Автор работы: Пользователь скрыл имя, 18 Мая 2013 в 23:15, курсовая работа
Относительный гиповитаминоз может наступить при повышенной потребности организма в витаминах, в связи с интенсивным обменом веществ, например, в период роста, полового созревания, течки, беременности, лактации, усиленной физической нагрузки. Гиповитаминозы могут быть также следствием других заболеваний, как паразитарных, так и инфекционных.
Способствует развитию гиповитаминозов плохие зоогигиенические условия, однообразное белковое или углеводное кормление с недостаточной общей калорийностью.
Симптомы y разных видов животных имеют
свои особенности.
У свиней уменьшается или извращается
аппетит, отмечаются рвота, понос, тусклость
и взъерошенность волос, их выпадение,
вокруг глаз образуются коричневые корочки
из засохшего экссудата. Наблюдаются ненормальные
движения задних конечностей, судороги,
симптомы микроцитарной анемии вследствие
нарушения синтеза гемоглобина и эритроцитов
- количество микроэритроцитов по отношению
ко всей массе последних составляет 90
% и более. У телят отмечается задержка
роста, микроцитарная анемия, облысение,
поносы, судороги. Из пушных зверей очень
чувствительны к недостатку пиридоксина
беременные самки и самцы в период тона.
Отмечаются уменьшение аппетита, анемия,
атония кишечника, нервные явления (эпилептические
припадки, судороги). У самцов при сохранившейся
потенции - аспермия, у самок - мало- или
бесплодие. У собак и кошек - анемия, на
задних и передних лопатках, на носу и
хвосте эритемы; y собак иногда - некроз
кончика хвоста. Возможны нервные явления,
как и y пушных зверей.
Диагноз u дифференциальный диагноз ставят на основании анализа анамнестических данных, клинических проявлений, результатов гематологических, гистологических и патологоанатомических исследований, принимают во внимание, что Вб-гиповитаминоз легко поддается лечению при введении пиридоксина. Течение болезни хроническое .Патоморфологические изменения в органах неспецифичны, за исключением цирротических изменений в почках.
Лечение. Назначают диетическое кормление: зерновые корма, дрожжи, дрожжеванные корма, травяная мука, для плотоядных - молоко, сырая печень, боенские отходы. B качестве специфического препарата назначают пиридоксина гидрохлорид, который выпускается в порошке, таблетках, ампулах (1, 2,5 и 5 %). Применяют внутрь или внутримышечно: свиньям - 0,05-0,1 г, телятам - 0,05¬0,4 г, собакам - 0,02-0,08 г в течение 10-12 дней ежедневно или через день. Одновременно назначают никотиновую и фолиевую кислоты, тиамин, симптоматические средства.
Профилактика. Суточная потребность в пиридоксине
на 1 кг сухого корма составляет: для
телят до 90 кг - 4-5 мг, поросят - 3,5-4,5 мг, норок
- 4-8 мг, птицы - 3-4 мг, кроликов - 4 мг. Дефицит
пиридоксина устраняют введением в рацион
сухих кормовых дрожжей, витаминной люцерновой
или хвойной муки, зерновых кормов, кукурузы,
зеленой травы. Плотоядным дают боенские
отходы.
Если нет возможности удовлетворить потребность
в пиридоксине за счет кормов, для поросят
рекомендуется вводить его в комбикорм
в количестве от 1 до 4 г на 1 т. Пушным зверям на 1 кгмассы добавляют пиридоксин
в период гона - 1,2 мг, в период мехообразования
- 0,9 мг, в последующие месяцы роста - 0,6
мг.
Гиповитаминоз В12,
недостаточность цианокобаламина, - заболевание, характеризующееся
нарушением белкового, жирового и углеводного
обменов, ослаблением функций эндокринных
и кроветворных органов. Отмечается чаще
y свиней и птицы, у животных c многокамерным
желудком недостаточность цианокобаламина
может проявляться при дефиците в кормах
кобальта или заболеваниях преджелудков.
Болеют преимущественно молодые животные.
Значение витаминa В12 в обмене веществ связано, прежде
всего, c тем, что в его молекуле имеется
кобальт. Это пока единственный из известных
витаминов, содержащий металл.
Этиология. Микрофлора рубца и других отделов пищеварительного тракта жвачных легко синтезирует витамин В12, поэтому жвачные животные не нуждаются в дополнительном введении его c кормом. Однако для синтеза цианокобаламина необходимо наличие кобальта. Поэтому при дефиците в рационах кобальта y взрослых жвачных, a y молодняка до периода нормального функционирования преджелудков могут отмечаться симптомы недостаточности этого витамина.
