Шпаргалки по "Микробиологии"

2) при особо опасных инфекциях: чуме, сибирской язве, туляремии, бруцеллезе;

3) при глубоких микозах;

4) в период реконвалесценции при тифопаратифозных заболеваниях.

При ряде инфекций может быть использован  аллергологический метод диагностики,

1) при туберкулезе – проба Манту с туберкулином;

2) при хронической форме дизентерии – проба Цуверкалова;

3) при гонорее – проба с гоновакциной;

4) при бруцеллезе – проба Бюрне с бруцеллином;

5) при туляремии – проба с туляремином;

6) при сибирской язве – проба с антраксином.

Положительные аллергические пробы дают больные, бактерионосители и вакцинированные  живой вакциной.

 

62) Аллергия немедленного  типа. Общие и местные формы  проявления

 

 

63) механизмы аллергических  реакций

 

 

64) аллергия замедленного  типа. Общие и местные формы  проявления

 

 

65) Использование аллергических  реакций с диагностической целью

 

 

66) Толерантность и ее  сущность. Первичные и вторичные  иммунодефициты. СПИД, этиология

Иммунодефицитными состояниями называют нарушения  иммунного статуса и способности  к нормальному иммунному ответу на разные антигены.

Иммунодефицитные  состояния делят на:

1) врожденные;

2) приобретенные.

По  уровню дефекта иммунной системы  выделяют:

1) преимущественные дефекты В-системы;

2) преимущественные дефекты Т-системы;

3) комбинированные дефекты Т– и В-систем.

Основные  причины иммунодефицитных состояний:

1) инфекции, сопровождающиеся размножением возбудителя непосредственно в клетках иммунной системы (вирус СПИДа, инфекционного мононуклеоза). Инфицированные иммунокомпетентные клетки могут разрушаться под действием самого возбудителя, его компонентов или продуктов жизнедеятельности (токсинов, ферментов), а также вследствие специфической иммунной реакции организма, направленной против микробных агентов, включенных в клеточную мембрану;

2) нарушение процессов иммунорегуляции в ходе перенесенной инфекции. При этом нарушается соотношение регуляторных субпопуляций Т-хелперов и Т-супресоров;

3) врожденные или приобретенные метаболические и гормональные дефекты, встречающиеся при таких заболеваниях, как сахарный диабет, ожирение, уремия, истощение и др.;

4) иммунопролиферативные заболевания;

5) применение иммуносупрессирующих препаратов.

Иммунодефицитные  состояния приводят к возникновению  оппортунистических инфекций, вызванных  условно-патогенными микроорганизмами, опухолей, аллергических и аутоиммунных процессов.

Для инфекционных заболеваний, возникших  на фоне иммунодефицитных состояний, характерны:

1) рецидивирование острых инфекций;

2) затяжной, вялотекущий характер заболеваний;

3) выраженная склонность к генерализации инфекционного процесса;

4) высокий риск хронизации заболеваний с частыми последующими обострениями и неуклонно прогрессирующим характером течения патологического процесса;

5) раннее, быстрое присоединение условно-патогенной микрофлоры;

6) ведущая роль микст-инфекции в формировании воспалительного процесса;

7) необычные возбудители;

8) атипичные формы заболеваний;

9) тяжелое течение заболеваний;

10) оппортунистические инфекции;

11) резистентность к стандартной терапии.

 

Менингококки – менингит

Менингококкиотносятся к роду Neisseria, род N. meningitidis.

Это диплококки бобовидной формы, в мазках имеют вид кофейных зерен. Спор не образуют, жгутиков не имеют, в организме  образуют капсулу. Грамотрицательные. Строгие аэробы. Микроаэрофилы. Хемоорганотрофы.

Менингококки требовательны  к питательным средам – растут только на средах, содержащих человеческий белок. Растут лучше в атмосфере 5–8% CO₂. На поверхности сывороточного агара образуют нежные бесцветные колонии вязкой консистенции с ровными краями, величиной с булавочную головку.

БХ активность выражена слабо: расщепляющие глюкозу и мальтозу с образованием кислоты.

Высокая оксидазная активность, это используется для дифференцировки  нейссерий от непатогенных Гр- кокков.

АГ. На основании различий капсульного антигена менингококки делятся на 9 серологических групп (А, В, С, D, X, Y, Z, W-135, 29Е). Белковые антигены наружной мембраны клеточной стенки различны, соответственно выделяют различные серовары (обозначают цифрами).

Экология и распространение. Растут на слизистой носоглотки человека-носителя. В окружающей среде быстро погибают, не выдерживая высушивания, охлаждения и изменения температуры. Обычные дезинфицирующие вещества убивают менингококки почти моментально. Чувствительны к антибиотикам пенициллинового ряда, тетрациклину, эритромицину. Устойчивы к ристомицину.

