Организация педиатрической служб Республики Карелия

Во время приёма витамина D и активной минерализации костей, при кальцийпеническом варианте, может возникнуть гипокальциемия, требующая назначения препаратов кальция. При фосфопеническом варианте назначается АТФ. Возможно назначение цитратной смеси, улучшающей всасывание кальция в кишечнике.

Прогноз                     Прогноз для детей, перенёсших классический рахит, обычно благоприятный. При отсутствии лечения, возможны необратимые изменения, в частности, деформация костных структур.

Профилактика[править | править вики-текст]

По мере увеличения сроков беременности в организме женщины наступают нарушения фосфорно-кальциевого обмена, сопровождающиеся снижением уровня фосфора, кальция, повышением активности щелочной фосфатазы. Эти изменения нарастают к моменту родов и коррелируют с состоянием здоровья новорождённых детей, степенью манифестации костной ткани, показателями витаминного и минерального обменов.

Поэтому профилактика рахита необходима еще в перинатальный период и начинается, в первую очередь, с неспецифических методов.

 

В питании беременной обращается внимание на сбалансированность ингредиентов, достаточное содержание овощей, фруктов, творога, мяса. Необходимы длительные прогулки на свежем воздухе, своевременное лечение анемии, токсикозов.

Основу неспецифической постнатальной профилактики составляют организация режима ребёнка с достаточным пребыванием на свежем воздухе, закаливающие процедуры, рациональное вскармливание, стимулирование двигательной активности ребёнка, проведение массажа, гимнастики.

Однако этих мер профилактики бывает недостаточно. Необходима специфическая профилактика.

Специфическая антенатальная профилактика рахита, включает, назначение женщинам не старше 30 лет витамина D в дозе 400—500 ME в сутки в течение двух последних месяцев беременности.

За последние годы с целью пренатальной профилактики с успехом используются препарат матерна, содержащий оптимальный набор микро- и макроэлементов и витаминов, включая витамин D3 в дозе 400 мг, а также другие препараты аналогичного действия (Лэдис-формула, прегнавит, градевит).

После рождения ребёнка необходима постнатальная специфическая профилактика ребёнка. Учитывая широкое варьирование индивидуальной чувствительности и потребности в витамине D у здоровых и больных детей, а также возможностью появления побочных явлений, общим принципом является ориентация на малые дозы витамина D, установленные специальной группой экспертов ВОЗ (1971). Считается, что для детей раннего возраста суточная доза колеблется от 150 до 400—500 ME в сутки (с учетом содержания витамина D в адаптированных смесях). Профилактика начинается со 2-3-й недели жизни и заканчивается в 1-1,5 года с перерывом на месяцы интенсивной инсоляции (март-август). После каждого курса ультрафиолетового облучения целесообразно воздержаться от применения витамина D на 1-1,5 мес.

Витамин D даётся ежедневно или методом дробных доз (через день, 1 раз в 3 дня, суммируя суточную дозу за два или три дня, соответственно).

В случае появления нарушения аппетита, отказа от груди следует исключить повышенную чувствительность к витамину D. Для этого проводится лабораторный анализ кальция и фосфора крови и суточной экскреции кальция (не более 4 мг/кг/сут)

У недоношенных детей профилактическая доза витамина D3 увеличивается до 1 тыс. в день при недоношенности 1 степени и до 1,5 тыс. при второй и третьей степени. Вместе с витамином D назначается 5 % кальцинированный творог, витамин E. Детям с выраженными формами энцефалопатии, патологией почек, малым размером родничка при рождении (1,5x1,5 см), гемолитической болезнью новорождённых назначение витамина D не рекомендуется. При этом основу профилактики составляют неспецифические мероприятия. В первом полугодии жизни рекомендуется назначение витаминов группы B (тиамин, рибофлавин, пиридоксин), кальцинова-гранулята, пангамовой кислоты, витамина C курсами по 2-3 недели.

Спазмофилия

I Спазмофили́я (spasmophilia; греч. spasmos судорога, спазм + philia склонность; синоним: рахитогенная тетания, спазмофилический диатез)

патологическое состояние, возникающее у больных рахитом детей в первые 6—18 мес. жизни; характеризуется признаками повышенной нервно-мышечной возбудимости со склонностью к спазмам и судорогам. Некоторые исследователи термином «спазмофилия» обозначают тетанию различного генеза у детей раннего возраста (в т. ч. тетанию при нарушении кишечного всасывания, гипофункции паращитовидных желез, болезнях почек и др.).

