Контрольная работа по "Ветеринарии"

Течение воспалительного  процесса зависит от места возникновения  процесса, реактивности организма, интенсивности  и длительности действия вредного агента( например, наличие в ране костных осколков, инородных тел). Место возникновения процесса, развитие в нём элементов нервной системы и регулируемой ею сосудистой сети, особенно соединительнотканных элементов, влияющие на степень реактивной способности ткани, играют значительную роль в течение воспаления. Течение воспаления определяется так же состоянием рецепторного аппарата того участка ткани, который подвергается воздействию воспалительного агента. Так, развитие воспалительного процесса заметно тормозится после анестезии пораженного участка.

29.Что такое анемия  и гиперемия.

Анемия (от греч. an — отрицат. частица и háima — кровь), малокровие, группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород), количества эритроцитов в единице объёма крови человека данного пола и возраста, а также общей массы крови в организме. А. вызывает ряд болезненных изменений, обусловленных нарушением снабжения организма кислородом. Выраженность этих признаков зависит от степени А. и от быстроты её развития. Важнейшие общие симптомы А. — слабость, бледность кожных покровов, одышка, головокружение, склонность к обморокам. А. вызывают три основных фактора: кровопотери, нарушение кроветворения и повышенное кроверазрушение.

А., связанная с острой кровопотерей, развивается при ранениях, желудочно-кишечных, лёгочных, носовых, маточных, реже почечных кровотечениях. При такой А. внезапно появляются резкая бледность, головокружение, шум в ушах, сильная жажда. Чтобы не наступило состояние, угрожающее жизни, необходима срочная остановка кровотечения, что нередко требует оперативного вмешательства; применяют кровоостанавливающие средства, переливание крови.

Частая причина А. — недостаток в организме железа; такая А. называется железодефицитной. Железо входит в состав гемоглобина эритроцитов и ферментов, участвующих в клеточном дыхании и почти не выводится из организма. Дефицит железа возникает вследствие небольших, но частых кровопотерь (обильные и длительные менструации, кровоточащий геморрой и др.). Особенно часто такая А. развивается, если хронические кровопотери сочетаются с пониженной секрецией желудочного сока, что может привести к снижению всасывания железа, находящегося в пищевых продуктах. Железодефицитная А. нередко развивается у детей на первом году жизни, если у матери в организме недоставало железа. Эта же форма А. иногда встречается у недоношенных детей, не успевших получить необходимое количество железа от матери. Железодефицитная А. может развиться в период полового созревания у девочек, рожденных от матерей с недостатком железа в организме — ювенильный хлороз ("бледная немочь", ранний хлороз). Для хлороза, кроме общих признаков А., характерно выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса (желание есть мел, зубной порошок, уголь, грифели от карандашей), расстройства мочеиспускания (ночное недержание мочи, частые позывы на мочеиспускание). Лечение железодефицитной А. проводят различными препаратами железа в сочетании с аскорбиновой кислотой (в этом сочетании они лучше всасываются).

Существуют формы А., при которых в организме достаточно железа, но оно не используется в полной мере для образования гемоглобина из-за пониженной активности ферментов, образующих гемоглобин (сидероахрестическая А.). Такие А. бывают наследственными или связаны с отравлением свинцом. При этих формах А. оказывает лечебный эффект витамин B6. Проводят лечение свинцового отравления. Нарушение кровообразования наблюдается при недостатке в организме витамина B12 (авитаминоз B12, анемия Аддисона—Бирмера; старое название — пернициозная А., злокачественное малокровие). Причина этой А. — нарушение выработки желудком особого белка — гастромукопротеина (внутренний фактор Касла), обеспечивающего всасывание в кишечнике витамина B12. Недостаток витамина B12 в организме может быть и у больных, которым в прошлом был удалён весь желудок, а также у больных с глистными инвазиями, в частности широким лентецом. При авитаминозе B12 в организме нарушается образование рибонуклеиновой кислоты (РНК), необходимой для размножения клеток. В результате нарушается кроветворение, эритроциты увеличиваются в размере, количество их в объёме крови снижается. Вследствие увеличения эпителиальных клеток изменяется структура эпителия языка, с чем связана его болезненность; иногда поражается спинной мозг. В 1926 было предложено лечение этой формы А. сырой печёнкой, из которой в дальнейшем был выделен витамин B12 — основное лечебное средство при анемии Аддисона—Бирмера.

Нарушение кроветворения, выражающееся в извращении образования в костном мозге родоначальных клеток, из которых образуются эритроциты, лейкоциты и тромбоциты, ведёт к развитию гипопластических и апластических А. Для гипопластических А. характерно уменьшение количества в единице объёма крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. При этой форме А. оказывают лечебный эффект гормональные препараты (глюкокортикоидные и мужские половые гормоны), иногда — удаление селезёнки. Применяют также пересадку костного мозга.

