Контрольная работа по "Ветеринарии"

Стадии стресса

 Различают три стадии  общего адаптационного синдрома:

 • стадия мобилизации  защитных сил (реакция тревоги);

 В ответ на действие  стрессора в организме возникает  тревога. Эта реакция мобилизует  организм, готовит его к срочным  действиям. Может наблюдаться выброс  адреналина, увеличение частоты  сердечных сокращений, повышение  кровяного давления, замедление  пищеварения, прилив крови к мышцам, выделяются вещества защищающие  организм от боли. В результате  улучшается деятельность организма. Но если все эти приготовления  не переходят в действие мгновенно  и организм пребывает в таком  состоянии длительное время, возможны  различные нарушения его функций (сердечно-сосудистой системы и  др.).

 • стадия резистентности (приспособление к трудной ситуации);

 На данной стадии  стресс снижается до более  низкого, но более устойчивого  уровня. В этот период организм  обладает повышенной и длительно  сохраняющейся способностью переносить  действие стрессоров. В этот период  человек старается справиться  с стрессовой ситуацией. Перестраивается  его иммунная система и в  результате может зажить хроническая  рана, но и обостриться старое  заболевание.

 • стадия истощения (при сильном и длительном стрессе). На этой стадии организм терпит  поражение. Стадия проявляется –  подавленным настроением, потерей  ориентации в пространстве, необъяснимыми  болями в теле, депрессией. Если  уровень стресса слишком долго  остается очень высоким, то наступает  стадия истощения, при которой  способность организма сопротивляться  стрессорам уменьшается. Человек  в состоянии истощения страдает  от полного упадка физического  и духовного здоровья.

 Одни люди прекращают  психологическое сопротивление  при первых признаках физиологического  стресса. Другие продолжают сопротивление  уже за пределами физиологического упадка сил, управляя собой только тем, что называется силой духа. Т.о. возникновение и развитие стресса зависит как от объективных так и от субъективных факторов.

 

 

21.Дайте классификацию  патологических процессов.

ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ

Существует 5 вариантов состояния иммунной системы относительно патологических процессов.

• Норма - собственно иммунная система полноценна и функционирует в полной мере.

• Первичные иммунодефициты - генетические дефекты клеток иммунной системы:

◊ синдромы с дефицитом антител;

◊ синдромы с дефицитом Т-лимфоцитов;

◊ комбинированные T- и B-клеточные иммунодефициты;

◊ синдромы с дефицитом компонентов комплемента;

◊ синдромы с дефектами NK-клеток;

◊ синдромы с дефектами фагоцитов;

◊ синдромы с дефектами молекул адгезии.

• Вторичные иммунодефициты (вторичная иммунная недостаточность) - дисфункции иммунной системы, вызванные тяжёлыми системными нарушениями иммунитета, возникшими в результате патогенных воздействий на организм. К таким воздействиям относят несколько факторов.

◊ Факторы, вызывающие обратимые дисфункции иммунной системы (обратимость в данном случае относительная и зависит от силы и продолжительности воздействия патогенного фактора):

♦ чрезмерное голодание или дефицит жизненно важных компонентов в потребляемой пище;

♦ курабельные (излечимые) болезни метаболизма (сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга, дисфункция паращитовидных желёз и т.д.);

♦ психическая депрессия;

♦ курабельная ожоговая болезнь;

♦ временный дисстресс любой природы.

◊ Факторы, вызывающие физическую «ампутацию» (в той или иной степени) лимфоидной ткани (и, следовательно, необратимый иммунодефицит):

♦ ВИЧ-инфекция;

♦ повреждение иммунной системы при других инфекционных заболеваниях (гиперстимуляция иммунной системы суперантигенами при вирусных, грибковых и бактериальных инфекциях, а также с участием иных механизмов) - гепатитах, инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, цитомегаловирусной инфекции, кори, краснухи, стафилококковых инфекциях, туберкулёзе, лепре, кокцидиомикозе, аспергиллёзе и др.;

♦ ионизирующая радиация;

♦ химические вещества с лимфотоксическим действием;

♦ лимфопролиферативные заболевания и некоторые другие злокачественные опухоли.

• Аутоиммунные заболевания:

◊ истинно аутоиммунные заболевания;

◊ заболевания с нарушением супрессии иммунного ответа.

• Аллергические заболевания:

◊ истинная аллергия;

◊ псевдоаллергические реакции. Вышеперечисленные нозологии рассмотрены в последующих

главах.

ИММУННЫЙ СТАТУС

Иммунный статус определяется как совокупность количественных и функциональных показателей, отражающих состояние иммунной системы в данный момент времени. Сегодня принято использовать тактику лабораторного анализа иммунного статуса, предусматривающую двухэтапное (или двухуровневое) обследование (рекомендации ГНЦ РФ - Институт иммунологии ФМБА и кафедры иммунологии РГМУ).

