Осложнения при лечении асфиксии. Прогноз для детей с асфиксией

5) метаболические нарушения: длительно может сохраняться лактатацидоз, обуславливая недостаточность сердечного выброса и нарушение периферического кровотока. С лечебной целью применяют щелочи и допамин. Встречается гипогликемия, которая корригируется введением глюкозы (8 мл/кг/мин), и гипокальциемия. Только при судорогах проводится коррекция глюконатом кальция.    

6) пищеварительная система: некротизирующий энтероколит, печеночная дисфункция, желудочная или кишечное кровотечение, сниженная толерантность к энтерального нагрузки; Острая почечная недостаточность обусловлена острым тубулярным (реже медуллярным и кортикальным) некрозом или тромбозом почечной вены. Эти состояния корригируют с тщательным расчетом жидкости и электролитов. После асфиксии может развиться атония мочевого пузыря, что требует его опорожнения даже путем катетеризации.    

7) система крови:  тромбоцитопения, ДВС-синдром, полицитемия.

 

В отдаленные сроки постреанимационного периода выявляются другие изменения со стороны ЦНС, расстройства водно-солевого обмена, надпочечниковая недостаточность и недостаточность других эндокринных органов, нарушение функции печени и желудочно-кишечного тракта.

Терапия при наличии неврологических нарушений

Диагностика и лечение  должны быть комплексными, учитывать  причину и клинические особенности.

А) Судороги.

Судороги  возникают в 0,1 -1,5 % случаев и относятся  к прогностически значимому симптому. Причиной тонических и миоклонических судорог могут быть гипоксически-ишемические поражения ЦНС. Очаговые поражения структур мозга (инфаркт, внутри-мозговые и субарахноидальные кровоизлияния) сопровождаются клоническими судорогами. Они развиваются при нарушениях обмена калия, магния, натрия и пиридоксина, гипогликемии, врожденных дефектах метаболизма. Причинами судорог у новорожденных могут быть инфекции, синдром отмены при наркомании матери, токсические состояния и т. д.

Детям проводят ЭЭГ- исследования. Диагноз дифференцируется на основании оценки семейного и перинатального анамнеза, физикальных данных, исследований биохимических параметров крови, газового состава, титра антител к инфектам TORCH-комплекса, люмбальной пункции, УЗИ, ЭЭГ и других специальных исследований ЦНС.

Устранение  первопричины является основой в  лечении судорог. Коррекция метаболических нарушений проводится растворами глюкозы, глюконата кальция, сульфата магния и пиридоксина гидрохлорида. При  метаболическом ацидозе применяется  гидрокарбонат натрия. Удаление токсинов проводится с помощью заменного переливания крови и перитонеального диализа. Инфекции ЦНС лечат применением антибактериальных препаратов.

Противосудорожная терапия у некоторых детей  может быть неэффективна. В качестве противосудорожного средства применяют  фенобарбитал до 20 мг/кг массы тела. Специфические находки на ЭЭГ являются показанием к назначению других противосудорожных препаратов.

Б) Внутрижелудочковые кровоизлияния.

Внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) проявляются шоком, ацидозом, бледностью кожных покровов и анемией, апноэ, брадикардией, судорогами и другими различными неврологическими симптомами. Большинство кровоизлияний протекает бессимптомно. Около 50 % ВЖК развиваются в первые сутки, столько же - в первые трое суток. Различают: субэпендимальные ВЖК (1-ая степень), без расширения желудочков мозга (2-ая степень), с расширением желудочков (3-я степень) и кровоизлиянием в ткани мозга (4-ая степень). Осложнением ВЖК в большинстве случаев является гидроцефалия.

Профилактика  преждевременных родов, адекватное по протоколу проведение первичной  реанимации, стабилизация гемодинамики и ОЦК, поддержание нормального  артериального и внутрижелудочкового давлений, нейросонографический контроль за расширением желудочков мозга позволяют предупредить грозные неврологические осложнения.

Лечение медленно нарастающих расширений желудочков мозга проводят препаратами, снижающими продукцию лик-вора (диакарбом 10-60 мг/кг/сутки), или осмотическими диуретиками (глицерол). У детей, перенесших тяжелые ВЖК, смертность составляет 50 %, у выживших в 10 % случаев развивается гидроцефалия, у всех - проявления энцефалопатии.

Общий прогноз при перенесенной асфиксии новорожденных.

