Етіологія та патогенез харчових алергій

Псевдоаллергические реакції непереносимості харчових товарів, звичайно, розвиваються на тлі супутньої соматичної патології, часто на тлі вторинних імунодефіцитних станів, вимагають іншого методу діагностики і зцілення хвороб.

Принципи діагностики цієї харчової алергії залишаються тими ж, що і для всіх алергічних хвороб, і орієнтовані на виявлення алергічних антитіл яких товарів специфічного взаємодії антитіл з антигеном, також на виявлення реакцій на харчові продукти, що протікають за сповільненим типом гіперчутливості.

При діагностиці харчової алергії і харчової непереносимості особливу увагу приділяють збору анамнезу життя ізахворювання, аналізу даних алергологічного, фармакологічного, харчового анамнезу і харчового щоденника.

14. Метод діагностики харчової алергії і харчової непереносимості

Для діагностики цієї харчової алергії використовують способи специфічного алергологічного обстеження та оцінку клініко-лабораторних даних. До специфічним способам алергологічного обстеження, більш нерідко використовуються у практичній алергології, відносяться: шкірні випробування, провокаційні способи, способи виявлення алерген-специфічних IgE і IgG до харчових продуктів.

15)  Шкірні випробування. Шкірне тестування з харчовими аллергентамі проводиться доктором алергологом-імунологом в умовах алергологічного кабінету і неодмінно включається в план обстеження хворих з харчовою алергією. У поточний час вітчизняні та зарубіжні компанії випускають широкий список харчових аллергентов рослинного і тваринного походження, а саме: злаки (пшеничне борошно, жито, овес, кукруза тощо); розоцвіті (яблуко, вишня, груша, слива, малина, ожина, полуниця , абрикос, персик, нектарин тощо); гречані (гречка, ревінь); пасльонові (картопля, баклажани, перці і ін); бобові (квасоля, соя, сочевиця, горох, арахіс, сенна та ін); горіхові (горішок волоський, сірий, південноамериканський та ін); рутові (апельсин, мандарин, лимон та ін); гриби (дріжджові, печериці та ін); вересові (журавлина, брусниця, чорниця і ін); ракоподібні (краби, креветки , лангусти, омари); ссавці (яловичина, телятина, свинина, баранина, конина, м’ясо зайчика тощо), молоко ссавців (коров’яче, козяче, Кобилиці та ін); птах (курка, качка, гуси, куріпки, голуби і ін), яєчка птахів; риби (морська і річкова: тріска, сайда, хек, осетрові, оселедці, Сігов, вугрові, коропові і т.д. та їх ікра); молюски (мідії, устриці, гребінці, кальмари, морські вушка і др .); земноводні (жаби) та ін Позитивні шкірні випробування з харчовими аллергентамі, виявляються у хворих з цієї харчовою алергією, що протікає по IgE-опосередкованому типу. Але негативні шкірні випробування з харчовими аллергентамі дозволяють з достатньою достовірністю відторгнути діагноз харчової алергії, тому що крайня може розвиватися за іншим механізмам алергії.

16) Провокаційні способи відносять до більш достовірним способам діагностики харчової алергії. Беручи до уваги, що провокаційні випробування можуть призвести до розвитку важкої системної реакції, їх рекомендується проводити лише лікареві, в критеріях стаціонару або амбулаторно (в алергологічному кабінеті, розташованому на базі багатопрофільного стаціонару з відділенням інтенсивної терапії).

Описані в літературі такі діагностичні випробування, як реакції лейкоцитолиза, альтерації лейкоцитів, бласттрансформації лімфоцитів, імунного прилипання, лейкопеніческій і тромбоцитопенічна випробування, для діагностики харчової алергії не вживаються через низьку їх інформативності. Спосіб "гемокод" для діагностики харчової алергії не можливо використаний, тому що з його допомогою в принципі нереально знайти приналежність харчової непереносимості до справжніх, незалежно від того, або хибним алергічних реакцій.

До більш інформативним способам, що дозволяє виявляти харчову алергію, відносяться радіоаллергосорбентний тест (РАСТ), також випробування з впровадженням САР-system, MAST-CLA-system і ін Уявлення про інформативності та надійності тестів аглютинації, преципітації, реакції пасивної гемаглютинації для діагностики харчової алергії дуже суперечливі, і вживаються ці способи зрідка. Певний клінічне значення має виявлення в периферичній крові хворих, що страждають харчовою алергією, еозинофілії. Типово також наявність еозинофілів в копрограми.

