Симптоматические артериальные гипертензии

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 11 Ноября 2014 в 18:51, реферат

Краткое описание

Симптоматические гипертензии – вторичные артериальные гипертензии (АГ), возникающие вследствие поражения органов и систем, регулирующих артериальное давление (АД). На долю вторичных форм АГ приходится от 10 до 25%. Развитие тяжелой, прогрессирующей АГ у больных молодого возраста чаще свидетельствует о ее вторичном характере, чем о гипертонической болезни. Симптоматические гипертензии до 30% имеют злокачественное течение АГ: высокое диастолическое АД (выше 120-130 мм рт.ст), тяжелые поражения глазного дна (отек зрительного нерва или кровоизлияния в сетчатку) и почек (развитие артериолосклероза).

Вложенные файлы: 1 файл

Симптоматические артериальные гипертензии.docx

— 126.42 Кб (Скачать файл)

 

Для лечения диффузного токсического зоба применяются тиреостатические препараты, препараты йода, комбинация седативных препаратов и b-блокаторов, радиоактивный йод, хирургическое вмешательство. При тиреотоксикозе легкой степени проводят лечение йодом в сочетании с b-блокаторами и седативными препаратами.

Эффект терапевтических доз йодида (180-200 мг в день) проявляется уже через 2-3 недели. b-блокаторы позволяют смягчить симптомы гипертиреоза, обусловленные адренергической стимуляцией. Применяют анаприлин, атенолол, метопролол по 40-60 мг в сутки, но доза в случае необходимости может быть увеличена до 100-120 мг в сутки. Показано также применение резерпина по 0,1 мг 2-3 раза в день.

Консервативная терапия: применяется лечение тиреостатическими препаратами, среди которых наиболее распространены производные имидазола (мерказолил, карбимазол, метимазол) и тиоурацила (пропилтиоурацил).

Лечение пропилтиоурацилом начинают с суточной дозы 300-600 мг (по 100-150 мг каждые 6 ч) и по достижении эутиреоидного состояния (обычно через 2-3 недели) доза препарата снижается до 200-400 мг (обычно на 1/3 от исходной) с постепенным ее уменьшением каждые 2-2,5 недели до поддерживающих доз – 50-100 мг в сутки.

Мерказолил назначают в дозе 40-60 мг (при легком тиреотоксикозе – 30 мг) в 4 приема. Обычно такая доза 2-3,5 нед. приводит к уменьшению симптомов тиреотоксикоза, масса тела больных увеличивается. С момента наступления эутиреоидного состояния доза мерказолила уменьшается до 5-10 мг в день). Прием поддерживающих доз антитиреоидных препаратов продолжается до 1-1,5 лет. Преждевременная отмена препарата приводит к рецидиву тиреотоксикоза и необходимости назначать вновь высокие дозы антитиреоидных препаратов.

При длительном приеме тиреостатических препаратов вследствие длительного и значительного (ниже нижней границы нормы) снижения уровня тиреоидных гормонов в крови и при условии восстановления функции обратной связи (гипофиз-щитовидная железа) усиливается секреция ТТГ, что приводит к стимуляции (гиперплазии) щитовидной железы и увеличению ее размеров (струмогенное действие). Для предупреждения такого действия антитиреоидных препаратов рекомендуется прием небольших доз тиреоидных гормонов (0,05-0,1 мкг тироксина в день), причем дозу тироксина подбирают так, чтобы состояние больного оставалось эутиреоидным.

Показаниями к оперативному лечению ДТЗ (предельно субтотальная резекция щитовидной железы) являются большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив заболевания после консервативной терапии, загрудинное расположение зоба, наличие пальпируемого узла в щитовидной железе). В среднем у 40% пациентов, которым предпринимается резекция щитовидной железы, развивается гипотиреоз. По мнению большинства зарубежных специалистов гипотиреоз в этом случае является целью лечения и никак не осложнением.

Высокоэффективным и безопасным методом лечения является терапия радиоактивным йодом 131. Этот вид терапии является лечением выбора у больных с послеоперационным рецидивом, у пожилых пациентов и при наличии тяжелой сопутствующей патологии.

 

3) НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

 

Недостаточность аортального клапана — не смыкание створок аортального клапана, приводящее к забросу крови (регургитации) из аорты в левый желудочек во время диастолы.

 

Этиология:

В большинстве случаев (2/3) причиной недостаточности аортального клапана бывает ревматическое поражение створок , а также инфекционный эндокардит. Другие причины включают инфекционный эндокардит, аневризму аорты, травму, сифилис, анкилозирующий спондилит, артериальную гипер-тензию, аортит, синдром Марфана (дилатация фиброзного кольца аортального клапана), синдром Райтера, СКВ, ревматоидный артрит.

