Шпаргалки по "Микробиологии"

были  выделены фильтрующиеся формы брюшнотифозных и дизентерийных бактерий (испражнения), стрептококков из зева при скарлатине. Фильтрующиеся формы также были обнаружены в лимфатических узлах, плевральном выпоте, асцитической и  спинномозговой жидкостях, в легких, селезенке, в воде и почве.

32) феномен диссоциации  бактерий. Характеристика S и R форм бактерий

 

 

33) Рекомбинационная изменчивость  микробов. Способы передачи генетической  информации (конъюгация, трансформация,  трансдукция)

Генетические рекомбинации (трансдукция, конъюгация, трансформация).

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ РЕКОМБИНАЦИИ у эукариот совершаются в процессе полового размножения путем взаимного обмена фрагментами хромосом, при этом из двух родительских хромосом образуются две рекомбинантные, т.е. возникают две рекомбинантные особи.

У прокариотов нет полового размножения Þ в результате внутригеномных перестроек: изменение локализации генов в пределах хромосомы, или при проникновении в # реципиента части ДНК донора → формирование мерозиготы, т.е. образуется только ОДИН РЕКОМБИНАТ.

ГенР происходят при участии  ферментов в пределах отдельных  генов или групп сцеплений  генов. Существуют специальные REC–ГЕНЫ, определяющие способность бактерий к рекомбинациям. Передача генетического материала от Б! к Б! происходит путем трансформации, трансдукции и конъюгации, а плазмидных генов - путем трансдукции и конъюгации.

ТРАНСФОРМАЦИЯ – непосредственная передача генетического материала (фрагмента ДНК) донора Рец#. (Впервые Гриффитс – опыт с живым авирулентным бескапсульным штаммом пневмококка, к/й стал вирулентным при обработке экстрактом убитых капсульных пневмококков.)

С донорной ДНК в реципиентную клетку обычно передается только один ген, т.к. фрагмент ДНК, который может  проникнуть в Рец# очень маленький. Трансформации поддаётся только часть клеток Б!! популяции – КОМПЕТЕНТНЫМИ. Состояние компетентности (когда стенка Б! проницаема для высокополимерных (Мг=0,5–1 млн) фрагментов ДНК) возникает обычно в конце LOG–ФАЗЫ.

Фазы процесса трансформации:

адсорбция ДНК-донора на Рец#;

проникновение ДНК внутрь Рец# и деспирализация ДНК.

соединение любой из двух нитей ДНК донора с гомологичным участком хромосомы реципиента и  последующая рекомбинацией.

Эффективность зависит от СТЕПЕНИ ГОМОЛОГИЧНОСТИ ДНК донора и реципиента, что определяет конечный результат, т. е. количество формирующихся  рекомбинантов (трансформантов) Þ межвидовая трансформация происходит гораздо реже, чем внутривидовая.

ТРАНСДУКЦИЯ – передача генетического материала с помощью фагов. Различают три типа трансдукции:

Неспецифическая (общая). В момент сборки фаговых частиц в их головку может проникнуть ЛЮБОЙ фрагмент ДНК Б!–донора. Вместе с фаговой ДНК переносятся любые гены донора и включаются в гомологичную область ДНК Рец# путем рекомбинации. Фаги только переносят генетического материала

Специфическая – фаг переносит ОПРЕДЕЛЕННЫЕ гены при выщеплении профага из Б! хромосомы вместе с рядом расположенными генами, при этом фаг становится дефектным. При взаимодействии фага с Рец# происходит включение гена донора и дефектного фага в хромосому РецБ!, а Б!! становятся невосприимчивыми к последующему заражению вирулентным фагом.

Абортивная – фрагмент ДНК бактерии-донора не включается в хромосому РецБ!, а располагается в цитоплазме и в таком виде функционирует. Во время деления этот фрагмент ДНК передаётся только одной дочерней #, и в конечном итоге утрачиваться в потомстве.

КОНЪЮГАЦИЯ – перенос генетического материала из клетки-донора в клетку реципиента при их СКРЕЩИВАНИИ. Доноры – ## с F-плазмидой (половой фактор). При скрещивании F+ с F– # половой фактор передается независимо от хромосомы донора, при этом почти все Рец# становятся F+.

 

F-плазмида может интегрировать  в Б! хромосому. В некоторых случаях она освобождается, захватывая при этом сцепленные с ней Б! гены (обозначаются с указанием включенного гена: F-lac).

ЭТАПЫ:

прикрепление клетки-донора к Рец# с помощью SEX-ПИЛЕЙ

образование конъюгационного  МОСТИКА, через который передаётся F-фактор и другие плазмиды, находящиеся  в цитоплазме донора.