B толстом отделе кишечника
других видов животных также
происходит синтез витамина В12
Патогенез. Витамин В12 является незаменимым фактором
для роста и репродукции животных, благотворно
влияет на функцию центральной нервной
системы, кроветворение. Он участвует
в синтезе лабильных метильных групп и
стимулировании образования холина, нуклеиновых
кислот (РНК и ДНК), ресинтезе метионина;
влияет на накопление в эритроцитах соединений,
содержащих сульфгидрильные группы, участвует
в обмене аминокислот и углеводом. Положительное
влияние цианокобаламина на кроветворение
состоит в том, что он способствует превращению
фолиевой кислоты в фолиновую, являющуюся
непосредственным стимулятором кроветворения.
Улучшая обеспеченность организма метионином,
цианокобаламин оказывает липотропное
действие, снижает содержание жира в печени.
Недостаток витамина В12 ведет к нарушению всех этик
функций и клиническому проявлению заболевания.
Развитие недостаточности цианокобаламина
эндогенного происхождения в значительной
степени объясняется прекращением секреции
слизистой оболочкой желудка специфического
вещества, являющегося мукополисахаридом
(фактор Касла), необходимого для активного
всасывания цианокобаламина в кишечнике.
Нарушение этого синтеза отмечено при
болезнях желудка.
Симптомы. Отмечаются замедление роста,
потеря аппетита, снижение приростов,
повышенная возбудимость. Недостаток
цианокобаламина y свиноматок обусловливает
рождение мелкого, малочисленного, нежизнеспособного
приплода, уменьшение плодовитости свиноматок.
У поросят заболевание проявляется огрубением
волосяного покрова, экзематозными поражениями
кожи, потерей голоса и сосательного рефлекса
у новорожденных поросят, прогрессирующей
анемией, нарушением координации задних
конечностей при движении, распуханием
языка, увеличением печени. В крови уменьшается
содержание эритроцитов, гемоглобина,
цианокобаламина. В лейкограмме - нейтрофилия.
У телят при скармливании молока c незначительным
содержанием витамина B12 прекращается
рост, ухудшается аппетит, иногда нарушается
координация движений.
Диагноз u дифференциальный диагноз. Диагноз ставят комплексно c учетом анализа рациона, клинических проявлений, определения содержания цианокобаламина в сыворотке крови. Понижение уровня менее 78 моль/л указывает на недостаточность цианокобаламина.
Дифференцировать следует c другими гиповитаминозами группы B.
Лечение u профилактика. B рацион вводят корма, богатые
витамином В12: молоко, обрат, рыбную и мясокостную
муку, добавки, содержащие цианокобаламин,
- КМБ¬12 (концентрат метанового брожения),
биовит, ПАБК.
Больным животным цианокобаламин вводят
внутримышечно 14 дней подряд в дозе: поросятам
- 25-100 мкг, свиноматкам - 500-1.000 мкг.
При организации профилактических
мероприятий следует учитывать,
что потребность свиней в цианокобаламине
составляет (мкг/к.ед.): поросят массой 11 кг - 14, массой 20 кг и более, подсвинков, супоросных
и лактирующих свиноматок - 10. Учитывают,
что в рыбной и мясокостной муке содержится
40-50 мкг/кг витамина В12, молоке, обрате,
сыворотке - 3-5 мкг/кг, ПАБК - 1000 мкг/л. Концентрат
метанового брожения (КМБ-12) содержит 60
мкг цианокобаламина, кроме того, в нем
имеются 50 мг рибофлавина, 90 мг никотиновой
кислоты, 70 мг фолиевой кислоты, 125 мг пантотеновой
кислоты, 5 г холина в l кг концентрата.
Меры профилактики и снижения ущерба при полигипоавитаминозах
1. Главная мера профилактики — кормление полнорационными сбалансированными комбикормами. Замена "качественного" питания "количеством" корма — это всегда рискованно.
2. В любой партии животных имеются особи с различной интенсивностью обмена веществ. Поэтому, если нужно сохранить все поголовье в группе, в промышленных условиях необходимо ориентироваться на лимитирующее поголовье.
3. Главная мера снижения ущерба: безжалостно выбраковывать животных с признаками рахита. В последующем от них не будет ни хороших маток, ни хряков.
4. При выращивании животных мясных направлений нормы витамина Е иногда повышают до 120-150 г на 1 тонну комбикорма. Необходимо учитывать, что высокие уровни витамина Е снижают усвоение D3, поэтому нормы его содержания в комбикормах следует увеличить до 3,2-3,5 млн. МЕ/т. А это в свою очередь ведет за собой увеличение нормы включения кальция в рационы до 1,3-1,4%, при сохранении нормы усвояемого фосфора. Необходимость в повышении уровня кальция не относится к бройлерам.
5. При кормлении животных современных кроссов необходимо переходить на систему нормирования питательности рационов по доступным для усвоения кальцию и фосфору.
6. При использовании для животных комбикормов, содержащих труднопереваримые компоненты, необходимо вводить в них специфические мультиэнзимные композиции.
