Шпаргалка по "Потологии2

Осложнения: 1.менингит 2.плеврит 3.перикардит 4.перитонит 5.секвестры 6.свищи

ГЕМАТОГЕННЫЙ  ТУБ-З (возн после перенесенного перв туб-за при наличии очагов гематогенного отсева или незаживших фокусов в л/узлах)

1.Патогенетическая  связь с первичным туб-зом: 1)наличие очагов отсева 2)повышенная чувст-ть к туберкулину 3)значительный иммунитет к туб. микобактерии 4)выраженная склонность к генерализации

Виды гематогенного  туб-за: 1)генерализованный–равномерное высыпание туб бугорков и очагов в органах (1.о.туб-зный сепсис, 2.о.общий милиарный туб-з, 3.о.общий крупноочагов туб-з, 4.хрон. общий крупноочагов туб-з) 2)гем. туб-з с преимущ пораж легких (1.о.милиарный, 2.хр.милиарный, 3.хр. крупноочагов туб-з,) 3)с преим внелегочным поражением (костно-суст, почек, половых орг, кожи)-возн из гематогенных очагов-отсевов перв туб-за (1.о.очаговый, 2.о.деструктивный, 3.хр.очаговый, 4.хр.деструктивный)

2.Морфо-отличия  хр. крупноочагового туб. легких: 1)кортикоплевральная лок-ция очагов в обоих легких 2)продуктивная тканевая р-ция 3)развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца, внеклеточных очагов

3.Дифф. Ds-тика  общего милиарного туб-за: 1)гематогенная генерализация первичного туб-за сочетается с прогрессирующим первичным туб. комплексом 2)протекает на фоне зажившего первичного туб-за

Осложнения: 1.кровотечения 2.пневмоторакс 3.эмпиема плевры 4.амилоидоз

ВТОРИЧНЫЙ ТУБ-З

1.возраст – взрослые, перенесшие первич инфекцию 2.лок-ция- легкие

3.формы-фазы: 1)о. очаговый (предст очагом-реинфектом Абрикосова-фокусом казеозной бронхопневмонии в 1-2 сегм, при заживл возникают петрификаты- ашофф-пулевские очаги) 2)фиброзно-очаговый (источник обострения- ашофф-пулевские очаги, вокруг кот-х возн ацинозные и лобулярные очаги казеозной пневмонии, кот-е потом инкапсулируются и петрифицируются) 3)инфильтративный (возн-ет очаг Ассмана-Редекера с перифокальным серозн восп-ем) 4)туберкулема 5)казеозная пневмония (разв при пргресс инфильтративного туб-за с преобладанием казеозных изменений перед перифокальными) 6)о. кавернозный туб-з обра-е полости на месте инфильтрата или очага казеозной пневмонии) 7)фиброзно-кавернозный  (возн при хронизации кавернозного туб-за) 8)цирротический

4.путь прогрессирования - контактное и интраканаликулярное распростр-ие

Гисто-строение хр. каверны: 1.внутренний слой - пиогенный (некротический) 2.средний слой - туб. грануляционная тк-нь 3.наружный слой - соед-тканный

Гисто-строение стенки о. каверны: 1.внутренний слой - казеозные массы 2.наружный слой - уплотненная в рез-те восп-ия легочная тк-нь

Осложн-я вторич туб-за: 1.кровотеч 2.пневмоторакс 3.эмпиема плевры 4.амилоидоз

Туберкулема (возн при рассасывании фокусов перифокального восп-я и инкапсуляции казеозного некроза)

Форма туб-за - вторичный туб-з Предшествующая форма - инфильтративный туб-з Лок-ция - 1 или 2 сегменты правого легкого Внешний вид туберкулемы - округлое обр-ие творожистой консистенции серо-желтого цвета в белесоватой капсуле Rg особ-ти - похожа на периферический рак легкого Исходы - казеозная пневмония

 

