Шпаргалка по "Потологии2

В основе – дискоординация ф-ий сверт и противосверт систем крови.

Встреч как  осложнение при: 1.беременнности и роды 2.обш травмы 3.анемии 4.гемобластозы 5.инф-ии (сепсис) 6.аллерг и аутоимм заб-ях

Чаще пораж  органы: 1.легкие 2.почки 3.печень 4.надпочечники 5.гипофиз 6.ГМ 7.ЖКТ 8.кожа. Многие органы становятся шоковыми

ДВС разв вслед за массивн  или продолж освобожд в кровоток растворимых тканевых факторов и тромбопластинов→активация коагуляции→интенс потребл факторов коагуляции→сниж уровня ингибиторов коагуляции→тромбозы→  активация фибринолиза→кровотечения

Морф. изм-я: 1.тромбоз соудов→ишемия 2.массивн кровотечения

Причины смерти: 1.о. недост органов 2.массивные кровопотери

 

29. Тромб  и тромбоз

Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца

Томб – сверток  крови

Виды по размеру: 1.Пристеночный тромб - большая часть просвета сосуда свободна 2.Обтурирующий тромб - тромб закупоривает просвет сосуда полностью 3.Дилятационный тромб - тромб в аневризмах

Тромбоэмбол - оторвавшийся и циркулирующий по крови тромб

Свертывание крови: 1.протромбокиназа+активаторы→тромбокиназа (акт тромбопластин) 2.протромбин+Са+тромбокиназа→тромбин 3.фибриноген+тромбин →фибрин-мономер 4.фибрин-мономер+фибринстимулирующий фактор→фибрин-полимер

Тромбообразование: 1.агглютинация тромб-в (адгезия в месте поврежд эндотелия →их дегрануляция и выход серотонина  тромбопластического фактора→образ акт тромбопластина) 2.коагуляция фибриногена и образ фибрина (тромбопластин →тромбин→фибриноген→фибрин) 3.агглютинация эритроцитов 4.преципитация белков плазмы

Виды тромбов:

Белый тромб. Условия обр-ия - образуется медленно при быстром токе крови. Структурные компоненты: 1.тромбоциты 2.фибрин 3.лейкоциты

Красный тромб. Усл-ия обр-ия - образуется быстро при медленном токе крови. Структурные компоненты: 1.тромбоциты 2.фибрин 3.лейкоциты 4.много эритроцитов.

Гиалиновый  тромб. Структурные компоненты: 1.разрушенные эритроциты 2.тромбоциты 3.преципитирующие белки плазмы. Лок-ция - сосуды микроциркуляторного русла

Смешанный тромб. Структурные компоненты - элементы белого (головка) и красного тромба (хвост). Тело – собственно смеш тромб

Патогенез тромбоза

-общие предпосылки тромбообр-ия: 1.наруш-ие рег-ции сверт-щей и противосверт-щей систем жидкого состояния крови в сосудистом русле 2.изм-ие состава крови (увел сод-я грубодисперсных Б, особ фибриногена, сипопротеидов, увел тромб-в) 3.патология гемостаза (ДВС)

-местные  предпосылки тромбообр-ия: 1.изм-ие сосудистой стенки (повр вн оболочки сосуда из-за восп-я – тромбоваскулиты, тромбоэндокардит, атеросклероза, спазма артериол и артерий) 2.замедление и наруш-ие (завихрение) тока крови

Исход: 1.благопр (асептический аутолиз тромба, организация, канализация, васкуляризация, обызвествление) 2.неблагопр (тромбоэмбол, септич расплавление)

 

30.Эмболия,  причины, виды.

Эмболии - цирк-ция в крови не встречающихся в N усл-х частиц и закупорка ими сосудов

Виды эмболий (от пути движ-ия эмболов): 1.ортоградная (из веноз сист больш круга и прав сердца в малый круг; из левого сердца, аорты в органы; из порт системы в воротн вену печени) 2.ретроградная (против тока) 3.парадоксальная (при дефектах межпредсердной перегородки)

Виды от природы  эмболов: 1.тромбоэмболия 2.жировая 3.воздушная 4.газовая 5.тканевая 6.микробная 7.инородными телами

Какой вид эмболии  имеет место

-при метастазир-ии  опухолей - тканевая эмболия

-при развитии  метастатических гнойников - микробная эмболия

-при развитии  ишемических инфарктов в органах - тромбоэмболия

-при кессоновой  бол-ни - газовая эмболия

-при огнестрельном  ранении длинных трубчатых костей - жировая эмболия

Тромбоэмболия ветвей легочной артерии

Ист-ки тромбоэмболии - вены нижних кон-тей

Мех-м внезепной  смерти - пульмокоронарный рефлекс (спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца)

Развивается геморрагический  инфаркт легкого

Форма инфаркта - треугольная, конусовидная

Цвет поверхности  разреза легкого - темно-красный

Сост-ие альвеолярных перегородок - некротизированы

Содержимое альвеол - кровь

Причина: 1.тромбоз  ветви легочной артерии 2.эмболия ветви легочной артерии

Усл-ия развития геморрагического инфаркта легкого - венозный застой

Осложнения: 1.периинфарктная пневмония 2.инфаркт-пневмония 3.нагноение

 