7. При использовании
8. Необходимо контролировать содержание танинов в комбикормах, особенно при включении в рационы проса, сорго, рапса и других аналогичных просяных культур. Считая, что в сорго содержится 0,4% танина его можно вводить в рационы молодняка птицы до 10%. Можно рассчитать, что максимальное содержание танина в 100 г комбикорма не превышает 0,04%.
9. Следует контролировать и выдерживать норму включения в комбикорма антиоксидантов. При выращивании ремонтного молодняка кур и бройлеров не следует пренебрегать добавками сернокислой меди (в рекомендуемых количествах).
10. Следует контролировать комбикорма на токсичность. Не допускать жирового перерождения печени, мочекислого диатеза.
11. Следует восстановить практику контрольного забоя ремонтного молодняка родительского стада не менее 2 раз в месяц с целью определения физиологического состояния организма. Показатели содержания кальция и фосфора в золе большеберцовой кости и их соотношения в золе — более достоверный способ определения развития костяка, доступности макроэлементов из кормовых источников.
12. При определении содержания
D3 в плазме крови необходимо помнить,
что в течение минимум 5-7 дней после исключения
его из рационов, уровень холекальциферола
в крови остается практически без достоверных
изменений.
В настоящее
время полигипоавитаминозы животных
очень распространены в хозяйствах страны
и поэтому необходимо с ними бороться.
Основными причинами развития полигипоавитаминозов
у животных я считаю неполноценность рационов
по минеральным веществам и витаминам,
а также недостаточная инсоляция молодняка
ультрафиолетовыми лучами в зимний период.
Болезни имеют четко выраженную сезонность.
Диагностика полигипоавитаминозов должна
быть комплексной, включающей анализ рационов
животных. Результаты клинического обследования
не всегда выявляют ранние формы полигипоавитаминозов,
поэтому диагноз должен подтверждаться
исследованием морфологических, биохимических
и иммунологических показателей крови.
Скармливание бентонита натрия групповым
способом и парентеральное введение нитамина,
особенно со стабилизированной кровью
лошади, профилактирует развитие полигипоавитаминозов
у животных. Наиболее эффективной является
схема с использованием аминовита, так
как она обеспечивает нормализацию минерального,
витаминного, белкового обмена, а также
повышает неспецифическую резистентность
организма.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Витамины не относятся ни к белкам, ни к жирам, ни к углеводам, содержатся часто в ничтожных количествах в пищевых веществах, но совершенно необходимы для жизни и развития организма. Витамины имеют связь с гормонами. Известно, что определенные эндокринные железы особенно богаты витаминами: например, в надпочечниках находят много витамина В и С, в зобной железе – витамин А. Витамины расцениваются как биологические катализаторы многих жизненных процессов. Установлено, что витамины входят в состав некоторых ферментов. К числу витаминов теперь условно относят ряд пищевых и эндогенных факторов – холин, инозин, липоевую и оротовую кислоты, биофлавоноиды и некоторые другие соединения, родственные витаминам лишь по признаку высокой биологической активности в сравнительно малых количествах.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Беляев И.М. Практикум по клинической диагностике с рентгенологией: учеб.пособие / И.М. Беляев / Под ред. И.М. Беляева.- М.:Агропромиздат 2003.- 370 с.
2. Данилевский В.М. Практикум по внутренним незаразным болезням животных: учеб.пособие / В.М. Данилевский / Под ред. В.М. Данилевский.- М.:Колос, 2001.-279 с.
3. Данилевский В.М. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных: учеб.пособие / В.М. Данилевский / Под ред. В.М. Данилевский.- М.: Агропромиздат 2001.-167 с.
4. Зайцев Р.Р. Клиническая диагностика сельскохозяйственных животных: учеб.пособие / Р.Р. Зайцев / Под ред. Р.Р. Зайцева.- М.: Агропромиздат 2003.-354с.
5. Клейменов Н.И. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных: учеб.пособие / Н.И. Клейменов, Н.П. Калашников / Под ред. Н.И. Клейменов.- М.: Агропромиздат 2007.-390 с.
6. Кумский Ш.А. Болезни органов пищеварения: учеб.пособие / Ш.А. Кумский / Под ред. Ш.А. Кумский. - М.: Колос 2006.-563 с.
7. Машковский М.Д. Лекарственные средства: учеб.пособие / М.Д. Машковский / Под ред. М.Д. Машковский.- М.: Медицина 2004.-763 с.
8. Смирнов С.И. Болезни желудка жвачных животных: учеб.пособие / С.И. Смирнов / Под ред. С.И. Смирнов.- М.: Колос 2003.- 421 с.
9. Терентьева Ф.А. Болезни крупного рогатого скота: учеб.пособие / Ф.А. Терентьева, А.А. Маркова / Под ред. Ф.А. Терентьева.- М.: Сельхозиздат 2001.-564 с.
10. Данилова Е.П. Болезни пушных зверей. Изд. 3-е. – М.: Колос, 1984. – с. 241-258.