Спазмофилия является особой формой расстройства обмена кальция и фосфора, возникающей при Рахите. Она обусловлена как снижением уровня ионизированного кальция (Кальций) в крови, так и снижением концентрации общего кальция. Уменьшению ионизации кальция способствуют гиперфосфатемия (повышение содержания в крови неорганического фосфора) и Алкалоз. Гиперфосфатемия может развиться при кормлении грудного ребенка коровьим молоком с относительно высоким содержанием Фосфора, т.к. почки в этом возрасте не способны экскретировать избыток фосфора. Развитию С. способствует недостаточность паращитовидных желез (Паращитовидные железы), регулирующих кальциевый обмен. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена при С. сопровождается гипомагниемией, гипохлоремией, гипонатриемией и гиперкалиемией. У большинства больных рахитом С. клинически проявляется в весенние месяцы при резкой смене пасмурных дней солнечными. Длительное воздействие УФ-излучения на кожу приводит к увеличению содержания в крови активного метаболита витамина D (25-гидроксихолекальциферола) и вследствие этого к усиленной мобилизации кальция из крови в кости при сохраняющемся незначительном всасывании его в кишечнике. Аналогичная ситуация возможна и при приеме больших доз витамина О. Провоцировать судорожный приступ могут любой инфекционный процесс, особенно с высокой температурой тела, сопровождающейся гипервентиляцией, которая приводит к сдвигу кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза; повторная рвота у больных с неинфекционными и инфекционными болезнями желудочно-кишечного тракта; сильный плач, возбуждение, испуг и другие факторы, способствующие снижению уровня ионизированного кальция в крови.

Выделяют манифестную (явную) и латентную (скрытую) формы С. Манифестная форма может проявляться Ларингоспазмом — судорожным спазмом голосовой щели на вдохе, сопровождающимся «петушиным криком» и цианозом, карпопедальным спазмом — тоническим сокращением мышц конечностей преимущественно в области кистей («рука акушера») и стоп (рис.), которому иногда сопутствуют общие тонические Судороги, сходящееся косоглазие, напряжение мимической мускулатуры и мышц шеи. Тяжелое проявление С. — общие тонико-клонические судороги с потерей сознания, возникающие при повышении температуры тела или среди полного здоровья. В первом полугодии жизни С. протекает главным образом в виде общих судорог с потерей сознания или ларингоспазма, у детей около одного года жизни и старше чаще наблюдается карпопедальный спазм.

Латентная форма С. характеризуется симптомами повышенной нервно-мышечной возбудимости — Хвостека, Труссо, Вейсса и др. Отмечаются также повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство, нарушение сна, вегетативно-сосудистые и желудочно-кишечные расстройства.

Диагноз основывается на характерных клинических симптомах и результатах биохимических и рентгенологических исследований.

При манифестной форме С. показаны неотложная противосудорожная терапия и экстренная госпитализация ребенка после купирования приступа. Для ликвидации легкого ларингоспазма иногда бывает достаточно общего раздражения в виде обрызгивания холодной водой, похлопывания по ягодицам, встряхивания ребенка, раздражения корня языка и стенки зева или нескольких приемов массажа сердца и искусственного дыхания до появления первого вдоха. Необходимо предохранять ребенка от ушибов. Показана Кислородная терапия.

Новорожденным и детям раннего возраста внутривенно вводят 10—20% раствор глюкозы из расчета 2—4 мл на 1 кг массы тела. Если приступ не прекратится, внутривенно медленно под контролем ритма сердечной деятельности вводят 3—5 мл 10% раствора глюконата кальция и внутримышечно 25% раствор сульфата магния (0,2 мл на 1 кг массы тела). В дальнейшем при отсутствии эффекта внутривенно вводят 2,5—5 мл 1% раствора гидрохлорида пиридоксина. Применяют противосудорожные средства: сибазон из расчета 0,06—0,1 мл 0,5% раствора на 1 кг массы тела (не более 2 мл на введение) медленно внутривенно в 10 мл 20% раствора глюкозы или внутримышечно, реже в корень языка; оксибутират натрия внутривенно или внутримышечно в разовой дозе 0,25—0,5 мл 20% раствора на 1 кг массы тела (раствор из ампулы можно дать внутрь в смеси с фруктовым соком или ввести ректально). Хороший эффект дают одновременное внутримышечное введение сибазона и оксибутирата натрия (детям 1—2 лет 0,5 мл 0,5% раствора сибазона и 2 мл 20% раствора оксибутирата натрия); назначение фенобарбитала внутрь или в свечах в разовой дозе 0,005—0,015 г.

