а вершина к углу глаза, высыхание слиз об→ плотные, бурого цв, на коже сухие, желто-бурые пятна в местах мацерации или поврежд эпидермиса) 4.перераспределение крови (переполнение вен, пустота артерий, посмертное сверт крови в правом сердце – желтые или красные сгустки, с гладк пов-тью, эласт консист, свободно лежат в просвете) 5.трупные пятна (из-за перераспред крови и зависят от положения трупа) 6.трупное разложение (из-за аутолиза и гниния)

 

22.Артериальное полнокровие, причины, виды, морфология.

Наруш-я кровообращения: 1.наруш-е кровенаполнения (арт и вен полнокровие, малокровие) 2.наруш-е проницаемости ст сос (кровотечение и плазморрагия 3.наруш-е течения и сост крови (стаз, слажд-феномен, тромбоз, эмболия)

Арт полнокровие - повыш кровенаполнение органа, тк-и из-за увеличенного притока арт крови

Виды: 1.общее (увел ОЦК или числа эр-в) 2.местное (чаще)

1.физиологическое (д-е  адекватн доз физ и хим факторов, при чувстве стыда и гнева  – рефлект гиперемия, при усил ф-ии органов – рабочая гиперемия) 2.патологическая

Виды местной Pt арт гиперемии:

1.ангионевротическая (нейропаралитическая) – из-за раздраж сосудорасшир нервов или паралича сосудосуж нервов→кожа, слиз об красные, слегка припухшие, теплые или горячие. Возник на опр участках тела при наруш-ии иннервации, при некот инф с пораж-м узлов симпат НС→быстро и бесследно проходит

2.коллатеральная – из-за затрудн-я кровотока по магистр арт стволу (тромб, эмбол)→кровь в коллатерали→просвет рефл расширяется→приток усилив

3.постанемическая – разв, когда фактор, ведущий к сдавлению артерий малокровию, быстро устраняется→сосуды резко расшир и переполн кровью→может привести к разрыву и кровоизлиянию, или к малокровию др органов

4.вакатная – из-за ументш барометрического давл, м.б. общей (у водолазов) и местной (на коже под д-ем мед банок

5.воспалительная – рефл спазм, уменьш просвета, резкое расширение всей сос зоны восп-я

6.гиперемия на  почве артериовенозного свища -–когда, например, при огнестреле образуется соустье между арт и веной и арт кровь идет в вену

Значение: коллатеральная – компенсация, воспалит – защитно-приспособ р-я, вакатная – кессонная болезнь

 

23.Венозное  полнокровие.

Наруш-я кровообращения: 1.наруш-е кровенаполнения (арт и вен полнокровие, малокровие) 2.наруш-е проницаемости ст сос (кровотечение и плазморрагия 3.наруш-е течения и сост крови (стаз, слажд-феномен, тромбоз, эмболия)

Венозное  полнокровие (ВП) - повышенное кровенаполнение органа или тк-и в связи с ум-ем (затруд-ем) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен

Виды по распростр-ти: 1.общее (порок сердца→хр и о серд нед-ть) 2.местное (тромбоз воротной вены, сдавлении бедренной вены опухолью)

Острое общее  ВП→гипоксич поврежд гистогематических барьеров и резкое повыш прниц-ти сосудов→плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множ кровоизлияния диапедезного хар-ра, в паренхим органах – дистроф и некрот изм-я

Хрон общее  ВП→длит гипоксия→плазморрагия, отек, стаз, кровоизлияния, дистрофия, некроз+аторфич и склеротич измен-я, т.е. разраст СТ (т.к. хр гипоксия стим-ет синтез коллагена фибробластами)→вытеснение паренхим тканей→застойное уплотнение (индурация).

Кожа – цианоз, вены расширены, переполнены кровью, отек дермы и ПЖК.

