Особо опасные инфекции

Синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД)

Термин СПИД впервые появился в Еженедельном Отчете о Заболеваемости и Смертности Центров по Контролю Заболеваний в 1982 году чтобы описать “...заболевание, сдержанно предполагающее о дефекте клеточного звена иммунитета, встречающееся без известных причин для уменьшения резистентности к той болезни.”

Термин СПИД расшифровывается как синдром приобретенного иммунодефицита, но приобретенных иммунодефицитов много, а СПИД- один. Поэтому сегодня правильнее сказать так: СПИД - это такой приобретенный иммунодефицит, который отличается от других наличием определенного комплекса свойств и специфического возбудителя.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

Впервые болезнь  зарегистрирована и описана в 1981 году в США. Первые наблюдения касались группы молодых мужчин, у которых на фоне развивающегося иммунодефицита неизвестной этиологии возникали пневмония, грибковые поражения кожи, слизистых оболочек, развивались истощение, поносы, злокачественные опухоли. Указанные болезни не поддавались лечению и заканчивались смертью больных. Первоначально странная болезнь получила название «болезнь гомосексуалистов», но вскоре появился другой термин — синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), так как подобные состояния стали регистрироваться не только у гомосексуалистов, но и у женщин, детей, пациентов, которым была перелита кровь. Возникло предположение, что данный синдром является инфекционной болезнью, распространяющейся половым путем, при операциях, уколах, переливании крови (парентерально).

В 1983 году группа ученых в Париже обнаружила у больных новый, ранее неизвестный вирус. Почти в то же время американские исследователи сообщили о выделении подобного вируса у больных СПИДом. Термин «СПИД» означает в настоящее время конечную стадию болезни, тем не менее в популярной литературе, средствах массовой информации болезнь часто называют по-прежнему — СПИДом.

ВОЗБУДИТЕЛЬ

Возбудители СПИДа - Т-лимфотропный человеческий вирус  типа I и II. Этот вирус относится к группе ретровирусов, названных так потому, что они обладают обратной транскриптазой - ферментом, позволяющим передавать информацию от РНК к ДНК. Большинство известных вирусов этой группы, размножаясь в клетке, способны не только убивать ее, но и в ряде случаев вызывать ее безудержное размножение -опухолевый рост, в связи с чем такие ретровирусы называются онкогенными.

Важной особенностью этого вируса является и то, что  он вызывает гибель главным образом  лимфоцитов: Т-хелперов и Т-супрессоров, в результате чего нарушается клеточная  кооперация в иммунном ответе и организм, пораженный вирусом, теряет резистентность к условно-патогенной флоре.

КЛИНИКА

Инкубационный период длится от нескольких месяцев  до 3-5 лет и даже больше. Чаще всего  в начальном периоде имеют  место лихорадка неясного генеза, похудание, утомляемость, ночные поты и на этом фоне развивается персистирующая или постоянная лимфаденопатия. Обычно увеличены шейные, подмышечные, подчелюстные лимфоузлы, причем диагностическое значение имеет увеличение не менее двух групп из внепаховой области. Лимфатические узлы умеренно болезненны (или безболезненны), не связаны с клетчаткой, подвижны, размером от 0,5 до 3 см в диаметре. Это стадия так называемого продрома, преСПИДа, которая может затянуться на несколько месяцев и даже лет.

В дальнейшем клинические проявления при развернутом заболевании СПИДом очень многообразны и зависят прежде всего от того, каким микроорганизмом вызваны наслоившиеся инфекции у данного больного. Выделяются несколько клинических форм: 1) легочная - 30-35 % случаев протекает в сочетании с саркомой Калоши, характеризуется развитием интерстициальной или очаговой пневмонии; 2) кишечная - характеризуется диарейным синдромом, длительным (2-3 мес и более), рецидивирующим, резистентностью к лечению бактериальными препаратами, отсутствием в фекалиях “обычных” возбудителей диарейных заболеваний; 3) церебральная - наблюдается в виде изолированных опухолей мозга (лимфомы) или чаще с наслоившейся вторичной инфекцией (менингиты, абсцессы, энцефалиты); 4) диссеминированная - встречается довольно часто (50-60 %), проявляется поражением кожи и слизистых оболочек (саркома Калоши); 5) недифференцированные формы - отличаются длительной (2-3 мес) лихорадкой неясной этиологии, “беспричинной” потерей массы тела на 10 % и больше, длительной диареей (3-5 мес) без высева “обычных” возбудителей, а также другими системными изменениями без определенной локализации патологического процесса. Эта группа больных требует обследования на ВИЧ-инфекцию.