разрыв одной из цепей  ДНК (в месте включения F-плазмиды) при участии эндонуклеазы. Один конец  ДНК проникает в Рец# и сразу же достраивается до 2-нитевой структуры. При переносе захватывается часть ДНК Б!-донора – Hfr-штаммы (HIGH FREQUENCY OF RECOMBINATION). При скрещивании Hfr-штамма с F–# F-фактор, не передается (т.к. конъюгационный мостик разрывается, а F-фактор расположен в дистальной части хромосомы). Передаются только гены Б! хромосомы, расположенные вблизи начала переноса (О–точка (origin)).

На ОСТАВШЕЙСЯ в # нити ДНК синтезируется 2 цепочка.

 

 

34) Патогенность и паразитизм  микробов. Патогенетические факторы болезнетворных микробов. Вирулентность микроба.

Среди бактерий по способности вызывать заболевание  выделяют:

1) патогенные виды потенциально способны вызывать инфекционное заболевание;

Патогенность  – это способность микроорганизмов, попадая в организм, вызывать в  его тканях и органах патологические изменения. Это качественный видовой  признак.

2) условно-патогенные бактерии могут вызывать инфекционное заболевание при снижении защитных сил организма;

3) сапрофитные бактерии никогда не вызывают заболевания.

Реализация  патогенности идет через вирулентность  – это способность микроорганизма проникать в макроорганизм, размножаться в нем и подавлять его защитные свойства.

Это штаммовый признак, он поддается  количественной характеристике. Вирулентность  – фенотипическое проявление патогенности.

Количественными характеристиками вирулентности являются:

1) DLM (минимальная летальная доза) – это количество бактерий, при введении которых в организм лабораторных животных получают 95–98 % гибели животных в эксперименте;

2) LD 50 – это количество бактерий, вызывающее гибель 50 % животных в эксперименте;

3) DCL (смертельная доза) вызывает 100 %-ную гибель животных в эксперименте.

К факторам вирулентности относят:

1) адгезию – способность бактерий прикрепляться к эпителиальным клеткам;

2) колонизацию – способность размножаться на поверхности клеток, что ведет к накоплению бактерий;

3) пенетрацию – способность проникать в клетки;

4) инвазию – способность проникать в подлежащие ткани. Эта способность связана с продукцией таких ферментов, как гиалуронидаза и нейраминидаза;

5) агрессию – способность противостоять факторам неспецифической и иммунной защиты организма.

К факторам агрессии относят:

1) вещества разной природы, входящие в состав поверхностных структур клетки: капсулы, поверхностные белки и т. д. Многие из них подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу;

2) ферменты – протеазы, коагулазу, фибринолизин, лецитиназу;

3) токсины, которые делят на экзо– и эндотоксины.

Экзотоксины – высокоядовитые белки. Они термолабильны, являются сильными антигенами, на которые  в организме вырабатываются антитела, вступающие в реакции токсинонейтрализации. Этот признак кодируется плазмидами или генами профагов.

Эндотоксины – сложные комплексы липополисахаридной природы. Они термостабильны, являются слабыми антигенами, обладают общетоксическим  действием. Кодируются хромосомными генами.

 

35) Понятие об инфекции  и инфекционной болезни. Общие  отличительные особенности и  признаки инфекционной болезни.

Инфекция  – это совокупность биологических  реакций, которыми макроорганизм отвечает на внедрение возбудителя.

Для возникновения инфекционного заболевания  необходимо сочетание следующих  факторов:

1) наличия микробного агента;

2) восприимчивости макроорганизма;

3) наличия среды, в которой происходит это взаимодействие.

Микробный агент – это патогенные и условно-патогенные микроорганизмы.

Эпидемия  – это широкое распространение  инфекции в популяции с охватом  больших территорий.

Пандемия  – распространение инфекции практически  на всю территорию земного шара.

Эндемичные  заболевания (с природной очаговостью) – это заболевания, для которых отмечены территориальные ареалы с повышенной заболеваемостью данной инфекцией.

Классификация инфекций

1. По этиологии: бактериальные, вирусные, протозойные, микозы, микст-инфекции.

2. По количеству возбудителей: моноинфекции, полиинфекции.

3. По тяжести течения: легкие, тяжелые, средней тяжести.

4. По длительности: острые, подострые, хронические, латентные.

5. По путям передачи:

1) горизонтальные:

а) воздушно-капельный путь;

б) фекально-оральный;

в) контактный;

г) трансмиссивный;

д) половой;

2) вертикальные:

а) от матери к плоду (трансплацентарный);

б) от матери к новорожденному в родовом акте;

3) артифициальные (искусственные).

В зависимости  от локализации возбудителя различают:

1) очаговую инфекцию;

2) генерализованную инфекцию. Наиболее тяжелая форма – сепсис.