 

Патогенез:

В результате воспалительного процесса аортальные створки утолщаются, укорачиваются, деформируются и/или кальцифицируются и во время диастолы не могут полностью сомкнуться .Это приводит к регургитации крови в диастолу из аорты в левый желудочек. Избыточное количество крови в левом желудочке приводит к его дилатации, увеличению конечного диастолического объёма (перегрузка объёмом). Постоянная нагрузка на левый желудочек : приводит к нарушению его систолической функции. Одновременно развивается гипертрофия левого желудочка. Перегрузка левого желудочка избыточным объёмом крови приводит в последующем к снижению его сократительной функции и ретроградному повышению давления в малом круге кровообращения (возникновению лёгочной гипертензии).

 

Клиническая картина:

 При незначительной  и умеренной недостаточности  аортального клапана ( жалоб обычно не бывает и больные не обращаются к врачу. При выражен-;, ной недостаточности аортального клапана больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, сердцебиение, одышку при физической нагрузке в связи с лёгочной гипертензией. 20% больных беспокоят боли в сердце из-за сдавления субэндокардиальных слоев избыточным объёмом крови.

При выраженной недостаточности аортального клапана отмечают ряд симптомов, обусловленных значительной регургитацией крови в левый желудочек и колебаниями давления крови в артериальном русле, симптомов весьма демонстративных, но малоинформативных.

• Выраженная пульсация сонных артерий («пляска каротид»).

• Симптом де Мюссе — покачивание головы вперёд и назад соответственно фазам сердечного цикла (в систолу и диастолу).

• Симптом Квинке («капиллярный пульс») — «пульсирующее» изменение цвета губ или ногтевого ложа соответственно пульсации артериол при надавливании на них прозрачным стеклом, или кончиков пальцев при трансиллюминации.

• Симптом Дюрозье — систолический шум на бедренной артерии при пережатии её проксимальнее места аускультации и диастолический шум при пережатии бедренной артерии дистальнее места аускультации.

При умеренной выраженности порока АД не изменено. При большей выраженности клапанного дефекта систолическое АД может быть повышено до 145-160 мм рт. ст., а диастолическое снижено до 0 мм рт. ст. (при внутриартериальном измерении диастолическое давление не ниже 30 мм рт. ст.). При повышении тонуса сосудов диастолическое давление может повышаться, но это нельзя расценивать как признак улучшения течения недостаточности аортального клапана. Подобным образом, снижение систолического АД при ухудшении сократительной функции левого желудочка не свидетельствует об улучшении течения порока.

Диагностика:

Осмотр

Многие больные бледные, конечности теплые. При осмотре иногда рано заметны симптомы, связанные с высоким пульсовым давление: усиление пульсации шейных и других периферических артерий.

Пальпация

Пальпация позволяет при выраженном пороке выявить систолическое дрожание над основанием сердца (во II межреберье справа, над рукояткой грудины). Его причина — движение большого объёма выбрасываемой крови через аортальное отверстие. Диастолическое дрожание выявляют при выраженной недостаточности аортального клапана. Верхушечный толчок обычно усилен и смещён влево и вниз из-за дилатации и гипертрофии левого желудочка.

Перкуссия

Границы относительной сердечной тупости расширены влево.

Аускультация сердца

• I тон может быть ослаблен из-за близкого стояния створок митрального клапана относительно друг друга в диастолу при переполнении левого желудочка кровью (меньшее время для захлопывания митральных створок, меньшее расстояние для их «разбега»). Ослабление I тона сердца может быть выражено значительно (вплоть до его исчезновения), что приводит к неверному определению фаз сердечного цикла и неправильной оценке фазовости шума — систолический или диастолический. II тон ослаблен или отсутствует полностью из-за несмыкания створок аортального клапана.

• Основной аускультативный признак недостаточности аортального клапана — диастолический шум. Он возникает сразу после II тона, имеет убывающий характер, выслушивается с помощью фонендоскопа вдоль левого края грудины преимущественно в вертикальном положении больного (при задержке дыхания в фазе выдоха). Диастолический шум при недостаточности аортального клапана усиливается при изометрической нагрузке (сжатие рук — усиление периферического сопротивления — усиление регургитации), лучше слышен при наклоне больного вперёд и глубоком

выдохе, проводится по направлению к верхушке сердца. Распространение диастолического шума вдоль правого края грудины характерно для аневризмы аорты.

