Полигипоавитаминозы животных

1.4. Авитаминоз  Е

Авитаминоз  Е  не только отрицательно влияет на функцию размножения, но и вызывает расстройство нервной системы, нарушает белковый и углеводный обмен организма. У животных появляются изменения в сердечной и скелетной мускулатуре, образуются мелкие кровоизлияния, нарушается координация движений, наступает общая вялость. Они слабо реагируют на окружающую обстановку.

Витамин Е необходим организму с первого дня жизни. Если в молоке самок содержится мало этого витамина, то уже у подсосного молодняка возникают расстройства нервной системы (судороги, параличи). Нередко животные гибнут. Витамин Е хорошо предупреждает аборты, оказывает лечебное действие на животных, предрасположенных к рождению мертвого приплода.

Витамин Е, так же как витамин  А и каротин, способен накапливаться  в организме. Он откладывается в  основном в печени, мозгу, мышцах, поджелудочной  железе и селезенке. Довольно много  его содержится в передней доле гипофиза и в плаценте. При авитаминозе  Е плотоядным рекомендуют скармливать  эти органы свежими.

Витамин Е образуется в  растениях. Много его в масле  пшеничных зародышей, в зародышах  зерна пшеницы, зеленой люцерне, овсе и во всех зеленых частях растений. В овощах его мало. Очень богат  витамином Е шиповник. Витамин  Е изготавливают из зерна пшеницы  или синтезируют. Он хорошо растворяется в жирах, эфире, хлороформе, бензине, но совсем не растворяется в воде.

Выпускают витамин Е в  виде концентрированного масляного  раствора. В одном миллилитре концентрата  содержится 0,003 грамма витамина. При  авитаминозах его дают внутрь в дозах: крупному рогатому скоту 0,01-0,03 грамма; собакам 0,001-0,002; лисицам 0,0005-0,001 грамма. Для предупреждения авитаминоза  и гиповитаминоза Е нужно, чтобы  животные в течение всего года регулярно получали достаточное  количество зеленого корма.

2. Характеристика гиповитаминозов

                                    2.1. ГИПОВИТАМИНОЗ A

ГИПОВИТАМИНОЗ A, недостаточность ретинола, - тяжелое заболевание, проявляющееся резким снижением резистентности организма, дистрофическими изменениями эпителиальной ткани, нарушением зрения, задержкой роста и развития. Отмечается y всех видов животных, болеет преимущественно молодняк. 
       Этиология. Наиболее биологически активной формой витамина A является витамин A1 (ретинол). Он содержится только в продуктах животного происхождения. А-витаминной активностью обладают каротин и близкие к нему каротиноиды, которые в организме животных под влиянием фермента каротиндиоксигеназы превращается в витамин A. Особенно богаты каротином зеленые части растений (клевер, крапина, люцерна), а также луговые и лесные травы. Много каротина в корнеплодах (морковь, брюква, свекла), мало - в зерновых кормах.

Гиповитаминоз A бывает эндогенного и экзогенного происхождения. Экзогенный гиповитаминоз A развивается преимущественно во второй половине стойлового содержания, когда количество каротина в кормах при хранении уменьшается. Это ведет к снижению содержания каротина и витамина A в организме беременных животных, что отражается на развитии плода, a в последующем и на организме растущего молодняка, поскольку молозиво и молоко в этот период бедны витамином A или содержат его следы. К тому же одной из физиологических особенностей организма поросят является то, что они до 2-3-недельного возраста не способны усваивать витамины из корма и поэтому нуждаются в получении их в готовом виде. Следует также учитывать, что некоторые хищные животные, например кошки, не способны усваивать картин корма и превращать его в витамин A, поэтому также нуждаются в доставке витамина в готовом виде.

Экзогенный гиповитаминоз A может быть результатом длительного однообразного кормления комбикормом, жомом, отрубями, картофелем и др., содержащими мало каротина и витамина A; недоброкачественными кормами. В результате нарушения технологии, заготовки и хранения последних. 
         Гиповитаминоз A эндогенного происхождения возникает вследствие плохого усвоения каротина или нарушения превращения его в витамин A при болезнях желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной и щитовидной желез, инфекционных и инвазионных заболеваниях. В усвоении каротина большое значение имеют желчные кислоты, фосфатиты. При их недостатке в пищеварительных соках симптомы гиповитаминоза A проявляются и при полноценном витаминном кормлении. 