Печень – увелич, плотная, края закруглены, повть пестрая, серо-желт с темно-красн крапом (мускатная печень). Микро-вид: полнокровие центр отделов дольки, где гепатоциты разрушены, эти отделы на разрезе – темно-красные. На переферии долек – дистрофия, серо-желт цвет. Морфогенез: застой печ вен→расширение вен в центр и сред отделах дольки, где есть сопротивл-е со стороны впадающих в синусойды ветвей печ артерии→кровоизлияние →дистрофия, некроз, атрофия. На переф кл-ки компенсаторно гипертроф-ся→ застойный фиброз (склероз) печени

Легкие - бурая индурация легких. Морфогенез: заст ВП и гипертензия в малом круге→гипертрофия мыш-эласт стр-р лег вены и арт→склероз→декомпенсация легочн кровообращения→гипоксия и повыш сос прониц-ти, отек, кровоизл-я→выход гемосидерина→диффузн гемосидероз легких

Почки и селезенка - цианотическая индурация почек и селезенки

Местн ВП Причины: 1.тромбоз 2.эмболия 3.сдавление сосуда извне

Исходы: 1.дистрофические изм-ия 2.атрофические изм-ия 3.склеротические изм-ия 4.венозные (застойные) инфаркты

 

 

24.Малокровие (ишемия) – причины, виды, исходы.

Наруш-я кровообращения: 1.наруш-е кровенаполнения (арт и вен полнокровие, малокровие) 2.наруш-е проницаемости ст сос (кровотечение и плазморрагия 3.наруш-е течения и сост крови (стаз, слажд-феномен, тромбоз, эмболия)

Ишемия - уменьшенное кровенаполнение тк-и, органа, части тела в рез-те недостаточного притока крови

О. малокровие –  дистроф и некрот изм-я в рез-те исчезовения из ткани гликогена, сниж ф-ии ОВ-ферментов, деструкции митохондрий  – прединфарктное сост-е

Длит малокровие – атрофия паренхим элементов  и склероз в рез-те повыш коллагенсинтез акт-ти фибробластов

Виды по причине:

1.ангиоспастическая  – из-за спазма арт в ответ  на раздраж-е (боль, сосудосуж  преп-ты, при отриц эмоциях)

2.обтурационная  –  закрытие просвета тромбом или эмболом

3.компрессионная  – сдавление артерий опухолью, выпотом, лигатурой, жгутом

4.ишемия в  рез-те перераспределения крови -–в случае гиперемии после анемии

Исходы: 1.обратимые изм-ия 2.дистрофические процессы  3.инфаркт

Инфаркт миокарда: цвет зоны инфаркта - бело-желтый, консистенция – плотная, цвет ободка по периферии – красный. Бол-ни, ведущие к инфаркту миокарда: 1.атеросклероз 2.гипертоническая бол-нь

Ишемический инфаркт селезенки: форма инфаркта – клиновидная, цвет очага-бело-желтый. Причины: 1.тромбоз 2.эмболия

 

25.Кровотечение  и кровоизлияние, причины и  виды, значение.

Наруш-я кровообращения: 1.наруш-е кровенаполнения (арт и вен полнокровие, малокровие) 2.наруш-е проницаемости ст сос (кровотечение и плазморрагия 3.наруш-е течения и сост крови (стаз, слажд-феномен, тромбоз, эмболия)

Кровотечение - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотеч-ие) или полости тела (внутреннее кровотеч-ие). Если кровь при этом накапливается в тканях – кровоизлияние.

Причины: 1.разрыв сосуда или сердца (травма, некроз) 2.разъедание стенки сосуда – аррозивное кровотечение (восп-е, некроз, злок опухоль) 3.повыш-ие прониц-ти стенки сосуда (ткан гипоксия, ангионевротич наруш-я)

Примеры наружного кровотеч-ия: 1.кровохарканье 2.кровотеч-ие из носа  3.рвота кровью 4.выделение крови с калом 5.маточное кровотеч-ие

Примеры внутреннего  кровотеч-ия: 1.гемоперикард 2.гемоторакс 3.гемоперитонеум

Виды кровоизлияний: 1.гематома 2.геморрагическая инфильтрация 3.кровоподтек 4.петехии, экхимозы

Гемопноэ – кровохарканье Гематома - скопление свернувшейся крови в тк-и с наруш-ем ее целости Гемоптое – кровохарканье Гемоторакс - накопление крови в полости плевры Гемоперитонеум - накопление крови в брюшной полости Мелена - выделение крови с калом Метроррагия-  маточное кровотечение Кровоподтек –плоскостное кровоизлияние в коже, слиз об Петехии – мелкие точечные кровоизлияния

Исход: рассасывание крови, образ-е кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция, проростание гематомы соед тканью, инфицирование.

