Автор работы: Пользователь скрыл имя, 25 Ноября 2014 в 19:51, курсовая работа
Цель курсовой работы: проследить патоморфологические изменения, происходящие у кота при болезни листериоз, и подтвердить клинический диагноз кота.
Задачи курсовой работы:
Произвести вскрытие трупа кота.
Проведя наружный и внутренний осмотр органов кота составить патологоанатомический диагноз.
На основе полученных данных сделать выводы об этиологии, патогенезе и всей сущности данной болезни.
Введение 4
1. Обзор литературы…………………… 5
1.1. Бактериофаги и их использование в диагностике инфекционных болезней животных 5
1.2. Некоторые вопросы биологии возбудителя листериоза и диагностики болезни 13
1.2.1. Общая характеристика возбудителя 13
1.2.1.1 Устойчивость возбудители во внешней среде 14
1.2.2. Некоторые особенности эпизоотологии болезни 17
1.2.2.1. Роль больных и переболевших животных как источников возбудителя инфекции 17
1.2.2.2. Факторы передачи возбудителя инфекции 20
1.2.3. Вопросы диагностики болезни 21
2. Протокол вскрытия………………..………………………….. …………….33
2.1.Вводная часть………………………………………........................33
2.2 Описательная часть:
2.2.1 Наружный осмотр..............................................................................34
2.2.2 Внутренний осмотр...........................................................................35
3. Паталогоанатомический диагноз....................................................................38
4. Заключение протокола.……………………………………………………....38
5. Этиология……………………………………………………………………..39
6. Патогенез……………………………………………………………………..40
7. Дифференциальный диагноз………………………………………………...41
8. Заключение…………………………………………………………………...42
Список использованной литературы…………………..………………………43
ВНУТРЕННИЙ ОСМОТР
Патологоанатомические диагнозы
Специальные исследования не проводились.
Заключение
На основании анамнеза, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия трупа кота, принадлежащего г. Уральск, проживающему по ул. Заводская, 16 кв.37, можно заключить, что смерть животного наступила в результате остановки сердца, произошедшей из-за декомпенсированной сердечной недостаточности.Уремия и ацидоз были проявлениями прогрессирующей почечной недостаточности, к которой привело длительное механическое нарушение оттока мочи (первичная обструкция уретры уроцистолитом) вследствие образования конкрементов (струвитных уроцистолитов) в мочевом пузыре.
Этиопатогенез и дифференциальный диагноз
Листериоз (Listeriosis) — инфекционная болезнь животных, протекающая с признаками поражения центральной нервной системы (ме-нингоэнцефалиты), половых органов (аборты, метриты), молочной железы (маститы), в виде общего лихорадочного заболевания (септицемия).
Этиология
Листериям свойственна изменчивость: температура культивирования ниже оптимальной ведет к изменению формы микробных клеток и числа жгутиков; при выращивании на твердых средах колонии S-формы превращаются в R-форму; под влиянием ряда факторов (пенициллин и др.) образуются L-формы; под действием стрептомицина возникают стрептомицинорезистентные, а под влиянием ультрафиолетовых лучей — радиорезистентные мутанты
Предрасполагающими факторами, ведущими к закупорке уретры являются уретрит, неоплазия и стриктура уретры . Кастрация является предрасполагающим фактором к нарушению водного обмена из-за ожирения животного.
В данном случае предположительно имели место диет-зависимые причины в комплексе с ожирением (наиболее характерная ситуация при мочекаменной болезни у котов).
Патогенез
Заражение животных листериозом в естественных условиях происходит через слизистую оболочку носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт, поврежденную кожу. Внедрение листерий в организм может привести к развитию сепсиса, поражению отдельных органов и систем, а также к бессимптомному переболеванию. Возникновение различных форм болезни зависит от вирулентности микроба, инфицирующей дозы, путей заражения, а также от возраста животного, физиологического состояния (беременность), характера кормления и содержания, наличия сопутствующих заболеваний.
Распространение листерий по организму происходит нейрогенным (по периневральным путям), лимфогенным и гематогенным путями. Листерий попадают в различные органы, в том числе, преодолевая защитный барьер, проникают в головной мозг. По современным представлениям, листерий в организме в основном размножаются внутри макрофагов. Инфицированным свободным и фиксированным макрофагам отводится особая роль в распространении и сохранении листерий в организме. У взрослых животных чаще поражается центральная нервная система, а в период беременности — половая система. У молодняка развивается сепсис, а затем генерализованный гранулематоз. У взрослых животных болезнь протекает иногда бессимптомно, при этом животные длительное время остаются носителями листерий. Длительное листерио-носительство обусловлено неспособностью макрофагов полностью фагоцитировать возбудителя, чему также способствует продолжительный (до года) срок жизни макрофагов.