ЛЕЧЕНИЕ

Эффективных этиотропных  средств, воздействующих на вирус СПИДа, не найдено. Имеются многочисленные данные о сравнительно благоприятных результатах азидотимидина (ретровира), пентамидина и др. Однако ни у одного больного добиться с помощью этих препаратов стойкого выздоровления не удалось, в большинстве случаев отмечались более и менее длительные ремиссии.

В качестве иммуностимуляторов применяются тималин, Т-активин, ростовые факторы лимфоцитов (интерферон, интерлейкины) и различные химиопрепараты (левамизол, индометацин и др.). В иммунозаместительную терапию могут быть включены переливание зрелых лимфоцитов и трансплантация костного мозга.

Патогенетическая  терапия направлена на борьбу с теми вторичными инфекциями, которые развиваются  в результате выраженного иммунодефицита. Против протозойной флоры применяется  сульфаметоксазол, против криптококка и других грибов - амфотерицин В, против микобактерий и бактерий - антибиотики широкого спектра.

ПРОФИЛАКТИКА

Основным профилактическим мероприятием является широкое ознакомление населения с путями передачи возбудителя. Другим важным мероприятием является клинический и серологический контроль за донорами, иностранными учащимися, а также соотечественниками, вернувшимися из-за рубежа.

Серопозитивные  лица должны находиться под наблюдением  КИЗов и регулярно, 2 раза в год, подвергаться лабораторному и клиническому обследованию.

Специфическая профилактика разрабатывается.

Туберкулёз

Туберкулёз - инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулёза и характеризующееся развитием клеточной аллергии, специфических гранулём в различных органах и тканях полиморфной клинической картиной. Характерно поражение лёгких, лимфатической системы, костей, суставов, мочеполовых органов, кожи, глаз, нервной системы. При отсутствии лечения болезнь прогрессирует и заканчивается фатально.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

Туберкулёз известен с глубокой древности и до сих пор представляет важную медицинскую и социальную проблему. Ежегодно в мире 8 млн человек  заболевают, а 3 млн - умирают от туберкулёза. Величина пандемии настолько велика, что в 1993 г. ВОЗ объявила туберкулёз проблемой «великой опасности». В последние годы во всём мире повысилась заболеваемость туберкулёзом. Основные причины повышения заболеваемости: снижение уровня жизни населения, повлекшее ухудшение качества питания; возросшая миграция населения из эпидемически неблагополучных районов, уменьшение масштабов и качества проведения комплекса противотуберкулёзных мероприятий и появление устойчивых в специфической терапии штаммов. Чтобы снизить остроту проблемы, ВОЗ определила в качестве главных компонентов программы борьбы с этой болезнью активное выявление больных и иммунизацию против туберкулёза.

ВОЗБУДИТЕЛЬ

Туберкулёз у человека вызывают микобактерии: в 92% случаев - Mycobacterium tuberculosis, в остальных случаях - М. bovis (вид, вызывающий туберкулёз у крупного рогатого скота и человека). М. tuberculosis - неподвижные тонкие палочки, аэробы. Кислотоустойчивы, для их окрашивания необходима особая методика (по Цилю-Нильсену). Возбудитель может размножаться как в макрофагах, так и внеклеточно. Палочки устойчивы во внешней среде: на страницах книг сохраняются 3-4 мес, в уличной пыли - 10 дней, в воде - до года, в замороженном состоянии - десятилетиями. При УФО и кипячении погибают в течение нескольких минут. Медленно растут на классических питательных средах - появление первых колоний отмечают через 4-8 нед.

КЛИНИКА

Клиническая картина туберкулёза  зависит от места внедрения микобактерий, фазы патологического процесса, наличия  осложнений. Заболевание развивается  медленно, может продолжаться долго, иногда десятилетиями.

У детей и подростков чаще выявляют первичный туберкулёз, возникающий  при заражении микобактериями туберкулёза  ранее неинфицированного организма. Среди всех форм первичного туберкулёза  преобладает туберкулёз внутригрудных  лимфатических узлов, реже диагностируют туберкулёзную интоксикацию, первичный туберкулёзный комплекс, плеврит и др. Чаще всего при туберкулёзе у детей поражаются лёгкие (85,3% среди локальных форм туберкулёза). Внелёгочные формы возникают в результате гематогенной диссеминации инфекции из первичного очага. Преобладают симптомы интоксикации, признаки локального воспаления выражены меньше. Характерно состояние гиперсенсибилизации, проявляющееся параспецифическими реакциями. Чем младше заболевший ребёнок, тем выше вероятность развития тяжёлых локальных и генерализованных форм туберкулёза.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение проводит фтизиатр совместно  с педиатром и врачами других специальностей (урологом, окулистом, неврологом, ортопедом и т.д.). Основа лечения - этиотропная химиотерапия. Её проводят с учётом возраста ребёнка, его анатомо-физиологических особенностей, формы и активности туберкулёзного процесса. Особое внимание уделяют организации режима, питанию, физической нагрузке. Лечение больных туберкулёзом осуществляют длительно (6-18 мес), поэтапно (стационар-санаторий-противотуберкулёзный диспансер).