41. Характеристика  воспаления при сифилисе

Хр инф венерич заб-е с пораж-ем кожи, слиз об, вн органов, костей, НС

Этиология - бледная трепонема (анаэроб). Заражение: 1.половым 2.неполовым 3.внутриутробным. Инкуб период 3 нед

Тканевая р-ция, лежащая в основе: 1.первичный сифилис - продуктивно-инфильтративная р-ция (на фоне нараст сенсибилизации) 2.вторичный сифилис - экссудативная р-ция (гиперергия – ГНТ) 3.третичный сифилис - продуктивно-некротическая р-ция (становл иммунитета и ГЗТ)

Первичный период

Первичный сифилитический аффект - твердый шанкр - безболезненная язва округлой формы с гладким лакированным дном и твердыми хрящевидными краями (полов органы, при неполовом – слиз об-ка полости рта, пальцы рук)

Вторичный период – сифилиды (6-10 нед)

Сифилиды – множ восп очагов на коже и слиз (очаговый отек кожи и слиз, разрыхление эпителия, гиперемия сосудов, восп инфильтрация вокруг, некроз стенок). Сифилиды богаты трепонемами

Виды сифилидов: 1.розеолы 2.папулы 3.пустулы

Третичный период – хр диффузн интерстиц восп-е и обр-ие гумм (3-6 лет)

Хр диффузн интерстиц восп-е – по ходу сосудов набл клет инфильтраты из лимф и плазмат клеток, наблюд продуктивный эндартериит и лимангит, в дальнейшем сифилитический цирроз органов

Гумма - очаг сифилитического  продуктивно-некротического восп-ия, сифилитическая гранулема (обширн очаг некроза, окружен клет инфильтратом из Лфц, плазмоцитов, и эпителиойдных кл, редко гигантские кл-ки Пирогова-Лангханса. Хар-но быстрое образ-е вокруг некроза СТ с множ сосудов)

Висцеральный  сифилис Чаще третичный.

Пораж-е сердца – гуммозный и хрон межуточный миокардит→кардиосклероз

Пораж артерий – продуктивный артериит→артериосклероз

Пораж аорты - сифилитический мезаортит. Лок-ция изм-ий в аорте - восходящая часть и дуга аорты. Макро-вид аорты - на интиме белесоватые  бугристости с рубцовыми втяжениями, придающими вид шагреневой кожи. Микро-вид воспалит-ного процесса в аорте - в среднем слое аорты - очажки некроза, скопление лимфоидных, плазматических кл-к, гигантских кл-к Пирогова-Лангханса, эластолиз и воспалительные инфильтраты по ходу Vasa vasorum. Исход сифилитического мезаортита - сифилитическая аневризма аорты

Формы врожденного  сифилиса: 1.сифилис мертворожденных недоношенных плодов 2.ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей 3.поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста (триада Гетчинсона: 1.бочкообразная деформация зубов 2.паренхиматозный кератит 3.глухота)

 

42. Характеристика  воспаения при лепре, риносклероме.

Лепра – медленно-прогрессир инф-я (Mycobacterium leprae)→контактным, аэрогенным путем

Туберкулойдная  форма – очаг пораж-е кожи→кожные  язвы→образ-е гранулемы. Лепрозная гранулема (лепрома) – узелок из Мф (большие с жировыми вакуолями в кот-х микобактерии лепры – лепрозные кл-ки Вирхова), Лфц и плазматич кл-к

Лепроматозная форма –  диффузные инфильтраты с многочисл Мф, содерж возб-ля

Склеромная  гранулема – узелок сост из плазмат и эпителиойдных кл, Лфц, крупных Мф со светлой цитоплазмой (кл Микулича). В цитоплазме палочки Волковича-Фриша. Хар-н значит склероз и гиалиноз грануляционной ткани

 

43.Иммунопатологические процессы

процессы, развитие кот-х  связано с наруш ф-ии иммунокомпетентной (лимфойдной) ткани. Морфология иммунопат процессов включает структ выражение наруш-ий иммуногенеза и местных иммун р-ий, совершающихся в сенсибилизированном организме – р-я гиперчуствительности

