Полигипоавитаминозы животных

Прогноз при своевременном и правильно организованном лечении - благоприятный.

Лечение. Животных переводят в сухие светлые помещения c обильной подстилкой. Рацион составляют из легкопереваримых кормов, богатых протеином, витаминами, минеральными веществами. В рацион включают минеральные подкормки - костную муку, трикальцийфосфат, мел кормовой и др. 
B качестве основного лечебного средства используют препараты, содержащие витамин D: витаминизированный рыбий жир, масляные или спиртовые растворы витамина D, тривитамин. B комплексное лечение включают также облучение ультрафиолетовыми лампами.

Концентраты витамина Д₂ вводят по следующим схемам: 
-   длительное лечение дробными дозами по 5000¬1.0 000 МЕ ежедневно в течение 1 мес. и более;

• терапия «витаминными толчками» - по 75 000¬200 000 МЕ через каждые 2-3дня в течение 2-3 вед;

- однократно «ударной дозой» - 500 000-800 000 МЕ и более. 
При даче внутрь витамин Д₂ назначают поросятам по 5000-10 000 МЕ, телятам - по 10 000-15 000 МЕ ежедневно. При нервных явлениях (тетании) парентерально вводят аминазин или седуксен. Применяют симптоматическое лечение (сердечные и улучшающие пищеварение препараты).

           Профилактика. Для предупреждения рахита следует обеспечить молодняк и беременных животных полноценным кормлением, сбалансированным по минеральным веществам. Необходимо использовать ультрафиолетовое облучение в стойловый период, а при безвыгульном содержании - на протяжении всего года. С этой целью применяют горелки ДРТ, ЭУВ, ЛЭ, ЛЭО, ДРВЭД и др. Обязательна организация активных моционов для молодняка.

B качестве специфической  профилактики рекомендуется парентеральное  введение концентрата витамина D 1 раз в две недели стельным  коровам по 250 000-500 000 МЕ, овцематкам - по 100 000-150 000 МЕ. С этой же целью  применяют тривитамин или витаминизированный жир.

2.3. ГИПОВИТАМИНОЗ  E

ГИПОВИТАМИНОЗ E, недостаточность  токоферола, - заболевание, характеризующееся  расстройством функции размножения, дистрофией и некрозом печеночных клеток, дистрофией мускулатуры. Болезнь отмечается y всех видов сельскохозяйственных животных, однако чаще белеют свиньи.

Этиология. Основная причина заболевания - недостаточное поступление c кормом витамина E. Токоферол синтезируется только зелеными частями растений, поэтому содержание животных на консервированных кормах, при концентратном типе кормления, использование кормов c большим содержанием ненасыщенных жирных кислот, перекисей (несвежее мясо, прогорклые жиры) обусловливают возникновение заболевания. Способствует развитию гиповитаминоза E недостаток в организме селена, метионина, витамина A.

Патогенез. Токоферол выполняет в тканях роль биологического антиоксиданта, инактивирующего свободные радикалы и тем самым препятствующего развитию свободно-радикальных процессов перекисного окисления ненасыщенных жирных липидов - важнейших компонентов биологических мембран. При его недостатке перекиси накапливаются в печени, мышцах, вызывая их дистрофию. Дистрофические изменения отмечаются также в семенниках и яичниках.

Симптомы. У взрослых животных нарушается репродуктивная функция. У молодняка отмечается задержка роста, уменьшается объем мускулатуры заднебедренной группы, появляются хромота, скованность движений, парезы и параличи задних конечностей, что обусловлено мышечной дистрофией. Ослабляется сердечная деятельность, возникают отеки, расстраивается глотание. Отмечаются симптомы жирового гепатоза, гастроэнтериты. B крови - снижение содержания эритроцитов, лимфоцитов, повышение активности аспартат- и аланина-минотрансфераз, снижение содержания токоферола.