17) Диференціальну діагностику харчової алергії слід проводити з хворобами шлунково-кишкового тракту, психологічними, метаболічними порушеннями, інтоксикаціями, інфекційними хворобами, аномаліями розвитку ШКТ,дефіцитністю ендокринної функції підшлункової залози, целіакію, імунодефіцитними станами, передозуванням фармацевтичних засобів, дісахарідазной дефіцитністю, ендокринною патологією, синдромом подразненої кишки та ін.

Прикладом порушення всмоктування (мальабсорбції) і обміну вуглеводів є дефіцитність лактази – ферменту, що розщеплює молочний цукор – лактозу.

У хворих з лактазной дефіцитністю після споживання молока виникає здуття животика, бурчання, пронос, водянистий стілець.

Дефіцитність лактази можливо повної або часткової, вродженої або отриманої. І дійсно, слід зазначити, що в кислому молоці лактоза зброджується і частково руйнується, тому кисло-молочні продукти ці нездорові переносять краще [10].

Дефіцитність сахарози-ізомальтози. При нестачі цього ферменту порушується розщеплення бурякового або тростинного цукру – сахарози. Дефіцитність цього ферменту зустрічається зрідка.

Фруктоземія – хвороба, пов’язана з відсутністю ферменту альдолази, що бере участь у метаболізмі фруктози, в результаті чого ж метаболізм фруктози зупиняється на освіту фруктозо-1-фосфату. І дійсно, скупчення цього продукту викликає гіпоглікемію.

Клінічні прояви з’являються після прийому їжі, що містить фруктовий цукор (фрукти, мед, тростинний цукор) і характеризуються наступними симптомами: пітливість, блювання, нудота, можливо втрата свідомості і транзиторна жовтяниця.

Фруктоземія відноситься до рідкісних спадкових хвороб, що виникають по аутосомно-рецесивним типом. Цікаво, що носії цього захворювання уникають споживання солодкої їжі. Зцілення полягає у внутрішньовенному впровадженні глюкози.

Галактоземия – непереносимість галактози, відноситься до спадкових ензимопатія, передається за рецесивним типом. У базі захворювання лежить порушення перевтілення галактози в глюкозу через відсутність ферменту галактокінази, що призводить до скупчення ферменту галактозо-1-фосфату, який ушкоджує тканина нирок, печінки, кришталика ока [16].

Клінічні прояви з’являються через 2 тижні після народження. Новонароджений, що здається раніше здоровим, втрачає апетит, стає млявим, виникають блювання, жовтяниця, виникає швидке падіння маси тіла, гепатоспленомегалія, кровотеча, катаракта. Зцілення полягає у виключенні молока.

Існує найбільш м’яке протягом галактоземії, в даному випадку можливо єдиний симптом – катаракта.

Порушення обміну амінокислот. Фенілкетонурія (фенілпіровиноградна олігофренія). Хвороба характеризується відсутністю ферменту фенілаланіноксідази, потрібного для перевтілення фенілаланіну в тирозин. У крові накопичується фенілаланін і продукт його розщеплення – фінілпіровіноградная кислота, які викликають ураження мозку.

Зцілення полягає у виключенні товарів, що містять фенілаланін.

Часто непереносимість харчових товарів обгрунтована контамінацією їх паразитами.

Так, приміром, анісакіаз – гельмінтоз, що викликається нематодами Anisakis simplex. Ці паразити можуть жити в кишковому тракті риб, ракоподібних, молюсків.

При вживанні риби і морепродуктів, заражених цим паразитом, може розвинутися кропив’янка, набряк Квінке, млосні анафілактичні реакції, зумовлені дією термостабільного аллергента паразита. Виникаючі симптоми нерідко приймають за прояв алергії до риби і морепродуктів.

В останні роки почастішали випадки непереносимості харчових товарів, зумовлені психологічними порушеннями. У таких пацієнтів після прийому будь-якої їжі розвиваються болі в животику, нудота, блювання, запаморочення і інші симптоми. Розвивається анорексія, яка веде до виснаження. Такі пацієнти потребують консультації психіатра і призначення адекватної терапії.

Основними принципами зцілення харчової алергії є комплексний підхід та етапність у проведенні терапії, спрямовані як на усунення симптомів алергії, так і на профілактикузагострень. Дуже хочеться підкреслити те, що важливе значення має призначення адекватного оптимального харчування, відповідного за розміром і співвідношенню харчових інгредієнтів віком хворого, масі його тіла, зцілення супутньої патології та коригування супутніх соматичних хвороб, спочатку з боку шлунково-кишкового тракту (ферменти, пробіотики, ентеросорбенти та ін.). Індивідуальності терапії та профілактики харчової алергії залежать від пристроїв розвитку непереносимості харчових товарів, стадії і ступеня тяжкості клінічних проявів, віку хворого, супутніх хвороб і критерій проживання пацієнта [12].