Патогенез. Недостаток или отсутствие витаминa в организме вызывает нарушение азотистого, углеводного, липидного и фосфорного обменов. Одной из ведущих функций витамина A является поддержание в нормальном состоянии эпителиальной ткани. При гиповитаминозе A вследствие глубокого нарушения азотистого обмена, в частности обмена пуриновых оснований, нуклеиновых кислот и нуклеотидов, происходит метаплазия эпителия, который в последующем подвергается ороговению. Метаплазия эпителия отмечается, но многих органах и тканях, в частности в выводных протоках желез, слизистой оболочке кишечника, дыхательных путях, почках, нервной системе. Нарушаются функции всех органов, где произошло перерождение эпителия. Очень четко такие нарушения проявляются в зрительном аппарате. Вначале отмечается сухость роговицы (ксерофтальмия), затем помутнение, изъязвление и размягчение ее (кердтомаляция), что может привести к полной потере зрения. Другой патологический процесс в зрительном аппарате при гиповитаминозе A - гемералопия (куриная слепота), возникающая в результате нарушения ресинтеза родопсина (зрительного пурпура, представляющего собой соединение белка опсина и витамина А).

При гиповитаминозе A понижается устойчивость животных к неблагоприятным  внешним факторам.

Симптомы. Клинические проявления гиповитаминоза A у разных видов животных имеют некоторые особенности, хотя y молодняка всех видов отмечаются задержка роста, общее недоразвитие, истощение. 
У молодняка крупного рогатого скота наблюдаются конъюнктивиты, слизистое истечение из носа, кашель, нередко опухают суставы, отмечаются диспепсические явления, у телят более старшего возраста - слезотечение, гемералопия, выпячивание глазного яблока, помутнение и изъязвление роговицы. Иногда отмечается динамическая атаксия. Часто заболевание осложняется катаром верхних дыхательных путей, очаговой пневмонией, гастроэнтеритом. У взрослых животных в основном поражается половая система, что проявляется нарушением полового цикла, яловостью, абортами, а y быков-производителей - нарушением сперматогенеза. Указанным выше признакам предшествуют низкие показатели каротина и витамина A в сыворотке крови. Критическим уровнем ретинола в сыворотке крови стельных коров считается 16 мг/100 мл. Клинические признаки гиповитаминоза A y телят молочного периода отмечаются при снижении содержания ретинола в сыворотке крови до 4-8 мг/100 мл. 
У ягнят гиповитаминоз проявляется отставанием в росте. У них отмечаются бронхиты, гастроэнтериты, пневмонии, анемии, иногда признаки поражения нервной системы - судорожные сокращения мышц шеи, конечностей, a по мере развития болезни возможно возникновение титанических судорог. У ягнят часто бывают случаи мочекаменной болезни и сравнительно редко поражается роговица глаз. У овцематок и баранов-производителей нарушаются процессы воспроизводства. Количество ретинола в сыворотке крови снижается до 1-2 мкг/100 мл. У поросят нарушается координация движений, отмечается парез задних конечностей, скошенность головы и шеи вследствие поражения среднего уха, себорейные поражения кожи c выделением коричневого экссудата по всему телу. У свиноматок понижаются плодовитость и молочность. У хряков нарушается спермиогенез, ухудшается качество спермы. В сыворотке крови снижается содержание ретинола до 10 мг/100 мл и ниже.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливают c учетом анамнеза, клинических симптомов, лабораторных исследований кормов, сыворотки крови на содержание каротина и витамина A.

Дифференцируют c телязиозом, риккетсиозным кератоконъюнктивитом, заболеваниями, протекающими c явлениями  поражения органов дыхания и пищеварения.

Прогноз при своевременном и правильно организованном лечении благоприятный.

Лечение. Необходимо обеспечить больных животных кормами, богатыми каротином или витамином A. Самый лучший источник каротина для травоядных - сенаж хорошего качества, силос, морковь, корнеплоды, бобовые. 
B качестве медикаментозной терапии используют препараты, содержащие ретинол: витаминизированный рыбий жир, масляный концентрат витамина A, тривитамин, аквитал-хиноин и др. Дозировки проводят по ретинолу (в сутки на голову), МЕ: крупному рогатому скоту и лошадям - 300 000-500 000, свиноматкам, овцематкам и телятам - 50 000-100 000, поросятам, ягнятам - 30 000-100 000. Курс лечения - 15-20 дней и более.

Профилактика. B благоприятных условиях при обильном поступлении каротина c кормом y животных не только удовлетворяется потребность в витамине A, но и образуется определенный запас, 70-90 % которого откладывается в печени. Запасы витамина А - это источник восполнения недостатка каротина в рационе в стойловый период. Следует учитывать, что потребность в витамине A у животных значительно возрастает при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях. 
Учитывая это, необходимо, особенно со второй половины стойлового периода, всех беременных животных обрабатывать витаминными препаратами за 4-б вед до родов. С этой целью рекомендуется вводить масляный концентрат витамина A внутримышечно: стельным коровам - в дозе 5-7 мл (500 000-700 000 МЕ), супоросным свиноматкам - 2-3 мл, суягным овцематкам - 1,5-2 мл 1 раз в неделю или декаду. Можно также использовать витаминизированный рыбий жир, травит, тетравит и др. Профилактические дозы витамина А в 2-3 раза меньше, чем лечебные, однако применяют их значительно дольше.