 Летальность при асфиксии тяжелой степени, по данным катамнестического исследования, достигает 10-20%, частота отдаленных психоневрологических осложнений тоже большая. Поэтому реанимационные мероприятия прекращают через 15-20 мин при отсутствии самостоятельного дыхания и наличии стойкой брадикардии. Отдаленный прогноз при острой интранатально асфиксии лучше, чем при асфиксии новорожденного, развившейся на фоне хронической внутриутробной гипоксии.

Прогноз при легкой форме асфиксии относительно удовлетворительный, при тяжелой  — очень плохой. До 1/4 детей с асфиксией погибает до родов или во время родов. Около 20—30% детей, оживленных при тяжелой форме асфиксии, умирают в течение 5—6 дней после родов от тяжелых легочных осложнений и внутричерепных кровоизлияний. У оставшихся в живых новорожденных после асфиксии впоследствии часто наблюдаются дефекты физического и психического развития, хронические пневмонии.

 

ПЕРИНАТАЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ  НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 

Под термином «перинатальное повреждение  ЦНС (родовая травма ЦНС, внутричерепная родовая травма)» подразумеваются  глубокие патоморфологические изменения, прежде всего в головном мозгу  в виде кровоизлияний (внутричерепные кровоизлияния) и деструкции ткани (гипоксически-ишемическая энцефалопатия). Внутричерепные кровоизлияния (ВЧК) по происхождению делятся на травматические и гипоксические.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — повреждение головного мозга, обусловленное перинатальной гипоксией, приводящее к двигательным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития.

Основной  причиной родовой травмы ЦНС считается острая или длительная гипоксия плода в анте- и интранатальном периоде, которая создает предпосылки для возникновения кровоизлияний в мозг. Любое неблагополучие в течении беременности у матери для плода трансформируется, прежде всего, в гипоксию. Родовая травма головного мозга и гипоксия патогенетически связаны друг с другом и, как правило, сочетаются, причем в одних случаях повреждение тканей головного мозга и внутричерепных кровотечений являются следствием тяжелой гипоксии, в других — ее причиной.

Поражение ЦНС у новорожденных характеризуется  разнообразием клинических и  морфологических изменений —  от легких функциональных нарушений  при расстройствах гемоликвороциркуляции до грубых симптомов повреждения мозга и жизненных функций и при диффузном отеке и массивных внутричерепных кровотечений.

КЛИНИКА. Дети с внутричерепной родовой травмой часто рождаются в асфиксии или вторичная асфиксия появляется на 3-5-й день жизни. В некоторых случаях в первые дни жизни новорожденного внутриутробные повреждения ЦНС проявляются слабо и диагностируются лишь к концу 1-й недели и позже.

В течение родовой травмы ЦНС различают  следующие периоды: острый (7-10 дней, у недоношенных до 1 месяца), ранний восстановительный (до 4-6 месяцев), поздний восстановительный (до 1— 2 лет) и период остаточных явлений (после 2-х лет).

Клиническая картина характеризуется как общемозговыми, так и очаговыми симптомами поражения ЦНС наряду с поражением функций внутренних органов.

В остром периоде заболевания преобладают  общемозговые нарушения в виде синдрома гипервозбудимости или синдрома угнетения.

При синдроме гипервозбудимости - двигательное беспокойство, судорожная готовность или судороги, «мозговой» монотонный крик, постанывание, повышенный мышечный тонус, ригидность затылочных мышц, тремор рук и подбородка.

Синдром угнетения проявляется снижением всех жизненных функций, гипо- и адинамией, мышечной гипотонией, подавлением или отсутствием физиологических рефлексов.

К очаговым признакам повреждения  мозга относятся спастические парезы и параличи, симптом «заходящего солнца», напряженный взор, нистагм, асимметрия лица, мышечного тонуса, рефлексов. Наиболее часто родовая травма ЦНС сочетается с синдромом дыхательных расстройств и изменениями сердечно-сосудистой системы. Гипоксическое повреждение пищеварительной системы проявляется в виде неустойчивого аппетита вплоть до анорексии, срыгиваний или рвоты, пареза кишечника.

В раннем восстановительном периоде  формируются астеноневротический, гипертензионный, гидроцефалъный синдромы.

При астеноневротическом синдроме преобладает повышенная возбудимость, отмечаются двигательные нарушения с мышечной гипо- или гипертонией. Гипертонус может захватывать мышечные группы сгибателей и разгибателей, а также приводящие мышцы бедра.