Лікувально-профілактичні заходи при харчова алергії включають наступні головні прийоми: фармакотерапію, імуномодулюючу терапію, освітні програми.

При цієї харчової алергії, як і при будь-якому іншому алергічному захворюванні, використовуються спеціальні та неспецифічні методи лікування.

Неспецифічні способи, або фармакотерапія, орієнтовані на усунення симптомів розвиненого захворювання і на профілактику загострень. Необхідно відзначити те, що фармакотерапія при харчовій алергії призначається в гострий період для усунення симптомів розвилася реакції, а базова терапія вживається для профілактики появи таких реакцій. Як відомо, одним з важливих медіаторів, відповідальних за розвиток клінічних симптомів непереносимості харчових товарів, є гістамін. Можливо і те, що тому особлива роль в лікуванні захворювання відводиться антигістамінним продуктам.

Виділяють три головні групи антигістамінних препаратів, що застосовуються при харчовій алергії [15].

1. Препарати, що блокують гістамінові  сенсори (Н1-рецептори), 1-го покоління, або класичні антигістамінні  препарати: хлоропирамин (супрастин), клемастин (тавегіл), хіфенадін (фенкарол), та ін  і новітнього покоління: цетиризин (зіртек, цетрин, парлазін ), ебастин (кестин), лораталін (кларитин, еролін), фексофенадин (телфаст), дезлоратадин (еріус), Левоцетиризин (ксізал) та ін

2. Можливо і те, що препарати, що підвищують здатність сироватки  крові зв’язувати гістамін (гистаглобин, гистаглобулин тощо), які призначають з профілактичною метою. У поточний час вони використовуються рідше, тому що для неспецифічної терапії є медикаменти з найкращим профілем схоронності, не містять білка.

3. Препарати, які гальмують вивільнення гістаміну з тучних клітин: кетотифен, препарати кромогліціевой кислоти (налкром) та ін Ця група препаратів призначається з профілактичною метою на довгий термін, більше 2-4 міс.

У гострий період призначаються антигістамінні препарати, дози та метод введення яких (всередину або парантерально) визначаються ступенем тяжкості реакції.

При гострих системних млосних клінічних проявах харчової алергії вводять парентерально глюкокортикостероїди (а саме, дексазон тощо), антигістамінні препарати 1-го покоління (супрастин та ін.)

Антигістамінні препарати 1-го покоління є конкурентноспроможними блокаторами Н1-рецепторів і тому зв’язування їх з сенсором швидко оборотно. У зв’язку з цим для отримання клінічного ефекту потрібно застосовувати ці препарати у великих дозах і нерідко (3-4 рази на день), але існує можливість застосовувати якісь препарати в композиціях з продуктами 2-го покоління при призначенні на ніч.

Спочатку 80-х років в практику медичної алергології були введені антигістамінні препарати 2-го покоління.

Н1-антагоністи новітнього покоління розрізняються найвищої виборчої здатністю перекрити периферичні Н1-рецептори. Належать вони до різних хім групам. Велика частина Н1-антагоністів 2-го покоління зв’язуються з Н1-рецепторами неконкурентно. Такі з’єднання з працеюможуть бути витіснені з сенсора, а утворився ліганд-рецепторний комплекс дисоціює порівняно повільно, чим і пояснюється найбільш тривала дія таких препаратів. Н1-антагоністи 2-го покоління просто ВСА Сива в кров. Прийом їжі не впливає на абсорбцію цих препаратів. Велика частина Н1-антагоністів є проліками і надають протигістамінні дію за рахунок скупчення в крові фармакологічно активних метаболітов.Потому метаболізуються препарати дуже виявляють свою антигістамінну дію після виникнення в крові достатньої концентрації активних метаболітів. На відміну від метаболізуються антигістамінних препаратів цетиризин фактично не метаболізується і починає діяти відразу. Треба сказати те, що він виводиться в основному через нирки в незміненому вигляді [11].

При призначенні антигістамінних препаратів слід врахувати ймовірні порушення абсорбції в системі шлунково-кишкового тракту і одночасний прийом сорбентів. Часто, при гострих системних алергічних реакціях на початковому етапі терапії перевагу слід віддавати парентаральним формам. Потрібно врахувати і біодоступність продукту, наприклад, супрастин в ін’єкційній формі має 100% миттєву біодоступність. Величезну роль відіграє і ліпофільність – чим вище ліпофільність, тим більше біодоступність.

Ефективність антигістамінних препаратів як 1-го, так і новітнього покоління дуже висока. До істинного часу накопичений практично 60-річний досвід впровадження антигістамінних препаратів 1-го покоління, а за крайні два десятиліття широке застосування відшукали препаратів 2-го, або новітнього, покоління [17].