31.Инфаркт,  причины, виды, исходы

Инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выраж-ие ишемии (самый частый вид Н). Причины: 1.длительный спазм 2.тромбоз 3.эмболия 4.функциональное напряж-ие органа при неадекватном кровоснабжении 5.недост-ть анастомозов и коллатералий

Виды инфарктов:

-по форме: 1.клиновидный  (основание к капсуле, острие  к воротам органа – селезенка, почки, легкие) 2.неправ формы (сердце, мозг, кишечник)

-по величине: 1.субтотальный (больш часть органа) 2.тотальный 3.микроинфаркт

-по внеш виду: 1.белый (ишемический) – уч-к  бело-желт цвета, с четк границами,  чаще в селезенке, почках 2.белый  с геморрагическим венчиком – уч-к бело-желт цвета, окружен зоной кровоизличний (почки, миокард) 3.красный (геморрагический) – уч-к пропитан кровью, темно-красн с четк границами (легкие, кишечник)

Исходы инфаркта: благоприятные: 1.аутолиз 2.организация и образ рубца 3.петрификация неблагоприятные - гнойное расплавление

Инфаркт миокарда

Цвет зоны инфаркта - бело-желтый. Консистенция – плотная. Цвет ободка по периферии – красный. Название зоны красного ободка - зона кровоизлияния.

Причины: 1.длительный спазм 2.тромбоз 3.эмболия 4.функциональное напряж-ие органа при неадекватном кровоснабжении

Бол-ни, ведущие  к инфаркту миокарда: 1.атеросклероз 2.гипертоническая бол-нь

Ишемический инфаркт селезенки

Форма инфаркта – клиновидная. Цвет очага-бело-желтый. Причины: 1.тромбоз 2.эмболия. Исходы: 1.организация 2.петрификация 3.гнойное расплавление

Геморрагический инфаркт легкого

Форма инфаркта - треугольная, конусовидная. Цвет поверхности разреза легкого - темно-красный. Сост-ие альвеолярных перегородок – некротизированы. Содержимое альвеол – кровь. Причина: 1.тромбоз ветви легочной артерии 2.эмболия ветви легочной артерии. Усл-ия развития геморрагического инфаркта легкого - венозный застой. Осложнения: 1.периинфарктная пневмония 2.инфаркт-пневмония 3.нагноение

Инфаркт головного  мозга

Форма инфаркта – неправ. Цвет очага - бело-желтый, если боразован на фоне значит расстройств кровообращ, вен застоя, очаг пропитан кровью (очаг красного размягчения мозга). Лок-я: подкорк узлы. Причины: атеросклероз и ГБ

Инфаркт почек

Форма инфаркта – клиновидная. Цвет очага-бело-желтый, с геморр венчиком. М.б. тотальным и субтотальным. Причины: тромбоэмболия, тромбоз ветвей поч арт, ревматизм, ГБ.

 

32.Наруш   содержания тканевой жидкости. Водянка  полстей.

Увеличение содержания тканевой жидкости приводит к отеку или водянке, в тканях транссудат (прозрачн жидкость, до 2% Б)

Примеры: анасарка – накопл жидк в ПЖК; гидроперикард, гидроторакс, асцит, гидроцеле – в полости влагалищной оболочки яичка

Внешний вид. Отечность лица, кистей рук, туловища, ног. Кожа бледная, натянутая, без морщин и складок.

Микро-вид. Жидкость в межуточном в-ве, раздвигает клетки, эластич и ретик волокна, кл-ки сдавлены или набухшие.

Мех-м. Факторы: гидростатич давление крови (механич или застойные отеки) и коллойдно-осмот давление плазмы (онкотич отеки), проницаемость капилл ст (мембраногенные отеки) и задержка электролитов и воды (или лимфы – лимфогенные отеки).

Классификация: 1.застойные отеки (флеботромбоз, тромбофлебит, сдавление вен) – длит венозн застой→повыш давления→поврежд эндотелия→повыш капилл прониц-ти и транссудации жидкой части крови 2.сердечные отеки (декомп серд деят-ти) – перераспред крови→ усил секреции альдостерона→задержка Na

3.почечные отеки – потеря больш кол-ва Б с мочей→пониж онкотич давл 4.дистрофические отеки – недост содерж Б в пище→понж онкотич давления (сюда же марантические, или кахектические отеки) 5.воспалительные отеки – увел прониц-ти мембран (по тому же мех-му аллергич, токсичес, невротическ, травматич отеки)

Исходы: благопр (рассасывание), гипоксия, дистрофия, склероз

Уменьшение содержания тканевой жидкости – обезвоживание, или эксикоза.

Внеш вид. Заостренный нос, запвшие глаза, щеки, сморщ дряблая кожа, сильное исхудание. Кроь густая и темная, слиз сухие, органы уменьш, их капсула морщинистая. При холере, длит поносах, рвоте.

 

33.Нарушение  лимфообращения.

