Инфекционные болезни свиней

2. Антиген вибриозный  для реакции агглютинации (Армавирская биофабрика)

Лечение, профилактика и меры борьбы. Для лечения кампилобактериоза применяют антибиотики. Так, в полость матки можно вводить пенициллин или стрептомицин эмульгированные в масле или растворенные в физиологическом растворе. Одновременно внутримышечно вводят стрептомицин или окситетрациклин в общепринятых дозах.

В целях, профилактики вибриоза следует строго соблюдать ветери-нарно-санитарные правила содержания животных, при искусственном осеменении использовать только проверенную сперму и стерильные или одноразовые инструменты. ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТ СВИНЕЙ

Энцефаяамиокардит свиней - контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся нарушением репродуктивной функции у свиноматок и развитием энцефалита и миокардита у поросят.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус, семейства Picomaviridae рода Cardiovirus - вирус энцефаломиокардита свиней. Представляют собой безоболочечные частицы кубической симметрии диаметром 24-30 нм.

Эпизоотология. Широко распространен в свиноводческих хозяйствах ряда стран; Австралии, Панамы, США, Греции, ЮАР, Новой Зеландии, Кубы и др. Чаще поражаются поросята одно-четырехмесячного возраста, у супоросных свиноматок происходит гибель и мумификация плодов, аборты, рождение мертвых и нежизнеспособных поросят. У взрослых небеременных свиней болезнь протекает бессимптомно. Заболеваемость 2-16-недельных поросят может составлять от 2 до 50%, при летальности 50-100%. Заражение поросят по всей видимости происходит при поедании трупов грызунов, являющихся переносчиком инфекции и контаминированных вирусом кормов. Возможность передачи вируса от зараженного поросенка к здоровому окончательно не выяснена, однако такой путь заражения исключать нельзя. Вспышка заболевания обычно продолжается два-три месяца (45).

Патогенез. У инфицированных свиноматок вирус проходит через плаценту поражая эмбрионы или плоды, при этом эмбрионы после гибели резорбируются, а плоды мумифицируются. Вероятно, это происходит благодаря репродукции его во многих органах и тканях, а также в эндотелии сосудов. В результате нарушается развитие сосудистой сети у плода, что приводит к отеку, геморрагии и накоплению серозно-кровянис-той жидкости в полостях тела плода. Как правило, не все плоды инфицируются одновременно, поэтому при опоросе обнаруживаются мумифицированные плоды различной величины, а также мертвые, слабые и нормально развитые поросята.

Гибель поросят при естественном заражении обычно происходит на вторые-шестые сутки после инфицирования. При этом, в результате репродукции вируса, происходит массовое разрушение клеток сердца, сопровождающееся выделением пирогенных веществ. Возможно, лизиро-вание пораженных мышечных волокон сердца происходит цитотоксичес-кими Т-лимфоцитами (45).

Клиника. У свиноматок при энцефаломиокардите отмечаются аборты на поздней стадии супоросности, увеличение мертворожденных поросят до 35-45% и смертность до 30-50% новорожденных поросят в первые три недели жизни.

У 3-16-недельных поросят болезнь часто протекает сверхостро, при этом клинические признаки не успевают развиться и животных обнаруживают уже мертвыми. Иногда перед гибелью у них может отмечаться депрессия, одышка, потеря аппетита, мышечная дрожь и шаткость при движении (45).

Патол о го анатомические изменения. При вскрытии павших поросят обнаруживаются очаги дегенерации миокарда в виде серовато-белых участков диаметром 2-10 мм или обширных зон. В перикарди-альной, грудной и брюшной полостях отмечается скопление светло-коричневой или желтоватой жидкости. При гистологическом исследовании выявляются изменения в виде локального или диффузного миокардита с сильной инфильтрацией гистиоцитами и плазматическими клетками, а также дегенерация и некроз клеток миокарда. Иногда может наблюдаться негнойный менингоэнцефалит и многоочаговая интерстициальная пневмония (45).

У инфицированных плодов отмечаются отек подкожных тканей, скопление серозно-кровянистой жидкости в полостях, гранулярная дегенерация миокарда с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами.

Диагностика. Диагноз на энцефаломиокардит свиней ставят на основании данных эпизоотологических, клинических, патологоанатоми-ческих и лабораторных исследований.

Внезапная гибель, без видимых клинических симптомов, 3-16-недельных поросят, при вскрытии которых обнаруживаются очаги дегенерации миокарда в виде серовато-белых участков или обширных зон, дает основание предположить появление вируса энцефаломиокардита свиней в хозяйстве.

При подозрении на данное заболевание в лабораторию направляют сыворотку крови свиноматок и новорожденных поросят до приема молозива и ткани внутренних органов плодов, мертворожденных и больных поросят (сердце, легкие, селезенка, почки, печень, головной мозг). В лаборатории проводят выделение вируса на перевиваемых культурах клеток и проводят его идентификацию в РН, методом флуоресцирующих антител и с помощью иммуноэлектроной микроскопии. Для выделения вируса используют белых мышей. Для серологической диагностики применяют РН, РТГА, ИФА, реже РДП (45).

