Контрольная работа по "Ветеринарии"

 

Некроз (греч. nékrosis — омертвение, от nekrós — мёртвый), омертвение в живом организме отдельных органов или их частей, тканей или клеток. В зависимости от причин, вызвавших Н., различают травматический (отморожение, ожог), нейротрофический (омертвение при нервной форме проказы, сирингомиелии), циркуляторный, или ишемический (инфаркт, гангрена), токсический (казеозный Н. при туберкулёзе, сифилисе), аллергический (фибриноидное омертвение при аллергических заболеваниях) Н. При Н. возникают характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Ядро и цитоплазма подвергаются сморщиванию (пикноз, коагуляция), распадаются на глыбки (рексис) и растворяются (лизис), что связано с активацией лизосомных гидролитических ферментов (рибо- и дезоксирибонуклеаз, кислой фосфатазы и др.) в результате повышения проницаемости клеточных мембран, изменения осмотического равновесия и концентрации водородных ионов (ацидоз клетки). В структурах соединительной ткани обычно развиваются фибриноидные изменения, в нервных волокнах — фрагментация и глыбчатый распад. Клинико-морфологического проявления и последствия Н. зависят от его локализации и распространённости, механизмов и условий возникновения. Может возникнуть сухой, или коагуляционный, Н. (восковидный Н. мышц при инфекциях), влажный, или колликвационный, Н. (очаг размягчения головного мозга при инсульте), гангрена или пролежни. Некротизированная ткань отторгается, подвергается аутолитическому или гнойному расплавлению или прорастает соединительной тканью, инкапсулируется и петрифицируется. Значение Н. для организма определяется, прежде всего, выпадением функции в связи с гибелью структурных элементов ткани или органа и интоксикацией, обусловленной наличием, как очага омертвения, так и реактивного воспаления.

 

 

24.Чем отличается гипертрофия  от атрофии?

Гипертрофия (от гипер... и греч. trophe — питание, пища), увеличение объёма органа тела или отдельной его части. Г. у человека (или животного) может происходить либо в результате увеличения объёма отдельных составных элементов органа (клеток и тканей), либо вследствие увеличения их количества (гиперплазия). Различают истинную и ложную Г. К истинной Г. относится увеличение объёма или массы специфических элементов в результате усиленной функциональной нагрузки (т. н. рабочая, или компенсаторная, Г.) или при нарушении регулирующих влияний со стороны нервной и эндокринной систем. Рабочая Г. может возникать в здоровом организме у лиц, занятых физическим трудом, спортсменов ("физиологическая Г." мышц), а также при поражении части какого-либо органа, например сердца при его пороке (компенсаторная Г.) или при гибели парного органа, например почки (викарная Г.). Во всех случаях рабочей Г. происходит компенсация нарушенных функций. Примерами Г., наступающей в результате нарушения нейро-эндокринных влияний, являются акромегалия, гинекомастия; в этих случаях Г. не имеет компенсаторного значения, а сопровождается значительными расстройствами функций. Ложной Г. называют увеличение органа в результате избыточного разрастания межуточной, чаще всего жировой, ткани при атрофии паренхимы (функциональной ткани); функция органа при этом обычно бывает снижена.

 

Атрофия (от греч. atropheo) — голодаю, чахну), прижизненное уменьшение размеров органа или ткани организма животных и человека, сопровождающееся нарушением или прекращением функции. А. является результатом преобладания диссимиляции над процессами ассимиляции. А. может быть физиологической и патологической, общей и местной. Физиологическая А. зависит от возрастных изменений организма (А. вилочковой железы в период полового созревания, А. половых желёз, кожи, костей у стариков и т. п.). Общая патологическая А. (истощение, кахексия) развивается при недостаточном питании, хронической инфекции или интоксикации, нарушении деятельности эндокринных желёз или центральной нервной системы. Местная патологическая А. возникает от разнообразных причин: при нарушении нейротрофической регуляции (например, А. скелетных мышц при полиомиелите); от недостаточности кровоснабжения (например, А. коры головного мозга при атеросклерозе мозговых сосудов); дисфункциональная (например, А. зрительного нерва после удаления глаза); А. от давления (например, А. почки при закупорке мочеточника и скоплении мочи в лоханке); от бездействия (например, А. мышц конечности при длительной иммобилизации), от воздействия физических и химических факторов (например, А. лимфоидной ткани от воздействия лучистой энергии, А. щитовидной железы при употреблении препаратов иода).

При А. орган уменьшается в размерах, но иногда впоследствии, при разрастании жировой ткани, заменяющей атрофированные клеточные элементы, выглядит увеличенным. Патологическая А. до определённой стадии — процесс обратимый. Лечение: устранение причины, вызывающей А.

 

 

25.Что такое регенирация?

Регенерация (от позднелат. regeneratio — возрождение, возобновление) в биологии, восстановление организмом утраченных или поврежденных органов и тканей, а также восстановление целого организма из его части. Р. наблюдается в естественных условиях, а также может быть вызвана экспериментально.