Гемолитические А. обусловлены повышенным гемолизом (разрушением эритроцитов). Обычно эритроциты живут около 120 дней. При появлении у больного антител против собственных эритроцитов продолжительность жизни эритроцитов значительно укорачивается. Происходит быстрое разрушение большого количества эритроцитов; за счёт распадающегося гемоглобина у больных происходит желтушное окрашивание тканей организма (желтуха). Развивается иммунная гемолитическая А., для лечения которой применяют гормональные препараты (глюкокортикоидные гормоны). Иногда при рождении у ребёнка развивается острая гемолитическая А., связанная с несовместимостью крови матери и ребёнка (см. Гемолитическая болезнь новорождённых). Среди гемолитических А. значительное место занимают наследственные формы. Развитие их связано с генетическим нарушением функции ферментов, участвующих в образовании оболочки эритроцитов или накоплении энергии, необходимой для их жизнедеятельности и сохранения оболочки.

Анемия у животных возникает после обильных кровотечений или в результате действия токсических веществ на кровь и кроветворные органы (при кормовых отравлениях и некоторых инвазионных и инфекционных болезнях, например пироплазмидозах, инфекционных анемиях), а также при неполноценном кормлении (недостаток в рационе витаминов, микроэлементов, белков и жиров). А., особенно длительно протекающие, могут вызвать тяжёлые расстройства в отдельных органах и тканях организма животного (в мышцах, сердце, печени, почках). Лечение направлено прежде всего на устранение причин, вызвавших А. При кровопотерях показано переливание крови или кровезамещающих жидкостей. Для стимуляции кроветворных органов применяют препараты печени, аутогемо-, серо- и протеинотерапию.

Гиперемия (от гипер... и греч. haima. — кровь), полнокровие, увеличение кровенаполнения ткани или органа. Различают артериальную Г. и венозную Г. Артериальная (активная) Г. возникает вследствие усиления притока крови по артериям при повышении тонуса сосудорасширяющих или снижении тонуса сосудосуживающих нервов. Причины: повышение чувствительности сосудов к физиологическим раздражителям, влияние чрезвычайных раздражителей (бактериальные токсины, высокая температура, продукты тканевого распада и др.); у человека большую роль играют психогенные факторы (стыд, гнев и др.). Характеризуется расширением артерий в гиперемированном участке, повышением его температуры, ускорением кроветока, покраснением (например, Г. лица). Сопровождается усилением обменных процессов в тканях и способствует их регенерации. При патологических изменениях в сосудах при артериальной Г. могут возникать кровоизлияния. С лечебной целью артериальную Г. вызывают горчичниками, банками. Венозная (пассивная, застойная) Г. происходит при нарушении оттока крови по венам при неизменном притоке вследствие сдавления венозной стенки (рубец, опухоль, варикозное расширение вен, отёк и др.). ослаблении сердечной деятельности. Характеризуется замедлением кроветока вплоть до его полной остановки. Развивается кислородное голодание тканей, повышается проницаемость сосудистой стенки, образуется отёк. Длительный застой крови и отёк могут привести к атрофии паренхимы органа.

30.Что такое стаз?

Стаз- (греч. stasis стояние) местная остановка (застой) в просвете сосуда или органа его физиологического содержимого. Различают кровяной С., каловый (копростаз), мочевой (уростаз), Лимфостаз и др. С. возникает при воздействии на организм различных факторов: физических (например, холода), химических (токсинов), биологических (катехоламинов, вазопрессина и др.).

 Чаще отмечается остановка  течения крови в капиллярах (капиллярный  С.) и мельчайших венах (венозный  С.). Причиной в части случаев  является резкое уменьшение движущей  силы кровотока — артериовенозной  разности давлений при местных  препятствиях для течения крови  в артериях или венах (соответственно  ишемический или венозно-застойный  С.). Нередко С. развивается в микрососудах  вследствие усиленной внутрисосудистой  агрегации и агглютинации эритроцитов  и других форменных элементов  крови (истинный капиллярный С.). При этом С. чаще наблюдается  в венозной части капилляров.

 Непродолжительный С. в капиллярах при устранении  патогенных воздействий может  разрешаться и проходить бесследно. Если С. длительный и охватывает  соседние капилляры, доставка кислорода  и питательных веществ в ткани, а также удаление из них  продуктов обмена веществ нарушаются, вследствие чего может развиваться  Некроз ткани. Особенно часто  это происходит в тех случаях, когда С. возникает в капиллярах  органов, тканевые элементы которых  высоко чувствительны к недостаточности  кровоснабжения, например в сером  веществе головного мозга.

 Для предупреждения  или ликвидации С. осуществляют  мероприятия, направленные на устранение  патогенных влияний, например проводят  противовоспалительное лечение, применяют  антиагреганты, увеличивают артериовенозную  разность кровяного давления  в микрососудах путем расширения  артерий с помощью лекарственных  средств, физических воздействий (например, тепловых процедур).

II (stasis; греч. «стояние, неподвижность, застой») остановка естественного  тока крови или другой физиологической  жидкости (например, желчи, мочи, слюны) в ограниченной области тела.

Стаз дуодена́льный (duodenostasis) — см. Дуоденостаз.

Стаз жёлчный (cholestasis) — см. Холестаз.

