Симптоматические артериальные гипертензии

• Стафилококки и пневмококки. Первопричиной острого гломерулонефрита могут быть инфекционный эндокардит, пневмония, инфекционное воспаление сосудистых протезных материалов.

2)Острые вирусные инфекции — вирусы гепатита В, С, varicella-zoster, кори, ECHO, Коксаки, краснухи, ВИЧ.

3)Паразитарные инвазии — возбудители токсоплазмо-за, малярии, шистосомоза, трихинеллёза.

Кроме того, острый гломерулонефрит часто связан с сенсибилизацией ЛС (сульфаниламидами, пеницил-линами, бутадионом), пищевыми продуктами, пыльцой растений. Заболевание может быть индуцировано введением вакцин, сывороток, контактом с органическими растворителями.

4)Охлаждение — важный пусковой фактор в развитии острого гломерулонефрита, нередко имеющий самостоятельное значение.

 

Патогенез:

Образуются ЦИК к базальной мембраны, мезангия, эндотелия, эпителия клубочков почек. Развитие аутоиммунного процесса со склерозирование почечных канальцев и клубочков. Происходит нарушение образования первичной мочи, вследствие этого задержика натрия и воды, с повышением ОЦК. Так же снижение депрессорных функции почек с большим повреждением. Активация РААС и нарушением ионного обмена. С повышением содержания натрия, кальция. Развитие спазма гладкомышечной мускулатуры сосудов. Развитие вазоспазма. И как следствием повышением АД и развитием стойкой артериальной гипертензии.

 

 

Клиническая картина:

Артериальная гипертензия сопровождается брадикардией и синусовой аритмией. Хотя АД при остром гломерулонефрите обычно не превышает 180/100 мм рт. ст., развивающаяся характерная для этого варианта болезни гиперволемия часто осложняется эклампсией и сердечной недостаточностью. К ранним признакам последней относят появление тахикардии, «ритма галопа», расширение полостей сердца. Нарушение кровообращения чаще развивается по малому кругу (интерстициальный отёк лёгких, проявляющийся приступами сердечной астмы).

 

При макрогематурии (моча имеет вид «мясных помоев») больные нередко отмечают боль в поясничной области.

Олигурия может быть выраженной, вплоть до анурии, с развитием преходящей ОПН.

 

Диагностика:

• Общий анализ крови( Характерно незначительное снижение концентрации НЬ за счёт разведения крови. СОЭ умеренно повышена)
• Биохимические проявления нефротического синдрома — гипопротеинемия с гипоальбуминемией, диспротеинемия с преобладанием а2- и реже 7-фракций глобулинов, гиперлипидемия. Концентрация СН50 (отражающего гемолитическую активность системы комплемента) и особенно концентрация СЗ-компо-нента комплемента снижены. Изменения со стороны системы комплемента сохраняются в течение 6—8 нед.

Анализы мочи

• Общий анализ мочи: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия (лимфоциту-рия). Относительная плотность не снижена.

• Анализ мочи по Нечипоренко: гематурия (микро- и макрогематурия), лейкоцитурия (лимфоцитурия), эритроцитарные цилиндры.

• Анализ мочи по Зимницкому демонстрирует сохранение концентрационной способности почек.

• Антистрептококковые факторы. Обнаружение антистрептолизина О, антистрептококковой гиалуронидазы.

• Проба Реберга-Тареева может выявить снижение скорости клубочковой фильтрации.

• Определение суточной протеинурии — количественный метод, учитывающий суточный диурез, позволяет более точно оценивать динамику протеинурии, в том числе под влиянием лечения.

Дополнительные методы исследования

• Мазок из зева для выявления стрептококков.

• Исследование глазного дна. Изменения возникают при повышении АД: сужение артериол, иногда феномен патологического артериовенозного перекреста, отёк соска зрительного нерва, возможны точечные кровоизлияния.

• УЗИ. Размеры почек при УЗИ не изменены или слегка увеличены (в норме длина 75—120 мм, ширина 45—65 мм, толщина 35—50 мм), выявляют отёчность ткани почек. Чашечно-лоханочная система не изменена.

• Мониторирование АД полезно для выявления артериальной гипертензии, не замечаемой больным, а также для верификации его ощущений. На основании данных мониторирования АД назначают антигипертензивные препараты.