Тесты 1-го уровня характеризуют как ориентировочные, они просты в исполнении, экономически доступны многим лечебным учреждениям и при этом достаточно информативны для выявления «грубых» дефектов в иммунной системе. Они включают:

• определение относительного и абсолютного числа лейкоцитов и лимфоцитов в периферической крови;

• определение основных субпопуляций лимфоцитов в крови: Т-клеток (CD3+, CD4+, CD8+), В-клеток (CD19+) и NK-клеток (CD16+);

• определение содержания IgМ, IgG и IgA в сыворотке крови;

• определение функциональной активности фагоцитов;

• анализ на ВИЧ-инфекцию.

Результаты тестирования могут быть получены через 1-2 сут.

Тесты 2-го уровня характеризуют как аналитические, позволяющие провести углублённый анализ иммунной системы с выявлением уровня и выраженности иммунных нарушений. Тесты доступны хорошо оснащённым специализированным иммунологическим лабораториям. В основу углублённого анализа иммунной системы часто закладывается так называемый патогенетический подход, позволяющий оценить состояние ключевых этапов иммунного ответа: распознавания, активации, пролиферации, дифференцировки и апоптоза. Число и сложность тестов варьирует в зависимости от поставленных задач. Для их решения оценивают:

• экспрессию мембранных маркёров субпопуляций лимфоцитов и лейкоцитов;

• пролиферативные свойства лимфоцитов в культурах in vitro с митогенами или антигенами;

• образование цитокинов в культуре клеток периферической крови in vitro;

• активность катаболических ферментов фагоцитов (миелопероксидазы, NO-синтазы, каталазы и др.);

• наличие биологически активных медиаторов эозинофилов (эозинофильного катионного белка и др.), тучных клеток (триптаза, гистамин) в крови, мокроте или смывах со слизистых оболочек;

• содержание белков острой фазы - МСЛ, CРБ;

• образование конкретных белков системы комплемента;

• наличие аутоантител;

• при аллергических заболеваниях проводят определение общего и антигенспецифического IgE и дифференциально-диагностический анализ на аллергию (фадиатоп - качественный тест на наличие или отсутствие аллергии по принципу «да/нет», в этот тест входят наиболее распространённые аллергены, ответственные за развитие атопических заболеваний);

• проводят кожные пробы с аллергенами на ГНТ при аллергодиагностике;

• ставят кожные пробы на ГЗТ на различные сенсибилизаторы.

 

 

22. Что такое атрофия  и дистрофия?

Атрофия (от греч. atropheo) — голодаю, чахну), прижизненное уменьшение размеров органа или ткани организма животных и человека, сопровождающееся нарушением или прекращением функции. А. является результатом преобладания диссимиляции над процессами ассимиляции. А. может быть физиологической и патологической, общей и местной. Физиологическая А. зависит от возрастных изменений организма (А. вилочковой железы в период полового созревания, А. половых желёз, кожи, костей у стариков и т. п.). Общая патологическая А. (истощение, кахексия) развивается при недостаточном питании, хронической инфекции или интоксикации, нарушении деятельности эндокринных желёз или центральной нервной системы. Местная патологическая А. возникает от разнообразных причин: при нарушении нейротрофической регуляции (например, А. скелетных мышц при полиомиелите); от недостаточности кровоснабжения (например, А. коры головного мозга при атеросклерозе мозговых сосудов); дисфункциональная (например, А. зрительного нерва после удаления глаза); А. от давления (например, А. почки при закупорке мочеточника и скоплении мочи в лоханке); от бездействия (например, А. мышц конечности при длительной иммобилизации), от воздействия физических и химических факторов (например, А. лимфоидной ткани от воздействия лучистой энергии, А. щитовидной железы при употреблении препаратов иода).

При А. орган уменьшается в размерах, но иногда впоследствии, при разрастании жировой ткани, заменяющей атрофированные клеточные элементы, выглядит увеличенным. Патологическая А. до определённой стадии — процесс обратимый. Лечение: устранение причины, вызывающей А.

 

Дистрофия (от дис... и греч. trophe — питание) дегенерация, перерождение, патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в тканях продуктов обмена веществ, изменённых количественно и качественно. Д. — процесс, лежащий в основе развития многих заболеваний. Среди механизмов развития Д. различают инфильтрацию (пропитывание) (например, инфильтрация белком эпителия канальцев почек при нефрозах, инфильтрация липоидами внутренней оболочки артерий при атеросклерозе), извращённый синтез (например, синтез гемомеланина при малярии), трансформацию (жиров и углеводов в белки или белков и углеводов в жиры) и декомпозицию, фанероз (распад липопротеидов клеточных мембран, например эластических волокон аорты при сифилитическом мезаортите). К Д. приводят расстройства крово- и лимфообращения или иннервации, гипоксия, инфекции, интоксикации, нарушения гормонального (эндокринные расстройства) и энзимного (ферментопатии) баланса и др. нарушения обмена веществ. В зависимости от преобладания нарушений того или иного вида обмена веществ различают белковые жировые, углеводные и минеральные Д. Морфологические проявления нарушенного обмена могут обнаруживаться преимущественно в клетках или вне их или в равной мере в клетках и межклеточном веществе. В связи с этим Д. делят на клеточные, внеклеточные и смешанные. Д. могут иметь общий (системный) и местный характер.