Химиотерапию начинают немедленно после установления диагноза, проводят длительно и непрерывно. Обычно назначают  комбинацию из 2 и более лекарственных  средств. Противотуберкулёзные препараты  классифицируют в зависимости от их эффективности.

• I группа (максимальная эффективность) - изониазид и рифампицин.
• II группа (средняя эффективность) - стрептомицин, канамицин, биомицин (флоримицина сульфат), этамбутол, этионамид, протионамид, пиразинамид.
• III группа (умеренная эффективность) - аминосалициловая кислота (натрия пара-аминосалицилат).

Обязательные  составляющие любого кратковременного курса химиотерапии - изониазид и  рифампицин (препараты выбора), а  также пиразинамид, этамбутол и  стрептомицин (дополнительные препараты). Остальные препараты менее эффективны и/или обладают большим количеством побочных эффектов, поэтому их применяют преимущественно при длительном лечении и выявлении у больного полирезистентных микобактерий.

Лекарственные противотуберкулёзные препараты обладают многими побочными действиями, поэтому необходимы строгое соблюдение режима применения препарата, профилактика побочных эффектов (например, назначение витаминов группы В, особенно витамина В₆). Также необходимо соблюдать следующие правила проведения химиотерапии.

• Нельзя применять менее двух эффективных противотуберкулёзных препаратов.
• При активном процессе назначают три препарата (изониазид, рифампицин и пиразинамид) в течение 2 мес, затем два препарата (изониазид и рифампицин) ещё в течение 6 мес (в педиатрической практике - 4 мес).
• При тяжёлых формах в любом возрасте назначают четыре препарата в течение первых 2-3 мес.
• Наиболее эффективен ежедневный приём изониазида и рифампицина в течение 9-12 мес (положительный эффект отмечают в 99% случаев).
• При вираже туберкулиновых проб у ребёнка (даже при отсутствии признаков интоксикации и локальных изменений) проводят 3-месячную профилактику изониазидом.

Помимо химиотерапии проводят посиндромное патогенетическое лечение. Оперативное лечение у детей проводят преимущественно при костно-суставном туберкулёзе (иссечение поражённой ткани) и туберкулёзе мочеполовой системы. Проводят комплекс неспецифических мероприятий, направленных на укрепление защитных сил организма (лечебное питание, витаминотерапию, физиопроцедуры, ЛФК, лечение иммуномодуляторами и др.).

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика  туберкулёза у детей направлена на предотвращение инфицирования (имеет  важное значение в раннем возрасте) и предупреждение заболевания.

• Профилактика инфицирования заключается в оздоровлении лиц из очагов туберкулёза, проведении санитарно-просветительной работы, регулярном (2 раза в год) обследовании сотрудников всех детских учреждений, особенно дошкольных, в противотуберкулёзных диспансерах, организации оздоровительных мероприятий детского населения.
• Основные методы профилактики заболевания туберкулёзом у детей - вакцинация (ревакцинация) БЦЖ и химиопрофилактика.
• Вакцинацию БЦЖ проводят новорождённым и неинфицированным микобактериями туберкулёза детям в возрасте 7 (14) лет согласно календарю прививок. Прививки способствуют снижению инфицированности и заболеваемости детей, предупреждают развитие острых и генерализованных форм туберкулёза. Ревакцинацию проводят здоровым детям с отрицательным результатом пробы Манту с 2 и 5 ТЕ PPD-Л. Эффективность вакцинации и ревакцинации БЦЖ во многом зависит от качества прививок и соблюдения техники вакцинации. У 90-96% детей, привитых БЦЖ внутрикожным методом, на месте введения вакцины спустя 4-6 нед образуется папула до 8 мм в диаметре, затем корочка, и в течение 2-4 мес образуется рубчик. Вакцина БЦЖ малореактогенна, но иногда после её введения могут возникнуть осложнения: холодный абсцесс, регионарный лимфаденит, келоидный рубец, диссеминированная БЦЖ-инфекция (один случай на 1-2 млн привитых).