Выделяют  следующие периоды инфекционных болезней:

1) инкубационный; от момента проникновения возбудителя в организм до появления первых признаков заболевания;

2) продромальный; характеризуется появлением первых неясных общих симптомов. Возбудитель интенсивно размножается, колонизирует ткань, начинает продуцировать ферменты и токсины. Продолжительность – от нескольких часов до нескольких дней;

3) разгар болезни; характеризуется появлением специфических симптомов;

4) исход:

а) летальный исход;

б) выздоровление (клиническое и микробиологическое). Клиническое выздоровление: симптомы заболевания угасли, но возбудитель еще находится в организме. Микробиологическое – полное выздоровление;

в) хроническое носительство.

 

36) Формы инфекционного  процесса, их характеристика

 

 

37) Роль реактивности макроорганизма, окружающей среды и социальных  условий

 

38) Понятие об иммунологической  реактивности и иммунологической  аллергии. Иммунитет, аллергия, толерантность,  иммунодефицит

 

39) Барьерные и клеточные  факторы неспецифической резистентности. Характеристика их действия в  полости рта.

 

 

40) Характеристика антимикробного  действия лизоцима в полости  рта

 

 

41) Гуморальные факторы  неспецифической резистентности, их  характеристика

 

 

42) Антигены и гаптены,  их характеристика. Антигенное строение  бактерий и вирусов.

 

 

43) Иммуноглобулины (антитела), их классы, строение. Биологический смысл секреторных антител полости рта

 

44) Иммунокомпетентная ткань,  распределение в организме, иммуноциты.

 

 

45) Система Т-лимфоцитов  и иммуноцитов, Т-эффекторы, Т-хелперы,  Т-супрессоры, нормальные киллеры

 

 

46) Система В-лимфоцитов  и иммуноцитов. Антителогенез  и его теории.

 

 

47) Роль макрофагов в  имунном ответе. Первичный и вторичные иммунные ответы. Иммунологическая память

 

 

48) Формы проибретенного  инфекционного иммунитета

 

 

49) вакцинопрофилактика и  вакцинотерапия инфекционных болезней. Вакцины, их виды, характеристика

 

50) Серотерапия и серопрофилактика  инфекционных болезней. Лечебные антимикробные и антитоксические свойства сыворотки, их получение и титрование. Гамма-глобулины

 

51) Серодиагностика инфекционных  заболеваний, сероидентификация  и сероиндикация. Диагностические  имунные сыворотки, их получение.

 

 

52) Реакция агглютинации и ее практическое применение

 

53) реакция преципитации  и флокуляции, практическое применение

 

54) Реакци Кумбса, практическое  применение

 

 

55) Реакция пассивной гемагглютинации,  практическое применение

 

 

56) Реакция связывания  комплемента

 

 

57) Реакция нейтрализации

 

 

58) Реакция торможения  вирусной гемагглютинации

 

 

59) Опсонофагоцитарная реакция

 

 

60) Иммунофлуоресцентная  анализ

 

 

61) Неинфекционная и инфекционная  аллергия как проявление иммунопатологии

Аллергия  – это состояние повышенной чувствительности организма к повторной сенсибилизации антигенами.

Аллергия  возникает на повторное внедрение  аллергена. Аллергены – это антигены, на которые в организме возникает  аллергическая реакция. Аллергены  могут иметь различное происхождение:

1) бытовыми;

2) лекарственными;

3) животного происхождения;

4) растительными;

5) пищевыми;

6) инфекционными.

В основе аллергии могут лежать гуморальный  и клеточный иммунный ответ. По механизмам и клиническим проявлениям выделяют четыре типа аллергии.

1. Анафилактический. Образуются комплексы АГ – АТ, которые фиксируются на различных клетках-мишенях, тучных клетках, базофилах, сенсибилизируя их к соответствующему аллергену. При повторном попадании аллергена в организм происходит выделение медиаторов аллергии.

2. Цитотоксический. При повторной сенсибилизации образующийся комплекс АГ – АТ ведет к цитолизу – гибели собственных клеток.

3. Иммунокомплексный. При повторном введении антигена избыток комплекса АГ – АТ приводит к мощной активизации комплемента.

4. Клеточный. В его основе преобладает клеточный иммунный ответ. За развитие реакции ответственны Т-киллеры. Развивается гиперчувствительность замедленного типа. Лежит в основе инфекционной аллергии.

Инфекционный  аллерген – слабый аллерген, состояние  аллергии развивается только в его  присутствии.

Инфекционная  аллергия развивается:

1) при хронической форме дизентерии, гонореи, туберкулезе, в третичном периоде сифилиса; при этом образуются гуммы – опухолеподобные разрастания лимфоидной ткани;