Р. у животных и человека — образование новых структур взамен удалённых либо погибших в результате повреждения (репаративная Р.) или утраченных в процессе нормальной жизнедеятельности (физиологическая P.); вторичное развитие, вызванное утратой развившегося ранее органа. Регенерировавший орган может иметь такое же строение, как удалённый, отличаться от него или совсем не походить на него (атипичная Р.). Термин "Р." предложен в 1712 французским учёным Р. Реомюром, изучавшим Р. ног речного рака. У многих беспозвоночных возможна Р. целого организма из кусочка тела. У высокоорганизованных животных это невозможно — регенерируют лишь отдельные органы или их части. Р. может происходить путём роста тканей на раневой поверхности, перестройки оставшейся части органа в новый или путём роста остатка органа без изменения его формы (см. Морфаллаксис, Эпиморфоз, Регенерационная гипертрофия). Представление об ослаблении способности к Р. по мере повышения организации животных ошибочно, т.к. процесс Р. зависит не только от уровня организации животного, но и от многих др. факторов и характеризуется значительной изменчивостью. Неправильно также утверждение, что способность к Р. закономерно падает с возрастом; она может и повышаться в процессе онтогенеза, но в период старости часто наблюдают её снижение. За последнюю четверть века показано (в т. ч. советскими учёными), что, хотя у млекопитающих и человека целые наружные органы не регенерируют, внутренние их органы, а также мышцы, скелет, кожа способны к Р., которую изучают на органном, тканевом, клеточном и субклеточном уровнях. Разработка методов усиления (стимуляции) слабой и восстановления утраченной способности к Р. приблизит учение о Р. к медицине.

Р. в медицине. Различают физиологическую, репаративную и патологическую Р. При травмах и др. патологических состояниях, которые сопровождаются массовой гибелью клеток, восстановление тканей осуществляется за счёт репаративной (восстановительной) Р. Если в процессе репаративной Р. утраченная часть замещается равноценной, специализированной тканью, говорят о полной Р. (реституции); если на месте дефекта разрастается неспециализированная соединительная ткань, — о неполной Р. (субституции, или заживлении посредством рубцевания). В ряде случаев при субституции функция восстанавливается за счёт интенсивного новообразования ткани (аналогичной погибшей) в неповрежденной части органа. Это новообразование происходит путём либо усиленного размножения клеток, либо за счёт внутриклеточной Р. — восстановления субклеточных структур при неизмененном числе клеток (сердечная мышца, нервная ткань). Возраст, особенности обмена веществ, состояние нервной и эндокринной систем, питание, интенсивность кровообращения в поврежденной ткани, сопутствующие заболевания могут ослабить, усилить или качественно изменить процесс Р. В некоторых случаях это приводит к патологической Р. Её проявления: длительно незаживающие язвы, нарушения срастания переломов костей, избыточные разрастания тканей или переход одного типа ткани в другой (см. Метаплазия). Лечебные воздействия на процесс Р. заключаются в стимуляции полной и предотвращении патологической Р. См. также Гипертрофия и Гиперплазия

Р. у растений может происходить на месте утраченной части (реституция) или на другом месте тела (репродукция). Весеннее восстановление листьев вместо опавших осенью — естественная Р. типа репродукции. Обычно, однако, под Р. понимают лишь восстановление насильственно отторженных частей. При такой Р. организм прежде всего использует основные пути нормального развития. Поэтому Р. органов у растений происходит преимущественно путём репродукции: отнятые органы компенсируются развитием существующих или образующихся вновь метамерных заложений. Так, при отрезании верхушки побега усиленно развиваются боковые побеги. Растения или их части, развивающиеся не метамерно, легче регенерируют путём реституции, как и участки тканей. Например, поверхность ранения может покрыться так называемой раневой перидермой; рана на стволе или ветке может зарубцеваться наплывами (каллюсами).Размножение растений черенками — простейший случай Р., когда из небольшой вегетативной части восстанавливается целое растение.

Широко распространена Р. и из отрезков корня, корневища или слоевища. Можно вырастить растения из листовых черенков, кусочков листа (например, у бегоний). У некоторых растений удавалась Р. из изолированных клеток и даже из отдельных изолированных протопластов, а у некоторых видов сифоновых водорослей — из небольших участков их многоядерной протоплазмы. Молодой возраст растения обычно способствует Р., но на слишком ранних стадиях онтогенеза орган может оказаться неспособным к Р. Как биологическое приспособление, обеспечивающее зарастание ран, восстановление случайно утраченных органов, а нередко и вегетативное размножение, Р. имеет большое значение для растениеводства, плодоводства, лесоводства, декоративного садоводства и др. Она даёт материал и для решения ряда теоретических проблем, в том числе и проблем развития организма. Большую роль в процессах Р. играют ростовые вещества.