Жировые Д., или липидозы, характеризуются изменением количества жира в жировых депо, появлением липидов там, где их обычно нет, и в изменении количества и качества липидов в клетках и тканях. Нарушение обмена нейтрального жира проявляется в уменьшении или увеличении его запасов и может быть общим или местным. Общее уменьшение количества жировой ткани характерно для истощения (кахексии), местное — для регионарной липодистрофии (липоатрофии) — атрофия жировой ткани отдельных областей тела. Особой формой является прогрессирующая липодистрофия — болезнь Барракера—Симондса, выражающаяся в исчезновении жира на голове, шее, грудной клетке. Общее увеличение запасов жира ведёт к ожирению (тучности), местное — наблюдается при атрофии функциональной ткани или органа (жировое замещение) и при болезни Деркума — развитие жировых отложений в виде отдельных узлов (липом) или диффузное. Нарушение обмена липоидов (фосфатидов) цитоплазмы (клеточные липоидозы) наиболее часто встречается в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки), реже оно характеризуется отложением в ретикулоэндотелиальной системе различных видов липоидов (системные липоидозы): цереброзида и керазина — при болезни Гоше, лецитина — при болезни Нимана—Пика, холестерина — при болезни Хенда—Шюллера— Крисчена. Внеклеточная жировая Д. (внеклеточный липоидоз) кровеносных сосудов лежит в основе атеросклероза.

Углеводные Д. касаются нарушения обмена полисахаридов, мукополисахаридов и гликопротеидов. Наибольшее значение имеет нарушение обмена гликогена. Эти нарушения наиболее ярко выражены при диабете сахарном, когда тканевые запасы гликогена резко уменьшаются, и при гликогенозах — болезни Гирке и др., при которых в избыточных количествах гликоген откладывается в печени, сердце, почках, скелетных мышцах.

Среди минеральных Д. наибольшее значение имеют нарушения обмена калия, кальция, железа и меди. Увеличение количества калия в крови и тканях отмечается при аддисоновой болезни; дефицитом калия объясняют возникновение наследственной болезни — периодического паралича (миоплегия семейная, пароксизмальный паралич; характеризуется внезапными приступами вялых параличей скелетной мускулатуры). Нарушения обмена кальция — известковые Д., или тканевые обызвествления, — характеризуются выпадением извести в тканях в виде плотных масс. Различают метастическое (известковые метастазы), дистрофическое (петрификация) и метаболическое (известковая подагра, кальциноз) тканевое обызвествление. При известковых метастазах, сопровождающих гиперкальциемию (повышенное содержание кальция в крови), наблюдается распространённое обызвествление органов и тканей (лёгкие, желудок, почки, сердце, артерии), при дистрофическом обызвествлении известь отлагается в тканях, находящихся в состоянии некробиоза или некроза; метаболическое обызвествление может быть как универсальным, так и локальным. Железо содержится в основном в гемоглобине. Нарушения его обмена связаны с гемоглобиногенными пигментами (хромопротеидами) и выражаются гемосидерозом (отложением в коже в виде буро-коричневатых пятен и во внутренних органах пигмента гемосидерина) и гемохроматозом (меланодермия, пигментный цирроз, бронзовый диабет, характеризующийся отложением пигментов — гемосидерина, гемофусцина, меланина — в печени, поджелудочной железе, лимфатических узлах, миокарде и др.; одновременно с выпадением пигментов функциональная ткань замещается соединительной). Болезнью нарушенного обмена меди является гепато-церебральная дистрофия, при которой мель депонируется в печени, почках, мозге, роговице.

 

 

23.Что такое дегенерация  и некроз?

Дегенерация (биологическая) (от лат. degenero — вырождаюсь), 1) в морфологии процесс разрушения клеток или органов; например, исчезновение хвоста у головастика при превращении его в лягушку. 2) В микробиологии ослабление жизнеспособности культуры одноклеточных организмов при неблагоприятных условиях выращивания. 3) В эволюционное учение А. Н. Северцовым были введены понятия общая и частная Д. Общей Д., или морфо-физиологическим регрессом, Северцов называл одно из направлений эволюционного процесса, характеризующееся редукцией органов с активными функциями (органы движения, органы чувств, центральная нервная система) и прогрессивным развитием пассивных, но важных для выживания животного органов (половая система и пассивные средства защиты — покровы, покровительственная окраска). По принципу общей Д. шло развитие оболочников, усоногих раков, ленточных червей. При частной Д. у организмов в процессе их исторического развития редуцируются органы, имевшиеся у предков, например конечности у безногих ящериц, раковина у головоногих моллюсков. Причина редукции органов — отсутствие условий, необходимых для их развития и функционирования. 4) В патологии термин "Д." введён Р. Вирховом, допускавшим возможность "перерождения" клеток. Современной медициной установлено, что изменения в клетках зависят от местного или общего нарушения обмена веществ — дистрофии.