Шпаргалки по "Микробиологии"

Культивирование и репродукция. Культивируются в куриных эмбрионах и в культурах клеток (первичные культуры клеток почек эмбриона человека и некоторых животных).

Адсорбируются на гликопротеиновых рецепторах эпителиальных  клеток, в дальнейшем проникают путем  рецепторного эндоцитоза. В ядре – транскрипция и репликация.

Патогенез. Первичная репродукция – в эпителиальных клетках дыхательных путей, оттуда в кровь (вирусемия), в результате возникает повреждение эндотелиальных клеток капилляров Þ возрастает их проницаемость. В тяжелых случаях – кровоизлияния в легкие, сердце и другие внутренние органы. Попадая в лимфоузлы, повреждают лимфоциты, возникает приобретенный иммунодефицит, а впоследствии - вторичные белковые инфекции.

Может быть интоксикация организма различной  степени тяжести.

Иммунитет. Механизм связан с неспецифической защитой (интерферон и НКК).

Специфический иммунитет – макрофаги и Т-киллеры (клеточный) + Ig (антигемагглютинины и антинейроминидазные АТ). Последние в отличие от антигемагглютининов только частично нейтрализуют вирус гриппа, препятствуя его распространению.

АТ  обнаруживаются в сыворотке через 3–4 сут. после начала заболевания, достигают  максимума через 2–3 нед. Продолжительность  специфического иммунитета – несколько  десятилетий, т.е. напряженный, строго специфический к тому подтипу  вируса (по Н- и N-АГ), который вызвал его образование.

У новорожденных  – пассивный, обусловлен IgG к соответствующему подтипу вируса А, сохраняется в течение 6–8 мес.

Эпидемиология. Источник – больные и вирусоносители. Передача воздушно-капельным путем. Грипп относится к эпидемическим инфекциям, возникают в зимние и зимне-весенние месяцы. Примерно через каждые 10 лет эпидемии гриппа принимают характер пандемий, охватывающих население разных континентов. Объясняется сменой у гриппа А типа Н- и N-АГ вируса типа А (АГ дрейф и шифт). Например, вирус гриппа А с гемагглютинином HSW1 вызвал в 1918 г. пандемию «испанки» (20 млн. погибло). В 1968 г. появился новый вариант – вирус гриппа A (H3N2) «гонконгский», он продолжает циркулировать до настоящего времени. В 1977 г. к нему присоединился вирус типа А (H1N1).

Прекращение циркуляции вируса объясняется коллективным иммунитетом населения к данному  варианту Þ селекция вариантов, иммунитет к которым еще не сформировался.

Возможно, что резервуаром вирусов являются дикие и домашние животные, особенно птицы. При этом в организме птиц происходят рекомбинации между птичьими и человеческими вирусами, вследствие чего возникают новые АГ варианты.

По  другой гипотезе вирусы постоянно циркулируют  среди населения, но становятся эпидемически актуальными лишь при снижении коллективного  иммунитета.

Вирусы  типов В и С более стабильны, вызывают менее интенсивные эпидемии и локальные вспышки.

Вирусы  быстро разрушается под действием  высокой температуры, УФ, дезинфектантов, детергентов, но сохраняются при  низких температурах.

Специфическая профилактика. Для профилактики используют ремантадин, который подавляет репродукцию вируса гриппа типа А. Для пассивной профилактики – противогриппозный Ig из сыворотки доноров, иммунизированных гриппозной вакциной. Используют также человеческий лейкоцитарный интерферон.

Для вакцинопрофилактики – живые  и инактивированные вакцины. При  введении живых вакцин формируется  как общий, так и местный иммунитет.

Получены  инактивированные вакцины различных  типов:

Вирионные – получают путем высококачественной очистки вирусов, выращенных в куриных эмбрионах.

Субъединичные – очищенные поверхностные АГ (Н и N) – снижена реактогенность и увеличена иммуногенность.

Расщепленные или дезинтегрированные – получают из очищенной суспензии вирионов путем обработки детергентами.

Инактивированные  вакцины индуцируют иммунный ответ  в системе общего и местного гуморального иммунитета, но в меньшей степени  по сравнению с живыми вакцинами  индуцируют синтез интерферона.

Вакцины неэффективны, т.к. вакцинные штаммы не соответствуют эпидемическим

Диагностика. ЭКСПРЕСС-МЕТОДЫ – выявление вирусных АГ в цитоплазме эпителиальных клеток слизистой носа и носоглотки в мазках-отпечатках с помощью ИФА и иммуноферментного анализа.

Выделение путем заражения вируссодержащим  материалом (смывы из носоглотки в  первые дни заболевания) куриных  эмбрионов или культур клеток.

Типовую принадлежность определяют РСК. Подтип гемагглютинина – РТГА, подтип нейраминидазы  – в реакции ингибирования  нейраминидазной активности.