При установлении диагноза С. назначают голодно-водную паузу на 8—12 ч, затем углеводистую диету и 10% раствор хлорида аммония внутрь по 1 чайной ложке 3 раза в день, что оказывает ацидотическое действие. Для уменьшения вводимых с пищей фосфатов грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании, переводят на естественное или смешанное вскармливание (до полного исчезновения симптомов латентной С.). На протяжении 2—3 нед. применяют глицерофосфат или глюконат кальция по 0,5—2 г 3—4 раза в день (в зависимости от содержания кальция в крови). Через 3—5 дней после начала приема препаратов кальция при исчезновении симптомов С. по показаниям проводят антирахитическое лечение. В течение 6 мес. — 1 года после приступа осуществляют противосудорожную терапию барбитуратами.

Прогноз благоприятный при своевременном и правильном оказании неотложной помощи. При ее отсутствии возможен летальный исход вследствие асфиксии (Асфиксия), остановки сердца. Последствием длительных общих судорог с потерей сознания может быть задержка психического развития ребенка. На 2—3-м году жизни фосфорно-кальциевый обмен, как правило, нормализуется, и явления спазмофилии исчезают.

Первичная профилактика включает предупреждение, раннюю диагностику и правильное лечение рахита; естественное вскармливание грудных детей. Вторичная профилактика состоит в своевременном выявлении и лечении латентной формы С., проведении послеприступной противосудорожной терапии, периодическом контроле за биохимическими показателями крови, назначении препаратов кальция в весеннее время.

Атопический дерматит

Атопический дерматит 

Atopic dermatitis child.JPG

Атопический дерматит у ребёнка

Атопический дерматит (АД), (устар. диффузный нейродермит) — хронический аллергический дерматит; заболевание, которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений. Характеризуется экссудативными и (или) лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. Имеет чёткую сезонную зависимость: зимой — обострения или рецидивы, летом — частичные или полные ремиссии.

Эпидемиология[править | править вики-текст]

Распространенность АД среди развитых стран 10-20 %. Манифестация симптомов АД у детей отмечается в возрасте 6 месяцев в 60 % случаев, до 1 года в 75 %, до 7 лет в 80-90 %. В течение последних десятилетий наблюдается существенный рост заболеваемости АД, усложняется его течение, отягощается исход. АД часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями — с бронхиальной астмой в 34 %, аллергическим ринитом в 25 %, поллинозом 8 %.

Факторы риска развития атопического дерматита[править | править вики-текст]

Ведущая роль в развитии АД принадлежит эндогенным факторам (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи, нарушение функциональных и биохимических процессов в коже), которые в сочетании с различными аллергенными и неалергенными экзогенными факторами (психоэмоциональные нагрузки, табачный дым) приводят к развитию клинической картины АД. В основе развития АД лежит генетически определённая (мультифакториальный полигенный тип наследования) особенность иммунного ответа на поступление аллергенов. Характерные черты иммунного ответа атопиков: преобладание Т-хелперов II, гиперпродукция общего IgE и специфических IgE-антител. Склонность к гиперреактивности кожи — основной фактор, определяющий реализацию атопической болезни в виде АД. Риск развития АД у детей выше в семьях, где родители имеют аллергические заболевания или реакции: если оба родителя здоровы, риск развития у ребёнка АД составляет 10-20 %, если болен один из родителей — 40-50 %, если больны оба родителя — 60—80 %.

Ребенок с проявлениями атопического дерматита

Классификация[править | править вики-текст]

Question book-4.svg

В этом разделе не хватает ссылок на источники информации.

Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена.

Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.

Эта отметка установлена 29 апреля 2013.

Стадии развития, периоды и фазы заболевания[править | править вики-текст]

Начальная стадия

Стадия выраженных изменений

Острая фаза

Хроническая фаза

Стадия ремиссии

Полная ремиссия

Неполная ремиссия (подострый период)

Клиническое выздоровление полное

Клинические формы в зависимости от возраста[править | править вики-текст]

Младенческая (от 2-х месяцев до 2-х лет) — экссудативная;

Детская;

Взрослая.

По тяжести[править | править вики-текст]

Среднетяжелое

Тяжелое

Клинико-этиологические варианты[править | править вики-текст]

С преобладанием аллергии:

Пищевой

Клещевой

Грибковый

Пыльцевой и пр.

Со вторичным инфицированием.

Осложнения[править | править вики-текст]

Пиодермия

Вирусная инфекция

Грибковое поражение

Критерии, применяемые для диагностики атопического дерматита[править | править вики-текст]

(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44,1980)

Большие (обязательные) критерии диагностики[править | править вики-текст]

Пруриго (зуд) при наличии даже минимальных проявлений на коже

Типичная морфология и локализация (лицо, шея, подмышечные впадины, локтевые и подколенные ямки, паховая область, волосистая часть головы, под мочками ушей)

Индивидуальная или семейная история атопического заболевания