Энцефаломиокардит свиней необходимо дифференцировать от ящура, болезни Тешена, отечной болезни, недостатка витамина Е, которые сопровождаются развитием схожей клинической и патоморфологичес-кой картины.

Лечение, профилактика и меры борьбы. Лечение не разработано. В профилактике заболевания основное внимание нужно уделять охране благополучных хозяйств от заноса возбудителя инфекции. Поскольку переносчиками вируса энцефаломиокардита свиней являются крысы и мыши необходимо проводить регулярные мероприятия по дератизации ферм и прилегающих территорий.

В США (Оксфордская ветеринарная лаборатория) разработана и выпускается инактивированная вакцина против энцефаломиокардита свиней, которой можно иммунизировать свиноматок, хряков-производителей и поросят. Так, свиноматок и ремонтных свинок вакцинируют двукратно, первый раз за четыре-шесть недель до осеменения, повторно -через две недели; хряков вакцинируют дважды с интервалом в две-три недели, затем через каждые шесть месяцев; поросят от неиммунизиро-ванных свиноматок вакцинируют в семи-десяти дневном возрасте и повторно перед отъемом; поросят от иммунизированных свиноматок вакцинируют перед отъемом и повторно через две-три недели.

ИНФЕКЦИОННЫЕ   БОЛЕЗНИ,   ПОРАЖАЮЩИЕ

ПРЕИМУЩЕСТВЕННО   НОВОРОЖДЕННЫХ

ПОРОСЯТ

ТРАНСМИССИВНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ СВИНЕЙ

Трансмиссивный гастроэнтерит свиней — ТГС (коронавирусная диарея поросят) — высококонтагиозное вирусное заболевание свиней всех возрастных групп, но особенно поросят до десяти дней жизни, характеризующееся рвотой, изнурительной диареей, дегидратацией организма и высокой смертностью.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус семейства Coronaviridae, рода Coronavirus - Transmissible gastroenteritis virus. Вирионы имеют овальную или гексагональную форму. Размер вирусной частицы - 80-160 нм. На оболочке возбудителя имеются выступы напоминающие солнечную корону (отсюда название семейства).

Эпизоотология. Трансмиссивный гастроэнтерит свиней - преобладающее и наиболее опасное, среди диарейных инфекций, заболевание поросят. Болезнь широко распространена как в нашей стране, так и за ее пределами. Особенно часто ТГС встречается в условиях животноводческих комплексов промышленного типа (93).

К вирусу ТГС восприимчивы только свиньи. Болеют животные всех возрастов, но особенно тяжело переболевают поросята с рождения до десятидневного возраста, у которых при первичных вспышках инфекции заболеваемость и смертность может составлять до 100%. Среди взрослого поголовья отход, как правило, не превышает двух-четырех процентов, однако при неудовлетворительных условиях содержания летальность может достигать 15-20%.

После заноса возбудителя в хозяйство болезнь быстро распространяется, охватывая за несколько дней всех животных фермы и длится пока не переболеет все поголовье. В хозяйствах с туровым опоросом инфекция активируется в период опоросов и длится два-три месяца. В стационарно неблагополучных очагах тяжесть течения болезни заметно ослабевает, и гибель поросят обычно снижается до 30%. В таких хозяйствах наиболее восприимчивыми к заболеванию являются новорожденные поросята от свиноматок первого опороса (58, 19).

Вспышки ТГС не носят ярко выраженный сезонный характер и могут встречаться в любое время года, однако наивысшая интенсивность заболевания наблюдается в зимне-весенний период, что связано с массовыми опоросами в это время и большим количеством стрессовых факторов.

Важной эпизоотической особенностью ТГС, обуславливающей его высокую, контагиозность является, помимо основного алиментарного, возможность и аэрогенного заражения. Это особенно актуально в условиях высокой плотности поголовья. Наиболее опасными источниками распространения инфекции служат больные и переболевшие свиньи, ди-арейные фекалии, продукты убоя, инфицированные корма, а также предметы ухода контаминированные вирусом (73).

Патогенез. Заражение вирусом ТГС происходит через пищеварительный тракт или органы дыхания. Первичная репродукция возбудителя происходит в цитоплазме эпителиальных клеток ворсинок тощей и подвздошной кишок, клеток слизистой оболочки носа и легких. Также, в этот период, вирус может выявляться в миндалинах мезентеральных, почечных, селезеночных и печеночных лимфатических узлах (73). Через 24-36 часов наступает атрофия ворсинок по всему тонкому отделу кишечника, что наиболее выражено в каудальнои части двенадцатиперстной кишки, тощей и подвздошной кишках. В передней части двенадцатиперстной кишки атрофии ворсинок практически не происходит.