B последнее время в  качестве витаминной подкормки  используют хвойные лапки и  муку. B 1 кг хвойной муки содержится 40-80 мг каротина, 50-120 мг витамина C. Хвойную муку вводят в рацион телятам по 200-300 г, свиньям старше 4 мес. по 40-50 г на животное в сутки в течение 15-20 дней, а затем делают 10-дневный перерыв. Следует строго дозировать хвойную муку, так как передозировка обусловливает развитие нефрита.

2.2. ГИПОВИТАМИНОЗ D

ГИПОВИТАМИНОЗ D, недостаточность  кальциферола, - хроническое заболевание, возникающее в результате недостатка в организме витамина D и характеризующееся  расстройством фосфорно-кальциевого  обмена. Болезнь сопровождается нарушением процесса образования костной ткани  и роста костей, а также нарушением жизненно важных функций организма. Недостаточность кальциферола y молодняка  называют рахитом. Поражает он молодняк всех видов животных, но преимущественно поросят. Наибольшая заболеваемость отмечается в стойловый период содержания, однако может быть и летом, если молодняк не пользуется выгулом или пастбищем. У взрослых животных недостаток кальциферола обусловливает развитие остеодистрофии.

Этиология. Основным источником витамина D у животных является его провитамин 7-дегидрохолестерин, который содержится в крови, коже, нервной и жировой ткани животных. Однако для перехода его в активную форму - витамин D3 необходимо действие ультрафиолетовых лучей. Другим важным источником витамина D является Содержащийся в растениях эргостерин, который под влиянием ультрафиолетовых лучей переходит в активную форму - витамин D2 (эргокальциферол). Источником витамина D2 является сено, сенаж, силос, молозиво, молоко, обрат. Если животные содержатся в темных, сырых помещениях, не подвергаясь ультрафиолетовому облучению, a растительные корма заготовлены в ненастную погоду, длительно хранились или испорчены, у молодняка развивается рахит, а y взрослых животных - остеодистрофия. Существенную роль в возникновении заболевания играет пониженное содержание в рационах кальция и фосфора, неправильное их соотношение. 
Предрасполагают к заболеванию антисанитарные условия содержания, кормление недоброкачественными кормами, повышенная концентрация в воздухе углекислоты.

Патогенез. Витамин D стимулирует рост организма, способствует нормальному течению важнейших физиологических процессов и эффективному использованию питательных и минеральных веществ. Он облегчает проникновение кальция через слизистую оболочку тонкого отдела кишечника, повышает секрецию и кислотность желудочного сока, поддерживает физиологический тонус нервно-мышечной системы, содержание лимонной кислоты в сыворотке крови и костях, участвует в регуляции кислотно-щелочного равновесия и обмена веществ. Основным местом всасывания витамина D является тощая кишка, процессу всасывания способствуют жирные кислоты. 
При дефиците витамина D обычный путь превращения веществ в трикарбоновом цикле Кребса оказывается нарушенным. Это приводит к накоплению в крови и тканях недоокисленных продуктов межуточного обмена и сдвигу кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. На почве этого усиливается функция паращитовидных желез, и их гормон стимулирует образование лимонной кислоты, которая участвует в процессе декальцификации скелета, вступая в соединение c кальцием и перенося его из кости в плазму. Одновременно паратгормон снижает реабсорбцию фосфатов, вызывая гипофосфатемию. Все это приводит к расстройству минерального обмена.

Симптомы. В начале заболевания отмечаются снижение аппетита, кратковременные поносы, отставание в росте. B последующем происходит извращение аппетита, больные подолгу лежат, y них отмечается перемежающаяся хромота и болезненность при пальпации костей и суставов. Постепенно расстройства движения усиливаются настолько, что животное не может подняться на ноги. Вследствие мягкости и непрочности костной ткани, a также слабости мускулатуры кости конечностей искривляются, изменяется постановка ног. Возрастает болезненность костно-мышечного аппарата, поэтому поросята при движении сильно визжат, ползают по земле, опираются на запястные суставы. Появляются искривления позвоночника, грудной клетки, лицевой части черепа. 
Нарушаются функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем (одышка, тахикардия и др.).

На почве рахита часто  возникают симптомы со стороны нервной  системы - сонливость или беспокойство, ларингоспазм, клинико-тонические судороги. 
B крови снижается содержание общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, повышается активность щелочной фосфатазы, уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При постановке диагноза учитывают характер кормления и содержания животных, результаты клинических и лабораторных исследований, данные патологоанатомического вскрытия. 
Рахит следует дифференцировать c артрозами, артритами, гиповитаминозами В1 и В₆, у ягнят - c энзоотической атаксией.