Для серодиагностики используют парные сыворотки, взятые с интервалом в 8-14 дней: в начале заболевания и в  период выздоровления. Нарастание титра  вирусспецифических антител устанавливают  в РСК и РТГА и др. методами.

Вирус парагриппа и РС-вирус относятся  к семейству Paramyxoviridae.

Это вирусы сферической формы со спиральным типом симметрии. Средний размер вириона 100–800 нм. Имеют суперкапсидную оболочку с шиповидными отростками. Геном представлен линейной несегментированной молекулой РНК. РНК связана с мажорным (NP) белком.

Оболочка  содержит три гликопротеида:

1) HN, обладающий гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью;

2) F, ответственный за слияние и проявляющий гемолитическую и цитотоксическую активность;

3) М-белок.

Репликация  вирусов полностью реализуется  в цитоплазме клеток хозяина. Вирус  парагриппа человека относится к  роду Paramyxovirus. Для вирусов характерно наличие собственной РНК-зависимой  РНК-полимеразы (транскриптазы).

На  основании различий антигенной структуры HN, F и NP-белков вирусов парагриппа человека выделяют четыре основных серотипа.

Возбудитель репродуцируется в эпителии верхних  отделов дыхательных путей, откуда проникает в кровоток.

Клинические проявления у взрослых чаще всего  протекают в форме катаров  верхних отделов дыхательных  путей. У детей клиническая картина  является более тяжелой.

Основной  путь передачи вируса парагриппа –  воздушно-капельный. Источником инфекции больной (или вирусоноситель).

Лабораторная  диагностика:

1) экспресс-диагностика (ИФА);

2) выделение возбудителя в монослоях культур почек эмбриона человека или обезьян;

3) серодиагностика (РСК, РН, РТГА с парными сыворотками).

PC-вирус  – основной возбудитель заболеваний  нижних дыхательных путей у  новорожденных и детей раннего  возраста. Относится к роду Pneumovirus.

Характеризуется низкой устойчивостью, вирионы склонны  к самораспаду.

Возбудитель реплицируется в эпителии воздухоносных  путей, вызывая гибель зараженных клеток, проявляет выраженные иммуносупрессивные свойства.

PC-вирус  вызывает ежегодные эпидемические  инфекции дыхательных путей у  новорожденных и детей раннего  возраста; заражение взрослых возможно, но течение инфекции у них  легкое или бессимптомное. Основной  путь передачи – воздушно-капельный.

После выздоровления формируется нестойкий  иммунитет.

Лабораторная  диагностика:

1) экспресс-диагностика – определение антигенов вируса в носовом отделяемом с помощью ИФА;

2) специфические антигены выявляют в РСК и РН.

Этиотропная терапия не разработана.

Вирус парагриппа и РС-вирус относятся  к семейству Paramyxoviridae.

Это вирусы сферической формы со спиральным типом симметрии. Средний размер вириона 100–800 нм. Имеют суперкапсидную оболочку с шиповидными отростками. Геном представлен линейной несегментированной молекулой РНК. РНК связана с мажорным (NP) белком.

Оболочка  содержит три гликопротеида:

1) HN, обладающий гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью;

2) F, ответственный за слияние и проявляющий гемолитическую и цитотоксическую активность;

3) М-белок.

Репликация  вирусов полностью реализуется  в цитоплазме клеток хозяина. Вирус  парагриппа человека относится к  роду Paramyxovirus. Для вирусов характерно наличие собственной РНК-зависимой  РНК-полимеразы (транскриптазы).

На  основании различий антигенной структуры HN, F и NP-белков вирусов парагриппа человека выделяют четыре основных серотипа.

Возбудитель репродуцируется в эпителии верхних  отделов дыхательных путей, откуда проникает в кровоток.

Клинические проявления у взрослых чаще всего  протекают в форме катаров  верхних отделов дыхательных  путей. У детей клиническая картина  является более тяжелой.

Основной  путь передачи вируса парагриппа –  воздушно-капельный. Источником инфекции больной (или вирусоноситель).

Лабораторная  диагностика:

1) экспресс-диагностика (ИФА);

2) выделение возбудителя в монослоях культур почек эмбриона человека или обезьян;

3) серодиагностика (РСК, РН, РТГА с парными сыворотками).

PC-вирус  – основной возбудитель заболеваний  нижних дыхательных путей у  новорожденных и детей раннего  возраста. Относится к роду Pneumovirus.

Характеризуется низкой устойчивостью, вирионы склонны  к самораспаду.

Возбудитель реплицируется в эпителии воздухоносных  путей, вызывая гибель зараженных клеток, проявляет выраженные иммуносупрессивные свойства.