Диагноз u дифференциальный диагноз. Диагноз ставят c учетом данных анамнеза, характерных клинических и патологоанатомических изменений, определения содержания токоферола в сыворотке крови.

Дифференцируют c беломышечной болезнью, гипомагниемией, энзоотической  атаксией ягнят, гиповитаминозами В₁, РР, В₆, В₁₂.

Прогноз в легких случаях и при правильно организованном лечении - благоприятный.

Лечение u профилактика. В рацион животных включают корма, богатые токоферолом: зеленую траву, проращенное зерно, сено бобовое или бобово-злаковое, сенаж. Для лечения и профилактики используют препараты витамина E: гранувит E, масляный концентрат витамина E, аевит, тривитамин. Масляный концентрат витамина E назначают внутрь или вводят внутримышечно: телятам - 20-30 мг, ягнятам - 5-10 мг, свиноматкам – 50-100 мг, поросятам - 15-20 мг в течение 10-12 дней подряд.  B качестве профилактического средства хорошо зарекомендовал себя гранувит E, содержащий в 1 г 250 мг витамина E. Препарат добавляют в сухой корм из расчета 20¬40 г/т сухого корма. Можно использовать и другие препараты токоферола. Одновременно следует контролировать обеспеченность животных каротином, селеном, серосодержащими аминокислотами, витаминами группы B.

2.4. ГИПОВИТАМИНОЗ K

ГИПОВИТАМИНОЗ K, недостаточность  филлохинона, - заболевание, характеризующееся  нарушением свертывания крови вследствие дефицита протромбина, расстройством  окислительно-восстановительных процессов  и проявляющееся геморрагическим  диатезом, кровоточивостью и анемией. Отмечается y поросят, крупного рогатого скота, пушных зверей и птицы. 
B настоящее время известно три разновидности витамина K: К1 - филлохинон (содержится в зеленых частях растений, получен также синтетическим путем); К2 - фарнохинон (образуется в преджелудках и кишечнике животных); КЗ - менадион (получен синтетическим путем из нафтохинона). Синтетическим путем получен также препарат викасол, обладающий высокой активностью филлохинона, но менее токсичный.

Этиология. Основной причиной заболевания является недостаточное поступление филлохинона c кормом. Кроме того, заболевание может возникнуть при патологии желудочно-кишечного тракта, печени, когда нарушается синтез филлохинона микроорганизмами рубца и толстого отдела кишечника. 
Определенное значение в возникновении гиповитаминоза K имеет попадание в организм антагонистов филлохинона, которыми являются дикумарол, тримексан, дифтиокол, салициловая кислота и др. Дикумарол в дозе 1 мг снижает содержание протромбина в крови на 10-30 %, уменьшает прочность капилляров. Он содержится в листьях донника, но может образовываться под влиянием плесневых грибков в испорченном клеверном сене. Тримексан близок по структуре к дикумаролу, но в 50 раз активнее.

Патогенез. При дефиците в организме витамина K у животных нарушается процесс свертывания крови и развивается K-геморрагический диатез, что объясняется резким уменьшением содержания протромбина и фибриногена в крови. Кроме того, в процессе свертывания крови активное участие принимает тромботропин, содержание которого при отсутствии витамина K также уменьшается. Недостаточность витамина K обусловливает нарушение окислительно-восстановительных процессом, обмена АТФ и креатининфосфата, ослабление активности ряда ферментов (амилазы, липазы, энтерокиназы и др.), функциональной активности миозина скелетных и гладких мышц.

Симптомы. Заболевание протекает хронически. Ведущими симптомами его являются множественные кровоизлияния на слизистой оболочке ротовой полости, в подкожной клетчатке, мышцах груди, конечностей. Отмечается анемичность слизистых оболочек, кожи, развивается общая слабость, появляются другие симптомы постгеморрагической анемии. Резко уменьшено время свертывания крови, поэтому даже небольшие повреждения могут привести к длительным кровотечениям. Протромбиновое время y поросят увеличивается до 22,6 c при норме 14 c.

