Сахарный диабет

 

 

Оглавление

 

 

 

Введение

 

Сахарный диабет (далее СД)1 – это синдром хронической гипергликемии, развивающийся в результате воздействия генетических и экзогенных факторов, обусловленный абсолютным или относительным дефицитом инулина в организме и характеризующийся нарушением вследствие этого всех видов обмена веществ, в первую очередь углеводов.

Актуальность исследования. Конец XX и начало XXI ст. ознаменовались значительным распространением сахарного диабета (СД).2 Рост заболеваемости позволил говорить о глобальной эпидемии сахарного диабета. Комментируя выводы специалистов, директор Центра диабета при Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Международного института по исследованию диабета в Австралии П. Зиммет сказал: «Грядет глобальное цунами диабета, катастрофа, которая станет кризисом здравоохранения XXI столетия, это может впервые за последние 200 лет снизить продолжительность жизни в глобальном масштабе»3.

Сахарный диабет — одно из наиболее распространенных заболеваний; он занимает основное место не только в структуре эндокринных болезней, но и среди заболеваний неинфекционной природы (третье место после сердечно-сосудистой и онкопатологии)4. Самая ранняя среди всех заболеваний инвалидизация, высокая смертность среди пациентов определили СД в качестве приоритетов в национальных системах здравоохранения всех стран мира, закрепленных Сент-Винсентской декларацией5. Расходы на организацию помощи больным диабетом оцениваются больше чем в 2–3 % от общих расходов в отрасли здравоохранения в каждой стране.

Так, по оценкам экспертов ВОЗ, в 1995 г. больных СД было 135 млн, а уже в 2001 году их число достигло 175,4 млн, к 2005–2010 году составит 200–239,4 млн человек, а к 2025 году это число возрастет до 300 миллионов и к 2030 году достигнет 366 млн человек. Это происходит в основном за счет прироста больных, страдающих СД 2-го типа, на долю которого приходится около 6–7 % общей популяции.

Распространенность и заболеваемость сахарным диабетом  подвержена значительным колебаниям во многих странах мира. Это объясняется разными причинами, в том числе и использованием различных подходов для диагностики заболевания. Практические врачи и эпидемиологи до последнего времени при определении нарушения обмена глюкозы применяли разные критерии. Консенсус по диагностическим критериям СД был достигнут в 80-е годы, что нашло отражение в докладах комитета экспертов ВОЗ (1980, 1985).

При решении вопроса о диагнозе СД, что всегда сопровождается определенными затруднениями, следует, как подчеркивалось в рекомендациях ВОЗ, осуществлять повторное, через определенное время, проведение перорального глюкозотолерантного теста. Диагноз СД не должен ставиться только на основе глюкозурии или содержания в крови гликированного гемоглобина или фруктозамина6.

На протяжении более 15 лет указанные рекомендации комитета экспертов ВОЗ применялись практически во всех странах мира как для диагностики СД в практической деятельности, так и при проведении эпидемиологических исследований.

В настоящее время для диагностики СД важную роль играют лабораторные методы исследования и правильная их интерпретация. Существует определенный алгоритм обследования сахарного диабета. Здоровые люди с нормальной массой тела и неотягощенной наследственностью исследуют уровень глюкозы в крови и моче (натощак).

Объект исследования – методы исследования.

Предмет исследования – сахарный диабет.

Целью нашего исследования являлось выявление эффективных методов диагностики сахарного диабета.

Основные задачи работы. Реализация поставленной цели предполагала решение следующих задач:

1. провести литературный обзор по сахарному диабету, дать определение и классификационную характеристику сахарного диабета;
2. определить теоретико-методический аппарат исследования сахарного диабета;
3. представить результаты исследования и сделать соответствующие выводы.

Теоретико-методической основой исследования явились работы следующих авторов: Носкова С.М., Назаренко Г.И., Кишкуна А.А., Мироненко А.Н., Воробьева Н.В., Белокопытов И.Ю., Базарнова М.А., Гетте З.П., Кальнова Л.И., Шудина В.В., Сидоров Н.И., Новикова И.А., Соловьева А.Г., Балаболкина М.И., Клебанова Е.М., Креминской В.М., Бездетко П.А., Горбачева Е.В., Кирилюка М.Д., Древаля А.В., Мисникова И.В., Барсукова И.А. и др.

Методы исследования. В исследовании применялись следующие методы:

- анализ медицинской литературы по проблемам сахарного диабета;

- комплекс тестовых методик.