PC-вирус  вызывает ежегодные эпидемические  инфекции дыхательных путей у  новорожденных и детей раннего  возраста; заражение взрослых возможно, но течение инфекции у них  легкое или бессимптомное. Основной  путь передачи – воздушно-капельный.

После выздоровления формируется нестойкий  иммунитет.

Лабораторная  диагностика:

1) экспресс-диагностика – определение антигенов вируса в носовом отделяемом с помощью ИФА;

2) специфические антигены выявляют в РСК и РН.

Этиотропная терапия не разработана.

 

Вирус герпеса

Семейство Herpetoviridae (герпесвирусов), род Simplexvirus

Сем. Herpetoviridae подразделяется на три подсемейства: a-герпесвирусы, b-герпесвирусы, g-герпесвирусы, насчитывающих около 50 видов. Относятся к ДНК-овым вирусам. ДНК двухнитевая, линейная. Капсидная оболочка кубический тип симметрии. Имеется суперкапсидная оболочка образует шиповидные отростки.

Герпес-вирусы относительно нестабильны.

a-герпес  типа I вызывает афтозный стоматит  в раннем детском возрасте, лабиальный  герпес.

a-герпес  типа II вызывает генитальный герпес, герпес новорожденных. Герпес-зостер  является возбудителем опоясывающего  лишая и ветряной оспы..

После перенесенной инфекции остается пожизненный  иммунитет.

Вирус пожизненно персистирует в нервных  ганглиях. При снижении защитных сил  организма происходит развитие вирусной инфекции.

B-герпес (цитомегаловирус) при размножении  в клетках культуры вызывает  цитопатические изменения. Имеет  сродство с клетками слюнных  желез и почек, вызывая в  них образование крупных многоядерных  включений. При развитии заболевания  имеют место вирусемия, поражение  внутренних органов, костного  мозга, ЦНС, развитие иммунопатологических  заболеваний.

g-герпес-вирус  (вирус Эпштейна-Бара) вызывает инфекционный  мононуклеоз.

Структура и химический состав. Герпесвирусы представляют собой частицы с икосаэдрическим типом симметрии. Они имеют внешнюю оболочку, содержаoeю липиды, углеводы и белок. Диаметр вириона 150 - 200 нм. ДНК двунитчатая, молекулярная масса 85-150. У разных представителей герпесвирусов в ДНК обнаружены разнообразные нуклеотидные последовательности. У вирусов 11 ГП, белки прикрепления (gB, gC, gD, gH), белки слияния gB, имунные белки уклонения gC, gE, gI.

Резистентность. Чувствительны к воздействию физических и химических факторов (нагревание до 55°С, высушивание, эфир, обычные растворы дезинфицирующих веществ). Длительно сохраняются в лиофилизированном состоянии. Чувствителен к УФ, солнечным лучам, жирорастворителям. Детергентам.

Антигены. Герпесвирусы содержат несколько антигенов, связанных с внешней оболочкой и белками капсида, которые различают в РСК, РН и методом флюоресцирующих антител. Различают два серотипа вируса, которые имеют перекрестно реагирующие антигены и отличаются друг от друга типоспецифическими антигенами в РСК и реакции нейтрализации с адсорбированными типоспецифическими сыворотками.

Онкогенность. Многие виды герпесвирусов обладают способностью вызывать онкогенную трансформацию клеток и индуцировать образование опухолей у новорожденных животных.

Вирусы  простого герпеса

Обладают  типичными для всех герпесвирусов  свойствами.

Культивирование и репродукция. Для культивирования применяют куриный эмбрион (мелкие плотные бляшки на хорион-аллантоисной оболочке) и культура клеток (появление гигантских многоядерных клеток с крупными включениями). Экспериментальное заражение кроликов, на роговицу кератит, при введении в мозг – энцефалит.   Вирус проникает в клетку либо прямым путем - непосредственно через повреждения в клеточной оболочке, либо путем пиноцитоза. После депротеинизации вириона его ДНК локализуется в ядре клетки, В ней закодирован синтез ряда ферментов: вирусспецифической ДНК-полимеразы и др., а также структурных белков. После начала репликации вирусной ДНК наблюдается подавление синтеза клеточной ДНК и белков и на освободившихся рибосомах начинается синтез вирусных белков. Из цитоплазмы вирусспецифические ферменты и структурные белки транспортируются в ядро, принимая участие в репликации вирусной ДНК и образовании нуклеокапсида. Внешнюю оболочку нуклеокапсиды приобретают при прохождении через измененную ядерную мембрану клетки. Затем вирионы покидают клетку через вакуоли или трубчатые структуры, сообщающиеся с внешней средой.

Патогенез и иммунитет. Вирусы герпеса типов 1 и 2 проникают в организм разными путями, вызывая разнообразные клинические синдромы.