Диагноз u дифференциальный диагноз. Диагноз ставят c учетом анамнеза, характерных симптомов болезни, определения времени свертывания крови. 
Дифференцируют c гиповитаминозом C, тромбоцитопенией, чумой и рожей свиней.

Прогноз при своевременном лечении - благоприятный, однако при множественных кровоизлияниях во внутренние органы - сомнительный и даже неблагоприятный.

Лечение. В рацион включают корма, богатые филлохиноном: зеленую траву, морковь, доброкачественный силос и сенаж, капусту и др. Исключают недоброкачественные корма, ограничивают дачу антибиотиков, сульфаниламидов, кокцидиостатиков. Своевременно проводят лечение и устраняют причины заболеваний желудочно-кишечного тракта. Для специфического лечения используют водорастворимый аналог витамина К - викасол, который вводят внутрь или внутримышечно в дозах: взрослому крупному рогатому скоту - О,1-0,3 г, телятам - 0,02-0,08 г, поросятам - 0,01-0,05 г, собакам - 0,01-0,03 г.

Профилактика сводится к обеспечению животных кормами, богатыми витамином K (рыбная мука, люцерна, клевер, крапива, морковь), a также предупреждению заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени.

2.5. ГИПОВИТАМИНОЗ  C

ГИПОВИТАМИНОЗ C, недостаточность  аскорбиновой кислоты, цинга, скорбут, - заболевание, возникающее вследствие недостатка аскорбиновой кислоты в организме и сопровождающееся расстройством кроветворения, геморрагическим диатезом, анемией, образованием язв на деснах, опуханием суставов, нарушением обмена веществ, снижением естественной резистентности и иммунной реактивности. Чаще болеет молодняк, особенно свиней, собак, пушных зверей. У поросят впервые 3 нед жизни снижен синтез витамина C, поэтому недостаток его в молозиве и молоке свиноматок ведет к развитию гиповитаминоза y поросят. У молодняка пушных зверей заболевание называют краснолапостью.

Этиология. Причиной заболевания является бдительное использование кормов, содержащих мало витамина C (мучнистые корма, комбикорм и др.), недостаток в рационе корнеклубнеплодов, зеленого корма, травяной муки и т.д. У телят гиповитаминоз С может возникнуть при кормлении молоком, которое подверглось высокой термической обработке (пастеризация, кипячение). 
Возникновению заболевания способствуют болезни печени, желудочно-кишечного тракта, использование недоброкачественных кормов, инфекционные и инвазионные заболевания. Синтез аскорбиновой кислоты значительно уменьшается при наличии в рационе прогорклых жиров, прокисших кухонных отходов, недостатке в организме витаминов A и C.

Патогенез. При недостатке витамина C уменьшается активность амилазы, липазы, аргиназы, протеаз, участвующих в образовании коллагеновой и других опорных тканей животного, что повышает сосудистую и тканевую проницаемость, ведет к декомпозиции соединительной ткани в суставах, хрящах, костях и деснах. Повышенная порозность кровеносных сосудов обусловливает явления геморрагического диатеза, уменьшение эритропоэза, развитие анемии. При гиповитаминозе C снижается синтез антител и повышается восприимчивость к различным заболеваниям.