Для исследования использовались следующие методики:

• количественное определение глюкозы в крови с помощью автоматического анализатора Biosen C line.
• экспресс-диагностика глюкозы в крови при помощи глюкометра.
• количественное определение глюкозы в моче с помощью полуавтоматического анализатора CL-50.
• полуколичественное определение глюкозы в моче с помощью тест-полосок Уриглюк-1.

Организация исследования. Исследование проводилось в клинико-диагностической  лаборатории поликлиники № 129 в г. Москва, адрес: м. Бауманская, Ладожская 4/6.

 

1. Обзор литературы

 

1. Общая характеристика обмена углеводов

 

Глюкоза (от греч. γλψκψσ — сладкий) — моносахарид сладкого вкуса, относящийся к группе альдогексоз. Ее относительная молекулярная масса составляет 180,16 Да.

В зависимости от строения, углеводы (сахара) делятся на7:

1. Моносахариды — углеводы, которые  не могут быть утилизированы  до более простых форм:

— глюкоза, фруктоза, (их формула С6Н12O6),

— глюкозамин C6H13NO5

— рибоза С5Н10О5

— эритроза C4H8О4

2. Дисахариды при гидролизе дают 2 молекулы моносахарида:

— сахароза, лактоза, мальтоза

3. Олигосахариды при гидролизе  дают 3-и моносохаридов:

— мальтотриоза, инулин

4. Полисахариды дают при гидролизе более 6 моносахаридов. Они могут быть линейными или разветвленными:

— крахмал, целлюлоза, декстрины, гликозаминогликаны (хондроитин сульфат, гиалуроновая кислота, гепарин, мукополисахариды).

O

|

C-H

|

H-C-OH

|

HO-C-H

|

H-C-OH

|

H-C-OH

|

CH2OH

Структурная формула глюкозы

Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией8. Глюкоза крови является непосредственным источником энергии в организме. Быстрота ее распада и окисления, а также возможность быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов при стремительно нарастающих затратах энергии в случаях эмоционального возбуждения, при интенсивных мышечных нагрузках и др.

Уровень глюкозы в крови составляет 3,3—5,5 ммоль/л (60— 100 мг%) и является важнейшей гомеостатической константой организма. Особенно чувствительной к понижению уровня глюкозы в крови (гипогликемия) является ЦНС. Незначительная гипогликемия проявляется общей слабостью и быстрой утомляемостью. При снижении уровня глюкозы в крови до 2,2—1,7 ммоль/л (40— 30 мг%) развиваются судороги, бред, потеря сознания, а также вегетативные реакции: усиленное потоотделение, изменение просвета кожных сосудов и др. Это состояние получило название «гипогликемическая кома». Введение в кровь глюкозы быстро устраняет данные расстройства.

В общем можно выделить следующие функции углеводов:

1. Энергетическая (минимальная потребность 180 г; 144 г - обеспечивает функцию ЦНС (69%).

2. Структурная  (мукополисахариды, глюкопротеиды).

3. Защитная (иммунитет).

4. Для синтеза нуклеиновых кислот.

5. В поддержании гомеостаза (гепарин).

6. Обезвреживающая (глюкуроновая кислота  в печени).

Изменения углеводов в организме. Глюкоза, поступающая в кровь из кишечника, транспортируется в печень, где из нее синтезируется гликоген. При перфузии изолированной печени раствором, содержащим глюкозу, количество гликогена в ткани печени увеличивается.

Гликоген печени представляет собой резервный, т. е. отложенный в запас, углевод. Количество его может достигать у взрослого человека 150—200 г. Образование гликогена при относительно медленном поступлении глюкозы в кровь происходит достаточно быстро, поэтому после введения небольшого количества углеводов повышения содержания глюкозы в крови (гипергликемия) не наблюдается. Если же в пищеварительный тракт поступает большое количество легко расщепляющихся и быстро всасывающихся углеводов, содержание глюкозы в крови быстро увеличивается. Развивающуюся при этом гипергликемию называют алиментарной, иначе говоря — пищевой. Ее результатом является глюкозурия, т. е. выделение глюкозы с мочой, которое наступает в том случае, если уровень глюкозы в крови повышается до 8,9— 10,0 ммоль/л (160—180 мг%).

При полном отсутствии углеводов в пище они образуются в организме из продуктов распада жиров и белков.

По мере убыли глюкозы в крови происходят расщепление гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь (мобилизация гликогена). Благодаря этому сохраняется относительное постоянство содержания глюкозы в крови.