Факторы вирулентности менингококков:

1) адгезины – фимбрии (пили);

2) эндотоксин – ЛПС клеточной стенки

3) ферменты агрессии – гиалуронидаза, нейраминидаза;

4) поверхностные белки, обладающие антилизоцимной активностью;

5) сидерофоры – это клеточные включения, активно связывающие трехвалентное железо, конкурируя с эритроцитами.

6) Капсула  – обеспечивает адгезию, защищает  от фагоцитоза

Главный источник заражения  – больной. У большинства заразившихся менингококками заболевание не возникает, у некоторых развивается острый назофарингит и лишь у отдельных лиц – генерализованные формы болезни: менингит, менингококкемия. Механизм передачи – воздушно-капельный. Заражение происходит только при тесном и длительном контакте с инфицированным лицом (например, в детских садах, школах, казармах и др.).

Эпидемические вспышки обусловливаются  чаще менингококками серогруппы А, возникают периодически с интервалом 20–30 лет, что зависит от возрастания числа восприимчивых людей за счет родившихся после предыдущей эпидемии.

Патогенез. В организме здорового человека, менингококки с помощью фимбрий прикрепляются к клеткам эпителия слизистой носоглотки. Капсула обеспечивает им устойчивость к фагоцитозу и инвазивные свойства.

Клинически менингококковая  инфекция проявляется по-разному. Различают 3 основные формы: назофарингит, менингит и менингококкемию. Возникновение заболевания и клинические проявления зависят от состояния микроорганизмов и от свойств менингококков, их вирулентности.

Путь распространения  возбудителя в организме – гематогенный. Распространение микроорганизмов по тканям обеспечивают гиалуронидаза и нейраминидаза. Возникающая бактериемия сопровождается массивным распадом микробных клеток, вследствие чего возникает токсинемия. Чем больше эндотоксина (ЛПС клеточной стенки) циркулирует в организме заболевшего, тем тяжелее протекает болезнь. При массовой гибели большого числа менингококков и одновременном высвобождении эндотоксина часто наступает бактериальный или эндотоксический шок: поражение сосудов, свертывание в них крови, гипоксия, ацидоз.

Генерализация менингококковой  инфекции может быть вследствие снижения сопротивляемости организма при  вирусных инфекциях (особенно грипп), травмах  и других воздействиях, изменяющими  иммунологический статус организма, создающими иммунодефицитное состояние. Т.о., в патогенезе менингококковой инфекции сочетаются септические и токсические процессы + аллергические реакции.

Иммунитет после перенесенного заболевания (генерализованные формы) формируется прочный. Повторные заболевания возникают редко. В сыворотке крови больных обнаруживаются антимикробные (бактерицидные) АТ, которые обеспечивают защиту от последующего заболевания.

Лабораторная диагностика менингококковых заболеваний основана на бактериоскопии выделеной культуры и биохимической идентификации Neisseria meningitidis. Материал для исследования – спинномозговая жидкость (СМЖ), кровь и отделяемое носоглотки. В окрашенных мазках крови или отделяемого из носоглотки обнаруживают грамотрицательные одиночные кокки или диплококки, что значительно облегчает распознавание Neisseria meningitidis при характерной клинической картине. Грамотрицательные парные кокки в окрашенных по Граму мазках СМЖ больного с неврологической симптоматикой указывают на менингококковую этиологию заболевания. Следует помнить, что обнаружение Neisseria meningitidis в мазках СМЖ затруднено, и в этих случаях диагноз менингококкового менингита подтверждают обнаружением АГ Neisseria meningitidis в реакциях латекс-агглютинации или встречного иммуноэлектрофореза. В период менингококцемии грамотрицательные диплококки могут быть обнаружены в окрашенных мазках из соскобов петехий, а также в лейкоцитах периферической крови.

Посев материала для получения  культуры производят на твёрдые или  полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь или асцитическую жидкость. Культуры инкубируют в течение 18-24 ч. при 37°С в сосуде со свечой или специальном термостате с повышенным содержанием (8-10%) СО₂.

Оксидаза-положительные колонии предположительно рассматривают как принадлежащие к видам Neisseria.

Наличие в культуре Neisseria meningifidis подтверждают образованием уксусной кислоты при ферментации глюкозы и мальтозы (но не лактозы, сахарозы и фруктозы).