Репродукция вируса в тонком отделе кишечника зараженного поросенка происходит в течение двух недель, а выделение его с калом продолжается еще семь-десять дней после клинического выздоровления. Больные и переболевшие свиньи являются вирусоносителями до двух месяцев.

Клиника. У новорожденных поросят при трансмиссивном гастроэнтерите часто внезапно появляется рвота, затем наблюдается диарея с водянистыми, серого или желтого цвета фекалиями неприятного запаха. Быстро происходит обезвоживание организма и исхудание. Больные животные собираются в кучу, сосательный рефлекс отсутствует, могут наблюдаться мышечная дрожь и конвульсионные движения. Далее понос становится профузным, при этом фекалии имеют желто-зеленый цвет и зловонный запах. Характерным клиническим признаком ТГС является снижение температуры тела, иногда до 3°С ниже физиологической нормы. Смерть, как правило, наступает через 48-72 часа.

В стадах, где лактирующие свиноматки являются иммунными или частично иммунными, ТГС может протекать в атипичной форме. Иногда такая форма встречается в жаркие летние месяцы. При этом, диарея проявляется лишь у части поголовья разного возраста, при незначительной смертности. Другие животные переболевают в субклинической форме (58,19,73).

ТТатологоанатомические изменения. При ТГС отмечаются дегидратация организма, геморрагическое или катаральное воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника, а иногда и ее изъязвление. Так, при вскрытии слизистая оболочка толстого отдела кишечника сильно гипе-ремирована, отечна, часто покрыта легко снимающимся налетом. У поросят-сосунов до полуторамесячного возраста в почках обнаруживаются субкапсулярные, иногда сливающиеся, точечные кровоизлияния (58).

При гистологическом исследовании можно обнаружить очаги некроза в слизистой оболочке желудка и кишечника, а также некроз ворсинок шителия слизистой оболочки толстого отдела кишечника (58).

Диагностика. Диагноз на трансмиссивный гастроэнтерит свиней ста-вят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатоми-ческих данных с обязательным проведением лабораторных исследований.

При подозрении на ТГС, от павших или вынужденно убитых поросят, в ветеринарную лабораторию направляют участки тонкого отдела кишечника с содержимым. От больных свиней берут ректальные смывы. 11атологический материал необходимо брать из трех-пяти пометов от дсвяти-десяти больных животных в стерильную посуду, после чего поместить в термос со льдом. При этом следует учитывать ряд особенностей течения болезни, так у еще живых поросят предварительно необходимо измерить температуру тела, ее снижение ниже 37,5°С указывает на то, что начальная стадия развития патологического процесса пропущена и выделить вирус будет значительно сложнее. В материале взятом от погибших в агональном состоянии поросят вероятность обнаружить вирус еще меньше. Это объясняется разрушением чувствительных к возбудителю клеток кишечника, что приводит к выводу основной вирусной массы из организма при диареи (58, 19). В лаборатории полученный мате-риал исследуют в РН или электронной микроскопией, для подтверждения диагноза ставят биопробу на поросятах.

Для серологической диагностики в лабораторию направляют парные сыворотки крови от свиноматок, которые получают в начале заболевания и затем через 14-21 день. При этом, нарастание уровня антител к коронавирусу свидетельствует о наличии возбудителя. Для серодиагностики наиболее часто применяют РНГА или ИФА.

В настоящее время, для диагностики ТГС выпускаются следующие наборы:

1.  Набор эритроцитарных  диагностикумов РНГА для определения  антител вируса ГГС (ВНИИЗЖ, г.Владимир)

2.  Набор для выявления  антигенов вирусов трансмиссивного  гаст-роэнтнрита иротавируса свиней  методом ИФЛ (НПО «НАРВАК»)

3.  Тест-система для  обнаружения вируса трансмиссивного гастроэнтерита (ТГС) и дифференциации его от респираторного короиавиру-са свиней (РКВС) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) (НПО «НАРВАК»)

4. Диагностикум трансмиссивного  гастроэнтерита свиней эрит-роцитарный  антигенный для РНГА и РНАТ(ВНИВИ, г.Казань)

5.  Набор для серодиагностики  трансмиссивного гастроэнтерита  свиней в РНГА (ВНИИВиМ)

6.  Набор для выявления  антител к вирусу ТГС методам  ИФА (НПО «НАРВАК» - перспективная разработка)

Лечение, профилактика и меры борьбы. При лечении трансмиссивного гастроэнтерита свиней проводят, главным образом, симптоматическую терапию. Прежде всего это борьба с обезвоживанием организма, так необходимо чтобы у больных животных постоянно был запас подогретой питьевой воды. Часто ТГС сопровождается вторичными бактериальными инфекциями, для борьбы с которыми рекомендуется применение антибактериальных препаратов.