Симптомы. Болезнь развивается медленно. У поросят наблюдаются анемичность кожного покрова, кровоизлияния на нем, а также на деснах; изъязвление десен. Зубы шатаются; возникают поносы, часто со значительной примесью крови. Поросята быстро худеют, из-за отечности суставов плохо передвигаются. У новорожденных телят на слизистой оболочке десны нижней челюсти появляется полоска темно-фиолетового цвета (скорбутная кайма), идущая по краю десны резцов. Десны кровоточат. У щенков пушных зверей и собак отмечается анемия, десны припухшие, сине-красного цвета, кровоточащие при их раздражении. Животные худеют, шерстный покров становится тусклым, сухим. Типичный признак - отечность лапок, между пальцами и подошвами - язвочка, при этом подошвы покрасневшие (краснолапость). Смертность очень высокая. 
B крови - снижение уровня аскорбиновой кислоты, гемоглобина и эритроцитов. У здорового крупного рогатого скота содержание аскорбиновой кислоты в сыворотке крови составляет 0,6-1,5 мг % (34-85 мкмоль/л), y овец - 0,4-0,8 мг % (23-45 мкмоль/л), у свиней - 0,2¬1,2 мг % (11-68 мкмоль/л), у лошадей - 0,2-1,5 мг % (11¬85 мкмоль/л).

Диагноз u дифференциальный диагноз. Диагноз комплексный, основанный на использовании данных клинического статуса и биохимических исследований, патоморфологических изменений. Содержание аскорбиновой кислоты в крови ниже нормы (у поросят ниже 0,3-0,5 мг %, а по некоторым данным - 0,5-0,9 мг %) подтверждает его.

Дифференцируют c заболеваниями, проявляющимися геморрагическим диатезом (гиповитаминоз K, чума и рожа свиней, стахиботриотоксикоз, отравления нитрофуранами, недостаточность селена).

Лечение. В рацион включают корма, богатые витамином C (витаминное сено, травяная мука, картофель, капустный лист, доброкачественный сенаж, силос, хвойная мука, гидропонная зелень). Плотоядным вводят в рацион сырое мясо, рыбу, молоко, свежие боенские и молочные отходы. 
Лечебный комплекс включает выпаивание настоев хвои, шиповника, листьев черной смородины, крапивы, цельного молока. Внутрь назначают аскорбиновую кислоту, которую дают c кормом или водой: поросятам - 0,1-0,2 г, взрослым свиньям - 0,5-1 г, лисицам и песцам - 0,05-0,1 г, собакам и норкам - 0,005-0,05 г, телятам - 0,5-1 г, ягнятам и козлятам - 0,2-0,3 г; жеребятам - 0,5-1 г. 
Следует помнить, что растворы аскорбиновой кислоты нестойкие, поэтому их применяют только в день приготовления. Витамин C несовместим c такими препаратами, как кордиамин, димедрол, левомицетин, оксациллин, кофеин, эуфиллин, a при парентеральном введении образует токсические соединения и разрушает витамины A, В1, В6, РР (никотиновая кислота), В12.

Профилактика. B основе профилактики лежит полное удовлетворение организма животных в витамине C. B стойловый период в рацион включают корнеклубнеплоды, а в состав комбикорма - травяную или хвойную муку, в рационы пушных зверей - кормовую капусту, салат, картофель. Следует помнить, что при недостатке протеина синтез витамина C в организме снижается; при нерациональном использовании антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, многих антигельминтных средств для их нейтрализации необходимо большое количество витамина C. C профилактической целью витамин C можно добавлять в корма (из расчета на 1 кг корма): поросятам-сосунам - 50 мг, телятам - 150-200 мг, жеребятам - 100¬150 мг. B концентрированные корма вносят натрия аскорбинат (в порошке), из расчета на 1 т корма: поросятам-сосунам - 50 г, телятам 10-60-дневного возраста - 150-200 г. Рекомендуется также за неделю до опороса супоросным свиноматкам добавлять в корм по 1 г аскорбиновой кислоты в день.

2.6. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ  ВИТАМИНОВ ГРУППЫ B.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНОВ  ГРУППЫ B.  Чаще встречается y животных c однокамерным желудком. У жвачных витамины этой группы синтезируются в рубце, a в организм молодняка поступают c молозивом или молоком. Развитие гиповитаминозов группы B y жвачных возможно при заболеваниях рубца, сопровождающихся подавлением жизнедеятельности рубцовой микрофлоры.