 

 

26.Что такое опухоли, классификация?

О́пухоль (син.: новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.

Все опухоли подразделяют в зависимости от их потенций к прогрессии и клинико-морфологических особенностей на две основные группы:

доброкачественные опухоли,

злокачественные опухоли.

Имеются 5 классических особенностей опухолевой ткани: атипизм (тканевой, клеточный), органоидность строения, прогрессия, относительная автономность и неограниченный рост.

Доброкачественные (зрелые, гомологичные) опухоли состоят из клеток, дифференцированных в такой мере, что можно определить, из какой ткани они растут. Для этих опухолей характерен медленный экспансивный рост, отсутствие метастазов, отсутствие общего влияния на организм. Доброкачественные опухоли могут малигнизироваться (превращаться в злокачественные).

Злокачественные (незрелые, гетерологичные) опухоли состоят из умеренно- и малодифференцированных клеток. Они могут утратить сходство с тканью, из которой они исходят. Для злокачественных опухолей характерен быстрый, чаще инфильтрирующий, рост, метастазирование и рецидивирование, наличие общего влияния на организм. Для злокачественных опухолей характерен как клеточный (утолщение и атипизм базальной мембраны, изменение соотношения объемов цитоплазмы и ядра, изменение ядерной оболочки, увеличение объема, а иногда и числа ядрышек, увеличение числа фигур митоза, атипизм митоза и др.), так и тканевой атипизм (нарушение пространственных и количественных соотношений между компонентами ткани, например, стромой и паренхимой, сосудами и стромой и т. д.).

Типы роста опухолей

В зависимости от характера взаимодействия растущей опухоли с элементами окружающей ткани:

экспансивный рост — опухоль растет «сама из себя», раздвигая окружающие ткани, ткани на границе с опухолью атрофируются, происходит коллапс стромы — формируется псевдокапсула;

инфильтрирующий (инвазивный, деструирующий) рост — клетки опухоли врастают в окружающие ткани, разрушая их;

аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации клеток окружающей ткани в опухолевые.

В зависимости от отношения к просвету полого органа:

экзофитный рост — экспансивный рост опухоли в просвет полого органа, опухоль закрывает часть просвета органа, соединяясь с его стенкой ножкой;

эндофитный рост — инфильтрирующий рост опухоли вглубь стенки органа.

 

В зависимости от числа очагов возникновения опухоли:

уницентрический рост — опухоль растет из одного очага;

мультицентрический рост — рост опухоли из двух и более очагов.

Метастазирование опухолей

Метастазирование — процесс распространения опухолевых клеток из первичного очага в другие органы с образованием вторичных (дочерних) опухолевых очагов (метастазов). Пути метастазирования:

гематогенный — путь метастазирования при помощи опухолевых эмболов, распространяющихся по кровеносному руслу;

лимфогенный — путь метастазирования при помощи опухолевых эмболов, распространяющихся по лимфатическим сосудам;

имплантационный (контактный) — путь метастазирования опухолевых клеток по серозным оболочкам, прилежащим к опухолевому очагу.

интраканикулярный - путь метастазирования по естественным физиологическим пространствам (синовиальные влагалища и.т.д.)

периневрально (частный случай интраканикулярного метастазирования)- по ходу нервного пучка.

Для разных опухолей характерны разные типы метастазирования, разные органы, в которые происходит метастазирование, что определяется взаимодействием рецепторных систем опухолевых клеток и клеток органа-мишени. Гистологический тип метастазов такой же, как и опухоли в первичном очаге, однако, опухолевые клетки метастазов могут становиться более зрелыми или, наоборот, менее дифференцированными. Как правило, метастатические очаги растут быстрее первичной опухоли, поэтому могут быть крупнее ее.

Влияние опухоли на организм

Местное влияние заключается в сдавливании или разрушении (в зависимости от типа роста опухоли) окружающих тканей и органов. Конкретные проявления местного действия зависят от локализации опухоли.

Классификация опухолей

Классификация по гистогенетическому принципу (предложена Комитетом по номенклатуре опухолей):

эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические);

эпителиальные опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальные опухоли покровов (органоспецифические);

мезенхимальные опухоли;

опухоли меланинобразующей ткани;

опухоли нервной системы и оболочек мозга;

опухоли системы крови;

тератомы.

Классификация по системе TNM

Данная классификация использует числовое обозначение различных категорий для обозначения распространения опухоли, а также наличия или отсутствия локальных и отдаленных метастазов.

T — tumo

От латинского слова tumor — опухоль. Описывает и классифицирует основной очаг опухоли.

Tis или T0 — так называемая  карцинома «in situ» — то есть  не прорастающая базального слоя  эпителия.

T1-4 — различная степень  развития очага. Для каждого из  органов существует отдельная  расшифровка каждого из индексов.

Tx — практически не  используется. Выставляется только  на время, когда обнаружены метастазы, но не выявлен основной очаг.