Принадлежность к  серогруппам определяют серологически (РНГА) с эритроцитами нагруженными АТ

Профилактика и  лечение. Для специфической профилактики используют менингококковую химическую вакцину (из ПС АГ серогрупп А и С), эффективна при иммунизации людей в коллективах, где широко распространено носительство менингококков этих серогрупп. А также человеческий иммуноглобулин

Препарат выбора - бензилпенициллин, также эффективны полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин). Более оптимально назначение антибиотиков в сочетании с диуретиками. При непереносимости пенициллинов назначают левомицетин или рифампицин. Антимикробную терапию следует сочетать с симптоматическими средствами, корригирующими водно-солевой и кислотно-щелочной баланс, а также с седативными средствами и глюкокортикоидами.

После перенесенного заболевания формируется  стойкий видоспецифический антимикробный  иммунитет. У детей младшего возраста имеется пассивный иммунитет, обусловленный  полученными от матери IgG.

 

 

Гонококки – гонорея

Относятся к роду Neisseria, вид N. gonorrhoeae.

Морфология. Имеют форму, сходную с менингококками, – Гр- диплококки,похожи на кофейные зерна, располагаются парами. В мазках из гноя располагаются внутри лейкоцитов (незавершенный фагоцитоза). Под влиянием лекарственных веществ становятся крупными шарами или, наоборот, мелкими зернами. Под действием пенициллина переходят в L-форму. Неподвижны (нет жгутиков), не образуют спор, имеют микрокапсулу, пили имеют сродство к цилиндрическому эпителию.

Для культивирования гонококков на питательных средах требуется  добавление к ним человеческого  белка (сыворотки, крови или асцитической жидкости). Растут лучше при содержании в атмосфере 3–10% СО₂. На асцит-агаре образуют прозрачные колонии с ровными краями и блестящей поверхностью. Хемоорганотрофы. Микроаэрофилы.

БХ свойства слабо– из углеводов расщепляют только глюкозу, образуют каталазу и оксидазу. Протеолитической активностью не обладают.

АГ структура изменчива.

Факторы патогенности

Фимбрии (пили) – адгезия  к слизистым

Белки наружной мембраны клеточной  стенки (адгезины)

Микрокапсула – адгезия  и защита от фагоцитоза

Эндотоксин – ЛПС клеточной  стенки

Экология и распространение. Единственный хозяин – человек. Вне организма человека гонококки быстро погибают, не выдерживая высыхания, охлаждения, высокой температуры. Но в толстой капле гноя на влажных предметах гонококки могут оставаться жизнеспособными в течение суток. Чувствительны к дезинфектантам (хлоргексидин, фенол) и к антибиотикам – пенициллину, тетрациклину, эритромицину. Устойчив к ристомицину – селективная среда. Самолечение больных привели к широкому распространению устойчивых к сульфаниламидам и антибиотикам гонококков.

Патогенез. Передается от больного человека половым путем, реже – через предметы обихода (губки, полотенца и др.). Наличие фимбрий обеспечивает адгезию при контакте с рецепторами эпителиальных клеток мочеполовых путей. Соединяясь с ворсинками цилиндрического эпителия слизистой оболочки уретры (у женщин ещё и эндоцервикального канала), гонококки проникают внутрь клеток путем эндоцитоза. Возникает острый уретрит, цервицит. У женщин, помимо матки, поражаются придатки (трубы, яичники), у мужчин – семенные пузырьки, предстательная железа. Повреждающим началом является эндотоксин – ЛПС клеточной стенки.

Возможна и экстрагенитальная  локализация гнойно-воспалительного  процесса (в прямой кишке, глотке), осложнения (артрит, эндокардит, менингит, фарингит), а также гонококковая септикопиемия.

Гонококки вызывают конъюнктивит – бленнорею у новорожденных – при прохождении родовых путей больной гонореей матери. Инкубационный период 2-5 дней.

Иммунитет. Образующиеся АТ не обладают защитными свойствами, клеточный иммунитет не формируется.

Лабораторная диагностика.

1) Бактериоскопический метод. У мужчин исследуется отделяемое уретры, у женщин -- отделяемое уретры, шейки матки и прямой кишки. Из материала готовят 2 мазка, окрашивают по граму и метиленовой синькой. Обнаружение при микроскопировании бобовидных Гр– диплококков внутри лейкоцитов, дает основание ставить диагноз «гонорея». Если обследуемый больной уже лечился антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, то возможны измененные формы возбудителя, что следует учитывать при микроскопии мазков.

2) Бактериологический. При отсутствии гонококков в мазках – выделение и идентификация культуры возбудителя. Гнойный уретрит могут вызывать и другие микроорганизмы: стафилококки, кишечная палочка, хламидии, микоплазмы и др. Одновременно с гонореей могут возникать урогенитальный хламидиоз, гарднереллезная инфекция, трихомоноз и даже сифилис. Это делает сложной диагностику урогенитальных инфекций. Гонококк необходимо дифференцировать от резидентных нейссерий. Тест на оксидазу для отличия от Гр- диплококков и коккобактерий