Стаз засто́йный (s. congestiva) — гемостаз, развившийся при нарушении оттока крови в вены.

31. Что такое эмболия.

Эмболия (от греч. embole — вбрасывание, вклинивание), нарушение кровоснабжения органа или ткани вследствие закупорки сосуда какими-либо частицами, перенесёнными током крови или лимфы, но не циркулирующими в них в нормальных условиях. Расстройства кровообращения усугубляются рефлекторным сосудистым спазмом и вторичным тромбозом. При Э. мелких сосудов возможно быстрое восстановление циркуляции крови за счёт коллатерального (см. Коллатерали) кровообращения (т. н. несостоявшаяся Э.). Наибольшее практическое значение имеет Э. оторвавшимся тромбом или его частью — тромбоэмболическая болезнь. Тромбоэмболы из периферических вен оседают, как правило, в бассейне лёгочной артерии; при дефектах в перегородках сердца (см. Пороки сердца)они могут попасть в артериальную систему, минуя малый круг кровообращения (парадоксальная Э.). В артериях большого круга Э. обычно обусловлена отрывом тромботических наложений на клапанах или стенках левой половины сердца (при эндокардитах, пороках сердца, аневризме левого желудочка). Возможны также тканевая и жировая Э. (преимущественно при обширных и тяжёлых травмах, переломах длинных трубчатых костей и т. д.), воздушная или газовая Э. (при операциях на открытом сердце, ранениях крупных вен шеи и грудной клетки, декомпрессионных заболеваниях), бактериальная Э. (скоплениями микробов) и Э. инородными телами (в основном мелкими осколками при огнестрельных ранениях), которые могут иногда перемещаться в силу тяжести против тока крови (ретроградная Э.). Лечение: антикоагулянты, тромболитические и спазмолитические средства, антибиотики, лечебная рекомпрессия (при декомпрессионных заболеваниях); оперативное удаление эмбола (эмболэктомия).

32. Инфаркт, виды инфаркта.

Инфаркт — очаг некроза, развившегося вследствие нарушения кровообращения. Термин "инфаркт" (от лат. нафаршировать) был предложен Вирховым для формы некроза, при которой омертвевший участок ткани пропитывается кровью. Размеры и морфологические особенности инфаркта определяются калибром обтурированного сосуда, наличием других нарушений кровообращения, на фоне которых он развивается. При магистральном типе ветвления артерии инфаркт по своим очертаниям напоминает конус, узкая часть которого (вершина) обращена к воротам органа, а основание ориентировано на периферию, к зоне терминального разветвления внутриорганных артерий. Инфаркты такой формы обычно выявляют в селезенке, почке, легких. В органах с преобладанием рассеянного типа ветвления артерии, например в головном мозгу, кишечнике, сердце, кровоснабжае мая ею территория не образует конусовидных контуров и инфаркты не имеют определенной формы.

Виды инфаркта

Зона инфаркта может занимать весь орган или большую его часть (тотальный и субтотальный инфаркт) или выявляться только под микроскопом (микроинфаркт). По макроскопическим признакам различают 3 вида инфаркта: белый, белый с геморрагическим венчиком и красный.

Белый (ишемический) инфаркт формируется при непроходимости магистрального артериального ствола и запустевании всего сосудистого русла в его бассейне вследствие недостаточного развития сосудистых анастомозов и коллатералей. Чаще всего выявляют в селезенке, иногдав головном мозгу, печени. Зона некроза хорошо видна при макроскопическом обследовании примерно через 24 ч после нарушения кровоснабжения. Под микроскопом ткань уплотнена, бледно-желтой окраски, структура ткани неразличима, а образующие ее элементы сливаются в гомогенную массу. По периферии зона инфаркта отграничивается воспалительным демаркационным валом.

Красный (геморрагический) инфаркт обычно выявляют в легких, что связано с особенностями их кровоснабжения. Иногда геморрагический инфаркт возникает на фоне выраженной гиперемии и в других органах: кишечнике, головном мозгу, почках. При красном инфаркте зона ишемии пропитывается кровью, при обретает темно-красный цвет и четкие границы. Этот эффект возникает, если вслед за закупоркой артерии периферические сосуды омертвевшей ткани переполняются кровью, поступившей по коллатералям. При венозном застое ретроградное поступление кро ви из вен в зону ишемии также ведет к пропитыванию некротизированной ткани кровью.

Геморрагический инфаркт может развиваться также в результате выраженного венозного застоя при быст ром прекращении оттока крови по крупным венозным стволам или одновременном выключении из кровото ка большого количества мелких вен. Венозные застойные инфаркты выявляют в селезенке при тромбозе вены, отводящей от нее кровь, в головном мозгу — при нарушении проходи мости синусов твердой мозговой оболочки или яремных вен, в сердце — при обтурации венечного синуса тромботическими массами, в тканях нижних конечностей — при перевязке бедренной вены. Микроскопически в очаге геморрагического инфаркта отмечают массы гемолизированных эритроцитов, инфильтрирующих некротизированную ткань.