 

Лечение:

Постельный режим при выраженных отёках, артериальной гипертензии, значительных изменениях анализов мочи — вплоть до улучшения состояния, увеличения диуреза, уменьшения отёков, снижения АД и улучшения лабораторных показателей. Постельный режим рекомендуют минимум на 2 нед. Необходимость постельного режима оправдана улучшением кровообращения почек в горизонтальном положении тела. Кроме того, воздействие неблагоприятных факторов (физические нагрузки, переохлаждение, инфекционные заболевания) в период острого гломерулонефрита может способствовать хронизации гломерулонефрита.

Бессолевая диета

• Диета №7 (бессолевая).

• Принципы диетического питания больных острым гломерулонефритом:

1) ограничение поваренной  соли;

2) ограничение потребления  воды (суточный диурез + 400 мл);

3) ограничение поступления  белков.

• Необходим ежедневный контроль выпитой и выделенной жидкости.

Антибактериальная терапия

Воздействие на стрептококки (при высоких титрах противострептококковьгх AT и/или чёткой связи с перенесённой стрептококковой инфекцией). Необходима антибактериальная терапия бензилпенициллином по 1000 000—2 000 000 ЕД/сут в течение 7—10 дней. Следует учитывать, что лечение антибиотиками пеницил-линового ряда провоцирующей стрептококковой инфекции не оказывает профилактического воздействия в отношении развития острого гломерулонефрита.

Подавление аутоиммунных реакций

• Глюкокортикоиды — назначают преднизолон по 50—60 мг/сут в течение 1 — 1,5 мес с последующим постепенным снижением дозы. Показания к назначению: нефротический синдром, затянувшееся течение острого гломерулонефрита.

• Цитостатические средства назначают либо при неэффективности глюкокортикоидов, либо при наличии противопоказаний к их назначению.

Гепарин и антиагреганты

Применение гепарина и антиагрегантов рекомендовано при нефротическом синдроме, однако строгих доказательств необходимости их назначения нет.

Диуретики

При выраженных отёках назначают мочегонное средство — фуросемид по 20—80 мг 1 раз в день.

Антигипертензивная терапия

Антигипертензивная терапия показана при неэффективности диеты и постельного режима (обычно этих мероприятий достаточно для снижения АД). Назначают ингибиторы АПФ, блокаторы медленных кальциевых каналов, /3-адреноблокаторы; при кризовом повышении АД с развитием отёка лёгких проводят комплекс мероприятий, общепринятых при отёке лёгких (см. главу 10 «Сердечная недостаточность»). Особенность — при отёке лёгких, сопряжённом с нарушением почечной функции, показан гемодиализ.

НПВС

 

5) ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

 

Хронический гломерулонефрит — хронически протекающее иммунное воспаление почек с длительно персистирующим или рецидивирующим мочевым синдромом (протеинурия и/или гематурия) и постепенным ухудшением почечных функций. Хронический гломерулонефрит — основная причина ХПН, требующая проведения программного гемодиализа или трансплантации почки.

 

 Классификация:

1. Клинические формы:

• Латентная (хронический гломерулонефрит с "изолированным мочевым синдромом)
• Гематурическая
• Гипертоническая
• Нефротическая
• Смешанная (нефротический синдром в сочетании с артериальной гипертензией)

2. Фазы:

• Обострение
• Ремиссия
• Стадии хронической почечной недостаточности

 

Патогенез:

 

В развитии и поддержании иммунного воспаления участвуют те же иммунные механизмы. После того как запускаются инициирующие повреждающие факторы, клетки воспалительного инфильтрата и клетки клубочка выделяют различные медиаторы. Происходит активация комплемента, продуцируются цитокины (фактор некроза опухоли , интерлейкины 1 и 6, у-интерферон), факторы роста (тромбоцитарный, трансформирующий типа (3), соматомедины, хемокины, освобождаются протеолитические ферменты и кислородные радикалы, активируется коагуляционный каскад, продуцируются провоспалительные простагландины.

Пролиферация и активация мезангиальных клеток играют ключевую роль в процессах накопления и изменения структуры внеклеточного матрикса, что заканчивается склерозированием клубочка.

Однако для дальнейшего прогрессирования гломерулонефрита имеют значение и неиммунные факторы.