 

26.Шок.  Причины, механизмы, морф хар-ка.

Шок - остро развившийся Pt процесс, обусловленный д-ем сверхсильного раздражителя и хар-щийся наруш-ем деят-ти ЦНС, обмена вещ-в и ауторег-ции микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изм-ям органов и тканей.

Виды шока (по этиологии): 1.гиповолемический (острое уменьш ОЦК) 2.травматический (чрезмерная афферентная – болевая – импульсация) 3.кардиогенный (быстр падение сократ ф-ии миокарда и нарастание афферентной – гипоксической – импульсации) 4.септический (эндотоксины пат флоры)

Морфология  шока:

1.нарушения гемокоагуляции (ДВС-Snd, геморрагич диатез, жидкая  трупная кровь) Микро-вид: распростр  спазм сосудов, микротромбы, признаки  повыш прониц-ти капилляров, геморрагии. Во вн органах – дистрофия, некроз из-за гипоксии, поврежд д-я биогенных аминов, эндотоксинов пат флоры.

2.шоковая почка  – тяж дистроф и некрот изм-я  проксим канальцев→некротический нефроз→ОПочН

3.шоковая печень  – гепатоциты теряют гликоген, подверг гидропической дистрофии→центоролобальные некрозы→ОПечН

4.шоковое легкое  – очаги ателектаза, серозно-геморрагич  отек с выпадением фибрина  в просвет альвеол, гемостаз  и тромбы в сос русле→ОДыхН

5.изм-ие миокарда  при шоке→дистроф и некрот  изм-я кардиомиоцитов: исчезновение гликогена, появл липидов и контрактур миофибрил, мелких очагов некроза

Также пораж  ЖКТ, НС, эндокр и иммун сист

 

27.Геморрагичесикй  диатез. Стаз.

Геморрагичекий  диатез - тенденция к спонтанному кровотечению или кровопотере в отве на повреждение, подчас незначит. Такое сост может быть обусловлено колич или кач изм-ми тромбоцитов, недост-тью одного или более факторов коагуляции, патол ломкостью или повыш прониц сосуд стенки.

Причины:

I.Ломкость сосуд ст: 1.врожд дефекты стенок капилляров (геморраг телеангиэктазия – аномальн расширение капилляров) 2.некот виды восп-я (геморраг васкулит) 3.наруш стр-ры стромы (цинга, кортикостеройдная терапия)

II.Дефекты тромбоцитов: 1.ромбоцитопения 2.ослабление адгезии (бол-нь Виллебранда) 3.ослабл агрегация (недост ферментов в тромб-х) 4.уменьш  секреции ЦОГ, тромбоксана

III.Недост факторов коагуляции: 1.врожд (VII – гемофилия А, IX – гемофилия В, бол-нь Виллебранда) 2.преобр (пораж печени, наличие антагонистов вит К или АТ к факторам коагуляции)

IV.Избыточная внутрисосуд коагуляция (ДВС)

Стаз - остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла

Сладж-синдром - прилипание эр-в, лейк-в, тромб-в др к  др (разнов стаза)

Мех-м: изм реологич св-в крови (усил внутрикапилл агрегация  эр-в), гемолиза и сверт нет, из-за изм-я каппиляров→повыш прониц-ти, наруш физ-хим св-в эр-в (сниж поверхн потенциала), изм-я белк сосава крови за счет увел грубодисперсных фракций, дисциркуляторные наруш-я (венозн полнлкровие – застойный стаз, ишемия – ишемич стаз, наруш иннервации микроцирк русла)

Причины – физич (холд, жара), химич (кислоты, щелочи) факторы, инф заб-я (малярия, сыпной тиф), аллерг и аутоиммун заб-я (ревматич бол), болезни сердца (пороки, ИБС)

Значение опред его длит-тью и чувствит органа к гипоксии

Исходы: 1.обратимые изм-ия 2.некроз, некробиоз

 

28.ДВСК-синдром.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывния, или  тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления – хар-ся образ-ем диссеминированных тромбов (фибринных и эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле в сочет-ии с несвертываемостью крови, приводящей к множ массив кровоизлияниям