Гликоген откладывается также в мышцах, где его содержится около 1—2%. Количество гликогена в мышцах увеличивается в случае обильного питания и уменьшается во время голодания. При работе мышц под влиянием фермента фосфорилазы, которая активируется в начале мышечного сокращения, происходит усиленное расщепление гликогена, являющегося одним из источников энергии мышечного сокращения.

Захват глюкозы разными органами из притекающей крови неодинаков: мозг задерживает 12% глюкозы, кишечник— 9%, мышцы — 7%, почки — 5% (Е. С. Лондон).

 Распад углеводов в организме  животных происходит как бескислородным путем до молочной кислоты (анаэробный гликолиз), так и путем окисления продуктов распада углеводов до СО2 и Н2O.9

Регуляция обмена углеводов. Основным параметром регулирования углеводного обмена является поддержание уровня глюкозы в крови в пределах 4,4—6,7 ммоль/л. Изменение содержания глюкозы в крови воспринимается глюкорецепторами, сосредоточенными в основном в печени и сосудах, а также клетками вентромедиального отдела гипоталамуса. Показано участие ряда отделов ЦНС в регуляции углеводного обмена10.

Клод Бернар11 еще в 1849 г. показал, что укол продолговатого мозга в области дна IV желудочка (так называемый сахарный укол) вызывает увеличение содержания глюкозы (сахара) в крови. При раздражении гипоталамуса можно получить такую же гипергликемию, как и при уколе в дно IV желудочка. Роль коры головного мозга в регуляции уровня глюкозы крови иллюстрирует развитие гипергликемии у студентов во время экзамена, у спортсменов перед ответственными соревнованиями, а также при гипнотическом внушении. Центральным звеном регуляции углеводного и других видов обмена и местом формирования сигналов, управляющих уровнем глюкозы, является гипоталамус. Отсюда регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим эндокринные железы.

Выраженным влиянием на углеводный обмен обладает инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островковой ткани поджелудочной железы. При введении инсулина уровень глюкозы в крови снижается. Это происходит за счет усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах и повышения потребления глюкозы тканями организма. Инсулин является единственным гормоном, понижающим уровень глюкозы в крови, поэтому при уменьшении секреции этого гормона развиваются стойкая гипергликемия и последующая глюкозурия (сахарный диабет, или сахарное мочеизнурение)12.

Увеличение уровня глюкозы в крови возникает при действии нескольких гормонов. Это глюкагон, продуцируемый альфа-клетками островковой ткани поджелудочной железы; адреналин13 — гормон мозгового слоя надпочечников; глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника; соматотропный гормон гипофиза; тироксин и трийодтиронин — гормоны щитовидной железы. В связи с однонаправленностью их влияния на углеводный обмен и функциональным антагонизмом по отношению к эффектам инсулина эти гормоны часто объединяют понятием «контринсулярные гормоны»14.

Инсулин стимулирует следующие процессы15:

• Мембранный транспорт глюкозы, т.е. перенос глюкозы через клеточные мембраны в мышцах и жировой ткани с помощью специальных трансмембранных белков-переносчиков глюкозы. Стимуляция инсулином приводит к увеличению скорости поступления глюкозы внутрь клетки в 20-40 раз. в сердце, скелетных мышцах и жировой ткани инсулин стимулирует переносчик глюкозы в плазматической мембране, а в печени этот гормон активирует гексокиназу и глюкокиназу, что также ускоряет проникновение углеводов в клетку. Параллельно с активацией транспорта глюкозы инсулин подавляет синтез ключевых ферментов глюконеогенеза (фосфоенолпируваткарбоксикиназы и фруктозо-1,6-дифосфатазы), снижает концентрацию цАМФ в печени, тем самым уменьшая активность фосфорилазы и триглицеридлипазы, но стимулируя гликогенситназу и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу, продуцирующую НАДФ, кофермент синтеза жирных кислот и глицерофосфата (рис.1.). В результате этого в печени начинается активный синтез гликогена и ТГ – создается запас ысококалорийных и легкомобилизируемых питательных веществ. Таким образом, инсулин ингибирует распад и активирует синтез гликогена, жиров и белков, т.е. оказывает действие, противоположное действию таких гормонов, как глюкагон, кортизол и адреналин.
• Гликолиз, т.е. фементативный процесс расщепления глюкозы, протекающий без потребления кислорода, приводящий к образованию молочной кислоты и сопровождающийся образованием АТФ (гликолиз – основной источник энергии в анаэробных условиях, например в работающей скелетной мышце).
• Синтез АТФ, ДНК и РНК, что проявляется ускоренной пролиферацией клеток.