Морфология наруш иммуногенеза включ изм-я тимуса и переф л/узлов, также гуморальн и клеточ иммун р-ии

Центральный орган иммунной системы - вилочковая железа (тимус)

Периферические органы иммунной ситемы: 1.л/узлы 2.селезенка 3.лимфоидный аппарат киш-ка

Изменения тимуса: 1.аплазия, гипоплазия, дисплазия (врожд аномалии развития и сопров дефицитом клет звена иммунитета, прекращ выработка тимических гормонов – тимозина, тимопоэтина) 2.акцидентальная инволюция (быстр уменьш массы и объема под влиянием глюкокортикостеройдов при стрессах, инф заб, травмах – сниж продукции тимич гормонов, усил эмиграция Т-л из железы – сниж акт-ти клет и гумор иммунитета) 3.атрофия (неблагопр исход акцидентальной инволюции) 4.тимомегалия (увел массы и объема: врожд у детей при пороках ССС, НС, эндокр сист – сниж продукции гормонов; преобрет – при хрон недост надпочечников) 5.гиперплазия железы с лимф фолликулами (аутоиммун заб-я – в расшир-х внутридольк периваскул прстранствах паренхимы тимуса накаплив В-л, плазмат кл, появл лимф фолликулы)

Изменения переф  л/ткани при АГ стимуляции: макрофагальная р-я, гиперплазия Лфц с последующей плазмоцитарной их трансформацией→повыш прониц, отек интерстиция. Л/узлы увелич, полнокровны, отечны, больш кол-во плазмобластов и плазм кл-к, вытесняющих плазмоциты. Селезенка увелич, полнокровная, на разрезе большие фолликулы, гиперплазия и плазматизация красн пульпы и фолликулов, переф зона сплошь сост и плазмат кл. При клеточном ответе в л/узлах и селезенке пролиферируют в осн сенсибилизированные Лфц, а не плазмоциты →расширение Т-зав зон

Иммуноморфология

В-зависимые  зоны л/узлов и селезенки: 1.кора л/узла 2.мозговое вещ-во л/узла 3.лимфоидные фолликулы  селезенки

Т-зависимые  зоны л/узла: 1.паракортикальная зона 2.периферический слой лимфоидных фолликулов коры

Т-зависимые  зоны селезенки - периартериальная зона лимфоидных фолликулов

Основные кл-ки-продуценты АТ в орг-ме - плазматические кл-ки

Субпопуляция  Лфц, ответственная за клеточный  имм-т - Т-лфц

Т-хелперы - субпопуляция лфц, вкл-щая В-лфц в пролиферацию и диф-ку в плазматические кл-ки

Т-супрессоры - субпопуляция лфц, тормозящая включение В-лфц в пролиферацию и диф-ку в плазматические кл-ки

Т-киллеры - субпопуляция лфц, осуществляющие клеточные формы иммунного ответа

Естественные  киллеры - кл-ки, осуществляющие лизис кл-к без предварительной иммунизации

Кл-ка-мишень - клеточные эл-ты, на a направлено д-ие сенсибилизированных иммунокомпетентных кл-к

Роль Мф - осуществляют трехклеточную кооперацию иммунной системы

 

44.Местные аллергические р-ии. Аутоиммунные болезни.

Р-ции гиперчувствительности - местные аллергические р-ции, совершающиеся в сенсибилизированном орг-ме

Мех-мы развития:

1.реагиновый  тип: реагины – АТ, кот-е фиксир  на пов-ти кл-к. Выброс медиаторов при соединении АТ с АГ ведет к развит остр восп-я (анафилактическая р-я немедленноготипа)

2.цитотоксические  р-ции – цитотоксич и цитолитич  д-е на соотв кл циркулирующих  АТ или комплемента, кот-й акт-ся  при присоед АТ с АГ