• При выраженной недостаточности аортального клапана выслушивают мягкий низкочастотный среднедиастолический или пресистолический шум Остина Флинта. Он возникает в результате смещения передней створки митрального клапана к задней створке регургитирующей струёй и возникновения относительного стеноза митрального отверстия.

• При выраженной недостаточности аортального клапана и дилатации левого желудочка на верхушке сердца можно выслушать также систолический шум, возникающий вследствие относительной недостаточности митрального клапана.

• На основании сердца можно выявить мягкий, короткий, высокочастотный систолический шум, обусловленный ускорением кровотока и относительным сужением аортального отверстия.

ЭКГ

Выявляют признаки гипертрофии левого желудочка. Могут быть нарушения ритма и проводимости: фибрилляция предсердий, АВ-блокада, блокада ножек пучка Хиса (чаще левой).

Рентгенологическое исследование

При выраженной недостаточности аортального клапана обычно отмечают увеличение размеров сердца (увеличение кардиоторакального индекса более 0,49), расширение восходящей части аорты, кальцификацию створок аортального клапана. Классическим признаком этого порока считают «аортальную конфигурацию» сердца («сидячая утка» или «деревянный башмачок — сабо» вследствие выраженной гипертрофии левого желудочка). Могут быть признаки лёгочной гипертензии.

ЭХО-КГ

В двухмерном режиме выявляют признаки гипертрофии левого желудочка. В одномерном режиме отмечают так называемое трепетание передней створки митрального клапана из-за попадания на неё струи регургитации из аорты (эхокардиографический аналог шума Остина Флинта). При допплеровском исследовании регистрируют струю регургитации из аорты в левый желудочек (прямой признак недостаточности аортального клапана). В зависимости от длины струи регургитации в левом желудочке выделяют три степени недостаточности аортального клапана (полуколичественный признак).

• I степень (рис. 7-6 на вклейке) — не более 5 мм от створок аортального клапана — незначительная недостаточность аортального клапана (по данным цветного допплеровского исследования — струя регургитации под аортальными створками).

• II степень — 5—10 мм от створок аортального клапана — средняя степень недостаточности аортального клапана (по данным цветного допплеровского исследования — струя регургитации доходит до краёв створок митрального клапана).

Лечение:

Профилактику инфекционного эндокардита и повторных ревматических атак проводят, как и при других приобретённых пороках сердца. При незначительной недостаточности аортального клапана отсутствует необходимость влечении и ограничениях в жизненной активности. При умеренной недостаточности аортального клапана рекомендуют избегать значительных физических нагрузок, в том числе изометрических. При выраженной недостаточности аортального клапана и нормальной систолической функции левого желудочка назначают блокаторы медленных кальциевых каналов длительного действия нифедипинового ряда. Эти препараты снижают АД и уменьшают конечное диастолическое давление в левом желудочке. При присоединении сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ, миотропные вазодилататоры, например гидралазин и нитраты

Хирургическое лечение

Показания для хирургического лечения недостаточности аортального клапана (протезирования):

• наличие симптомов недостаточности аортального клапана независимо от функции левого желудочка;

. бессимптомное течение  с дисфункцией левого желудочка;

• бессимптомное течение с нормальной функцией левого желудочка при выраженной сопутствующей ИБС, наличии других клапанных поражений, увеличении конечного диастолического размера левого желудочка

• III степень — более 10 мм от створок аортального клапана — выраженная недостаточность аортального клапана (по данным цветного допплеровского исследования — струя регургитации продолжается дальше створок митрального клапана к верхушке левого желудочка).

Катетеризация полостей сердца позволяет выявить увеличение внутрисер-дечного давления, увеличенный сердечный выброс, объём регургитирующей крови. В зависимости от объёма регургитации в процентах по отношению к ударному объёму крови выделяют четыре степени недостаточности аортального клапана:

. I степень — 15%.

. II степень - 15-30%.

. III степень - 30-50%.

. ГУ степень — более 50%.

Коронарную ангиографию проводят по тем же показаниям, что и при

 

4) ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

 

Острый гломерулонефрит — острое диффузное иммунное воспаление почечных клубочков, развивающееся после антигенного воздействия (чаще бактериальной или вирусной природы) и клинически, как правило, проявляющееся остронефритическим синдромом.

 

Этиология:.

1)Острые бактериальные  инфекции

• (3-Гемолитический стрептококк группы А. Обычно заболевание вызывают так называемые нефрито-генные штаммы: 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 58 и 60. Гломерулонефрит развивается через 10—12 дней после острого стрептококкового фарингита или кожной инфекции.

Информация о работе Симптоматические артериальные гипертензии