Виды недост-ти: 1.механическая (возд-е факторов, кот-е препятствуют току лимфы и ведут к ее застою – сдавление, закупорка л/сосудов, блокада л/узлов) 2.динамическая (усил фильтрация капилляров) 3.резорбционная (изм-я биохим и дисперсных св-в тканев Б или уменьш проницаемости л/капилляров→застой жидкости в тканях). Чаще комбинируются.

Морф изм-я: застой лимфы и рашир л/сосудов, развитие коллатер л/обращения и престройка л/капилл, образ-е лимфангиэктазий (капилляры переполняются лимфой и превращ в тонкостенные полости), развит лимфедемы (отек), стаз лимфы и образ коагулянтов (тромбов), лимфорея (наружн или внутр лимфоррагия), хилезный асцит, хилоторакс (хилезн жидкость – лимфа с высок сод-ем жиров).

Остр общ лимфедема (редко например при двустороннем тромпозе подключ вен)

Хр общ лимфедема  – при хр вен застое

Остр местная  лимфедема – при закупорке  отводящ л/сосудов или славлении, м.б. врожд (гипоплазия или аплазия  л/сосудов нижн конечн) и преобр (сдавление  или запустевание л/сосуда, хр восп, тромбоз→склерогенное д-е (усил коллагенсинт ф-ии фибробластов→ткань, кожа и ПЖК увел в объеме→слоновость

Значение: наруш ткан метаболизма→недост-ть лимф и венозн сист→гипоксия→ дистрофия, некроз

 

34.Воспаление.

Воспаление - комплексная местная сосуд-мезенхимальная р-ция на поврежд-ие тк-и, вызванное возд-ем различного рода агентов, напрвленная на уничтожение агента.

Этиология: 1.биол факторы (вирусы, бакт, грибы, паразиты, ЦИК, АТ) 2.физич факторы (лучевая и электрич энергия, выс и низк темп, травмы) 3.химич факторы (хим в-ва и токсины, яды)

Фазы В:

1.альтерация – инициальная фаза: выброс медиаторов В (плазменного происх-я: калликреины, кинины, сверт и противосверт сист, комплимент; клеточного происх-я: гистамин, серотонин, ПГ)→повыш прониц-ти, активация хемотаксиса, фагоцитоза

2.экссудация – р-я микроциркул русла с наруш реологич св-в крови (рефл спазм с послед расширением, краевое стояние Нф, стаз→тромбозы, повыш прониц-ти), восп гиперемия (темпер-ра, покраснение)→экссудация плазмы, клеток крови

3.пролиферация клеток для восст тканей (образ фибробластов, плазматич кл-к, макрофагов)

Регуляция В: 1.гормоны (провоспалит - СТГ, альдостерон; противовосп – глюкокортикойды, АКТГ) 2.нервные факторы (холинергич в-ва – стим выброс медиаторов В, адренергич – наоборот) 3.иммунные факторы (сост иммунитета)

Исход: зависит от этиологии и течения, разрешение (продукты ткан распада подверг ферментативн расщеплению и фагоцитозу) 2.фиброз (образ-е рубца)

Класси-я В по течению: 1.острое 2.подострое 3.хроническое; по преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы: 1.экссудативное и пролиферативное

 

35.Острое  воспаление. Экссудативное вопаление.

Острое В – непосредств и ранний ответ на поврежд агент. Складывается из 3 компонентов: 1.увелич прсвета сосудов и усил кровотока 2.измен-е стр-ры стенки сосудов с выходом из кровотока Б и лейкоцитов 3.выход лейкоцитов и накопл их в месте поврежд-я→гной. Осн хар-ка – экссудация жидкости и Б плазмы и эммиграция лйкоцитов (Нф)

Экссудативное В  - преобл экссудация и образ-е в тканях и полостях экссудата

Виды экссудативного В (по хар-ру экссудата):

1.серозное – экссудат содерж до 2% Б и небольш кол-во кл элементов (мутноватая жид-ть, бедная клеточными эл-тами, среди a преобладают слущенные кл-ки мезотелия и единичные Нф), как правило острое. Лок-ция: серозные полости, слизистые и мозговые об-ки, реже - кожа и вн органы (печень, почки, миокард, легкие). Причины: инф-ии, терм и хим факторы, аутоинтоксикация (тириотоксикоз). Исход: благопр (рассасывание)

2.фибринозное -  экссудат богат фибриногеном, a в пораженной (некротизированной) тк-и превращ-тся в фибрин, как правило острое. Лок-ция: 1.слизистые об-ки 2.серозные об-ки 3.реже - в толще органа. Причины: 1.стрептококки 2.стафилококки 3.возб-ли дифтерии 4.возб-ли дизентерии. Клинико-анатомические формы в завис от глубины некроза, вида эпителия: 1.крупозное (неглуб некроз, пленка рыхло связана с подлежащей тканью, делает слиз или серозн об-ку тусклой, слиз об-ка утолщ, набухает, серзн – шероховатая) 2.дифтеритическое (при глуб некрозе на слиз об-ках, пленк плотно спаяна с подлеж тканью. Исходы: 1.обр-ие язвы (на слизистых об-ках) 2.рассасывание экссудата, обр-ие спаек (на серозных об-ках)