Гипертензионный синдром представляет собой сочетание симптомов возбуждения ЦНС и общей гипертензии с повышением внутричерепного давления. При спинномозговой пункции ликвор вытекает струей или частыми каплями. Темпы роста окружности головы не превышают верхней границы нормы.

Гидроцефалъный синдром обусловлен избыточной секрецией ликвора или нарушением его всасывания. Клинически проявляется нарастанием размера головы, превышающим физиологическую норму (более 2 см ежемесячно в первом квартале жизни), расхождение швов черепа, выраженной венозной сетью на голове, увеличением и выбуханием большого родничка. Отмечаются повышенная возбудимость, пронзительный крик, глазные симптомы, изменяется мышечный тонус (гипо- или гипертонус).

Синдромы  раннего восстановительного периода в клиническом диагнозе предваряют термином «энцефалопатия», под которым объединяют болезни головного мозга, характеризующиеся его дистрофическими изменениями.

В поздний восстановительный период наиболее четко определяется уровень и истинная тяжесть поражения головного мозга. Прогностически неблагоприятными является наличие симптома дряблых плеч, перекреста нижних конечностей и задержка психофизического развития.

В периоде остаточных явлений наиболее тяжелым исходом повреждений головного мозга являются детский церебральный паралич, гидроцефалия, эпилепсия. Практически всегда, дети, перенесшие родовую травму ЦНС, страдают в дальнейшем головными болями.

Лечение начинается с проведения реанимационных мероприятий в родзале и продолжается в палате интенсивной терапии.

В острый период лечение направлено на ликвидацию отека мозга и кровотечения, создание щадящего режима.

Лечебные мероприятия включают:

дегидратацию (маннитол, лазикс);

противосудорожную терапию (седуксен, дроперидол, фенобарбитал);

укрепление сосудистой стенки (глюконат кальция, аскорбиновая кислота);

нормализацию  обменных процессов в нервной  ткани и повышение устойчивости головного мозга к гипоксии (глюкоза, АТФ, липоевая кислота, альфа-токоферол, глюта- миновая кислота).

Проводится  посиндромная терапия: борьба с дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью, судорогами, гипертермией.

В острый период заболевания ребенку необходимо организовать тщательный уход. При этом должен строго соблюдаться охранительный режим: уменьшение интенсивности звуковых и световых раздражителей; максимально щадящие осмотры, пеленания и выполнения различных процедур; сведение до минимума болезненных назначений; «температурная защита», предупреждающая как охлаждение, так и перегревание, участие матери в уходе за ребенком. Ввиду большой потребности мозговой ткани в кислороде обеспечивают подачу кислорода. По назначению врача применяют краниоцеребральную гипотермию. Важным условием успешного лечения является естественное вскармливание. Кормят детей в зависимости от состояния — либо парентерально, либо через желудочный зонд, либо из бутылочки. Причем необходимо помнить, что в первые дни заболевания кормление грудью матери и кормление из бутылочки — чрезмерная нагрузка для ребенка.

Лечение в восстановительном периоде направлено на ликвидацию ведущего неврологического синдрома, одновременно проводится рассасывающая терапия и стимуляция трофических процессов в нервных клетках (витамины группы В, церебролизин, алоэ). Применяют ноотропные препараты (пирацетам, аминалон, пантогам). Для улучшения мозгового кровообращения применяют кавинтон, стугерон, трентал. Хорошие результаты дает применение физиотерапевтического лечения, массажа, гимнастики, лечебной физкультуры.

У ребёнка с диагнозом перинатального поражения головного мозга после 1 месяца жизни врач в состоянии  определить прогноз дальнейшего  развития ребёнка, который может  характеризоваться как полным выздоровлением или развитием минимальных нарушений  центральной нервной системы, так и тяжёлыми заболеваниями, требующими обязательного лечения и наблюдения у невропатолога.

Основные  варианты последствий перинатального поражения центральной нервной  системы и детей раннего возраста.

• Полное выздоровление
• Задержка психического, моторного или речевого развития ребенка
• Минимальная мозговая дисфункция (синдром гиперактивности или дефицита внимания)
• Невротические реакции
• Церебрастенический (посттравматический) синдром
• Синдром вегетативно-висцеральной дисфункции
• Эпилепсия
• Гидроцефалия
• Детский церебральный паралич