3.р-ции иммунных  комплексов – токсич д-е на кл-ки ЦИК→ актив-я комплемента

4.д-ие на ткани  эффекторных кл-к – Лфц-киллеров  и Мф→цитолиз

5.гранулематоз

Р-ция ГНТ

Характерные черты: 1.быстрое развитие 2.преобладание альтеративных  и сосуд-экссудативных изм-ий 3.медленное  теч-ие репаративных процессов

Микро-вид стенок сосудов, основного вещ-ва, волокнистых  стр-р: 1.плазматическое пропитывание 2.мукоидное  и фибриноидное набухание 3.фибриноидный некроз

Хар-р экссудата: 1.фибринозный 2.фибринозно-геморрагический

Р-ция ГЗТ

Кл-ки-эффекторы: 1.Мф 2.лфц

Микро-вид тканей: 1.лимфогистиоцитарная инфильтрация тк-й 2.сосуд-плазмаррагические процессы 3.паренх-дистрофические процесс 4.гранулематоз

Забол-ия, при a наблюдается ГЗТ: 1.туберкулиновые р-ции 2.контактный дерматит 3.аутоиммунные бол-ни 4.инфекционные болни (туб-з, бруцеллез)

Аутоиммунные  бол-ни – бол-ни, в основе кот-х лежит аутоиммунизация, т.е. агрессия аутоАТ, ЦИК и эффекторных имм кл в отнош собств тканей

Аутоиммунные  забол-ия I группы (органоспециф аутоимм бол-ни, кот-е развив в связи с повреждением физиол барьеров иммунологически обусловленных органов): 1.б-нь Хасимото 2.энцефаломиелит 3.полиневрит 4.рассеянный склероз

Аутоиммунные  бол-ни II группы (органонеспециф заб-я, причины: наруш контроля иммунологич гомеостаза): 1.СКВ 2.ревматоидный артрит 3.системная склеродермия 4.дерматомиозит

Аутоиммунные  бол-ни III группы (промежут типа): 1.миастения гравис 2.сахарный диабет 1 типа 3.тиреотоксикоз

 

45.Процессы  адаптации

Приспособление - широкое биологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, благодаря a осуществляется взаимоотношение орг-ма с ВС

Компенсация - частное проявление приспособления для коррекции наруш-ий ф-ции при бол-ни

Стадии развития компенс-приспособительных процессов: 1.стадия становления 2.стадия закрепления 3.стадия истощения

Атрофия - прижизненное ум-ие объема кл-к, тк-й, органов, сопровождающееся сниж-ем или прекращ-ем их ф-ций

Виды атрофий: 1.физиологическая (атрофия пупочных артерий, боталова пртока, полов желез к старости) 2.патологическая (недост пит-е, наруш трофики)

Причины общей  атрофии: 1.алиментарное истощение 2.истощение при раковой кахексии 3.истощение при гипофизарной кахексии 4.истощение при церебральной кахексии 5.истощение при других забол-х

Виды местной  атрофии: 1.дисфункциональная (сниж ф-ии органа – мышцы при переломе) 2.атрофия при недостаточности кровообращения 3.атрофия от давления 4.нейротоксическая (наруш связи органа с НС) 5.атрофия от возд-ия физических и химических ф-ров

Гипертрофия (гиперплазия)

Гипертрофия - ув-ие объема кл-ки, тк-и, органа за счет размножения кл-к или ув-ия кол-ва и размеров внутриклеточных ультраструктур

Гиперплазия - размножение клеточных эл-тов, внутриклеточных ультраструктур

Виды адаптивных гипертрофий: 1.нейрогуморальная (наруш ф-ии эндокр желез) 2.гипертрофические разрастания (хр восп-е, наруш лимфообращения)

Виды компенсаторных гипертрофий: 1.рабочая 2.викарная

Вид гипертрофии  в сердце при ГБ-рабочая компенсаторная гипертрофия

Вид гипертрофии в  оставшейся почке после удаления контралатеральной -викарная

Вид гипертрофии  при акромегалии-нейрогуморальная (адаптивная)

Организация  - замещение участка некроза или тромба соединительной тк-ю