Образование камней в мочевом пузыре протекает бессимптомно, пока они не начинают продвигаться с мочой по уретре. Раздражая слизистую оболочку уретры, камни вызывают болевую реакцию при мочеиспускании и рефлекторный спазм этрузера, что клинически выражается в учащении мочеиспускания при малом количестве мочи, выделяемой за один акт. Травмированная уролитами слизистая оболочка уретры воспаляется и отекает, что сопровождается сужением просвета мочеиспускательного канала и повышением вероятности его закупорки. При сокращении мочевого пузыря камни, находящиеся в нем, травмируют слизистую, иногда повреждая капилляры (клинически это выражается в виде гематурии). При неполной обструкции уретры уролитом на поверхности последнего адсорбируются клетки десквамированного эпителия, мелкие кристаллы (песок) эритроциты, лейкоциты, вызывая образование уретральной пробки. Прекращение адекватного выведения мочи сопровождается безрезультатными позывами к мочеиспусканию, сильной болевой реакцией, угнетением. Перенаполнение мочевого пузыря ведет к усилению вышеназванных симптомов, а также способствует диапедезу клеток крови из сосудов стенки пузыря в мочу и всасыванию компонентов мочи в кровь. При затянувшейся задержке развивается мочевой перитонит вследствие пропотевания мочи в брюшную полость, происходят дегенеративные изменения в клетках стенки мочевого пузыря под действием компрессии, прогрессируют уремия и гидронефроз. Каждое из перечисленных осложнений сопровождается характерными клиническими признаками.
Дифференциальный диагноз
При нервной форме ярко выраженных признаков, патогномичных для этой болезни, установить, как правило, не удается. Обнаруживают лишь инъекцию сосудов и отек мозга, кровоизлияния в мозговой ткани и в отдельных внутренних органах. При гистологическом исследовании отмечают менингоэнцефалит.
При септической форме болезни регистрируют гиперемию или отек легких, катар слизистых оболочек пищеварительного тракта, кровоизлияния в сердечной мышце и паренхиматозных органах, увеличение селезенки, дегенеративные изменения и некротические очажки в печени, селезенке, почках, миокарде; увеличение лимфоузлов.
При поражении половых органов у самок обнаруживают эндометрит или метрит.
Заключение
Морфологически листерии представляют собой мелкие кокковидные палочки длиной 0,5—2 мкм и шириной 0,4—0,5 мкм, факультативные аэробы, хорошо, но не обильно развиваются на обычных нейтральных или слабощелочных (при рН 7,0—7,2) мясопептонных средах, пышно растут при добавлении в среды глюкозы или сыворотки. Листерии ферментируют глюкозу, каталазоположительны, оксидазоотрицательны, образуют цитохромы. Листерии некислотоустойчивы. Не образуют споры и капсулы, факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы.
Практически весь спектр современных методических подходов пытались использовать для ускоренного выявления листерий: иммунофлюоресценцию, иммуноферментный анализ, моноклональные антитела, радиоиммунологический метод, ДНК-зонды, ПЦР, проточную цитометрию и др. Однако в клинической диагностике листериоза они не нашли применения
Список литературы
10. Безредка А.М. Местная иммунизация 1925.
11. Вышелесский С.Н.
Антисибирязвенная сыворотка и
ее практическое применение. Труды
2-го Всероссийского
12. Гинсбург Н.Н. Сибирязвенная вакцина СТИ. Сборник работ НИИЭГ, вып.1, Медгиз, 1946.
13.Гордзялковский И. Причины
осложнений при
14.Михин Н.А. Методы и научное обоснование борьбы с сибирской язвой. Труды 1-го Всес. Вет. Научно - организ. - съезда,1927.
15.Михин Н.А. Сибирская
язва человека и
16.Нагорский В. Опыт эпизоотологии. Сибирская язва. СПб,1902.
17.Олсуфьев Н.Т. и Лелеп
П.П. О значении слепней в распростр
18.Покшишевский Н.А. и Головин А.Д. Сибирская язва как почвенная инфекция. «Практическая ветеринария»,№ 7, 1931.
19.Степанова Е.П. О сущности иммунитета при сибирской язве. Сообщение IV. О значении вегетативной нервной системы в инфекции и иммунитете. «Ветеринария», №5, 1951.
20.Терентьев Ф.А. и Зотов А.П. Современное состояние вопроса об организации мер профилактики и борьбы с сибирской язвой. Сибирская язва. Работы XI Пленума ветеринарной секции ВАСХНИЛ, Сельхозгиз,1940.
21.Терентьев Ф.А. Сибирязвенная сапонинвакцина. Труды ВИЭВ, т.XIII,1937.
22.Терентьев Ф.А. и Старцев И.С. Осенние противосибирязвенные прививки и их эффективность. «Ветеринария», №3,1941.
23.Терентьев Ф.А. и Степанова Е.П. К вопросу о роли нервной системы в иммуногенезе и новом принципе вакцинации инактивированной микробной культурой. Труды ВИЭВ, т.XIX,вып.1,1952.
24.Ценковский Л.С. Опыты прививки овцам сибирской язвы. «Архив ветеринарных наук», 1886.
25. Ветеринарное законодательство. - Москва; Агропромиздат. Т 1.1972,Т 2. 1972, Т 3.1981,Т 4.1989.
26.Никитин И.Н., Воскобойник
В.Ф. Организация и экономика
27.Никитин И.Н., Шайхаманов
М.Х., Воскобойник В.Ф., Организация
и экономика ветеринарного
28.Справочник ветеринарного врача./Алтухов Н.М., Афанасьев В.И., Башкиров Б.А. и др.; Сост. А.А.Кунаков. 2-е изд., перераб. И доп. - М.,Колос.1996 -623с.
29.Управлять - значит предвидеть /Авилов В.М., Юшкова Л.Я., Сочнев В.В. и др.; Под редакцией Авилова В.М., - Новосибирск,1996-280.
Информация о работе Патоморфологические изменения кота при листериозе