• Изменения гемодинамики (а именно внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация) занимают ведущее место среди неиммунных механизмов прогрессирования гломерулонефритов. Повышению внутриклу-бочкового давления способствуют системная артериальная гипертензия, адаптивная гипертрофия и гиперфункция сохранившихся нефронов, сопутствующее снижение тонуса артериол (в большей степени приносящей, чем выносящей) с созданием градиента транскапиллярного давления. На фоне высокого внутриклубочкового давления усиливается проницаемость клубочкового фильтра, что сопровождается отложением различных макромолекул плазмы крови в тканях нефрона. Под влиянием внутриклубочковой гипертензии активируется ренин-ангиотензиновая система. Установлено, что ангиотензин II способствует синтезу трансформирующего фактора роста /3, а последний в свою очередь стимулирует продукцию внеклеточного матрикса. Это один из важных механизмов развития гломерулосклероза.

• Гиперлипидемия, сопровождающая нефротический синдром, способствует развитию гломерулосклероза. Продукты перекисного окисления липидов токсически действуют на клетки нефрона, вызывают пролиферацию мезангия, стимулируют синтез коллагена.

• Интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевых путей могут сыграть решающую роль в ухудшении почечных функций.

• Отмечена прямая корреляция прогрессирования гломерулонефрита с наличием тубулоинтерстициальных изменений. В их развитии среди неиммунных факторов большое значение придают протеинурии. Подвергшиеся избыточной фильтрации белки вызывают активацию и высвобождение канальцевыми клетками вазоактивных и воспалительных факторов, ин-терстициальную реакцию, выраженное накопление фибробластов и повышенную продукцию внеклеточного матрикса.

 

Клиническая картина:

 

Течение длительное, до развития ХПН проходит 20—30 лет. В клинической картине преобладают симптомы повышения АД (головные боли, нарушения зрения — пелена, мелькание «мушек» перед глазами, боли в прекардиальной области, признаки гипертрофии левого желудочка, характерные изменения глазного дна). Артериальная гипертензия сначала носит интермиттирующий характер и хорошо переносится больными. Мочевой синдром выражен минимально — небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия. В отличие от гипертонической болезни, эти изменения в моче при хроническом гломерулонефрите наблюдают с самого начала заболевания. Артериальная гипертензия постепенно становится стабильной и резистентной к лекарственной терапии, а в терминальном периоде часто приобретает характер злокачественной. На фоне значительного повышения АД возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности.

 

Диагностика:

 

Диагностика хронического гломерулонефрита основана на выявлении ведущего синдрома — изолированного мочевого, нефротического синдромов, синдрома артериальной гипертензии. Дополнительным признаком считают проявления ХПН.

БИОПСИЯ ПОЧЕК

Следующий этап — пункционная биопсия почек для определения морфологической формы хронического гломерулонефрита, что необходимо для адекватного выбора тактики лечения.

Противопоказания для проведения биопсии почки:

• наличие единственной функционирующей почки;

• гипокоагуляция;

• повышение венозного давления в большом круге кровообращения — при правожелудочковой недостаточности;

• подозрение на тромбоз почечных вен;

• гидро- и пионефроз;

• поликистоз почек;

• аневризма почечной артерии;

• нарушения сознания;

• подозрение на злокачественное новообразование.

 

 

 

 

Лечение:

Режим

Необходимо избегать переохлаждения, физического и эмоционального перенапряжения. Противопоказаны неблагоприятные температурные режимы (работа в условиях повышенной и пониженной температуры окружающей среды). Особую осторожность необходимо соблюдать при возникновении острых респираторных заболеваний или обострении хронических очагов инфекции (тонзиллиты, синуситы и др.). В этих ситуациях показаны постельный режим и антибиотикотерапия.

Диета

Рекомендуют малобелковую диету (положительно влияет на внутриклубочко-вую гипертензию). Исключение составляют случаи нефротического синдрома с гипоальбуминемией ниже 30 г/л, в этом случае ограничение белка неэффективно. Строгая малобелковая диета (0,3 г/кг/сут) возможна на фоне одновременного приёма препаратов незаменимых аминокислот и их кетоаналогов (например, кетостерила по 10—12 таблеток в сутки). При нефротическом синдроме рациональны гипохолестериновая диета и пища, содержащая полиненасыщенные жирные кислоты (морская рыба, подсолнечное масло).