Полигипоавитаминозы животных

У свиней витамины группы B синтезируются  в ободочной, слепой и прямой кишках, где всасывание их происходит плохо, а синтез неинтенсивный. У лошадей  в отличие от других животных c однокамерным желудком синтез происходит интенсивно в хорошо развитых большой ободочной  и слепой кишках. 
Недостаток витаминов этой группы сопровождается нарушением обменных процессов, замедлением роста молодняка, дерматитами, алопецией, нарушением функций нервной, сердечнососудистой и пищеварительной систем.

Гиповитаминоз В₁, недостаточность тиамина, - заболевание, протекающее c накоплением в крови и тканях пировиноградной кислоты, нарушением водного, углеводного, белкового и жирового обменов, сопровождающееся расстройством функций нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, диспепсическими явлениями.

Болеет молодняк крупного и мелкого рогатого скота, собак, кроликов, кошек, птиц, свиней и пушных зверей, реже взрослые животные. 
Тиамин синтезируются зелеными растениями, а также микробами-симбионтами рубца и толстого кишечника. У телят до 3-месячного возраста не синтезируется.

Этиология. Наиболее часто недостаток витамина В₁ отмечается при его дефиците в кормах, а также при патологических состояниях желудочно-кишечного тракта и печени, использовании кормов, пораженных грибами, бессистемном применении некоторых антибактериальных и антипаразитарныx средств (антибиотики, кокцидиостатики), аминазина.

Гиповитаминоз может возникнуть и при поедании кормов, содержащих антагонист витамина В₁ - фермент тиаминазу. У цыплят в качестве антивитамина может выступать кокцидиостатики ампролиум, препятствующий всасыванию тиамина. Таким же действием обладают и производные фенола. 
У молодняка жвачных животных при длительном однотипном кормлении концентратами, а также сахарной свеклой, патокой, недостатке в рационе клетчатки развивается хронический ацидоз рубца (руминит), нарушается синтезирующая функция симбионтных микроорганизмов и как следствие возникает тяжелая форма В₁-гиповитаминоза - кортикоцеребральный некроз.

Патогенез. Тиамин в организме входит в основном в состав кокарбоксилазы, которая катализирует расщепление пировиноградной кислоты в активированную уксусную. При недостатке тиамина нарушается углеводный обмен, в результате чего накапливаются пировиноградная и уксусная кислоты, оказывающие токсическое влияние на мозговую ткань и обусловливающие развитие кортикоцеребрального некроза, который сопровождается спастическими и паралитическими расстройствами. Нарушение углеводного обмена отрицательно сказывается на обмене аминокислот и жиров, так как углеводный обмен через трикарбоновый цикл Кребса связан c белковым и жировым обменом. 
При дефиците тиамина происходит повышение активности холинэстеразы, ведущее к усиленному распаду ацетилхолина - передатчика нервного возбуждения, что отражается на функциональной деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем, сопровождаясь нервно-мышечными расстройствами.

Симптомы. Характерны общее угнетение, атаксия, клонико-тонические судороги мышц спины и затылка (опистотонус), нистагм глазного яблока, ригидность мышц конечностей, их порезы и параличи. Температура тела в норме или ниже нормы. У свиней хорошо выражены симптомы гастроэнтерита, сердечная и мышечная слабость.

У телят наряду c нервными явлениями при легкой форме устанавливают  симметричные алопеции на задних конечностях  и других участках тела. 
У пушных зверей заболевание характеризуется отсутствием аппетита, мышечной слабостью, судорогами.

Диагноз u дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анализа рациона, клинической картины и лабораторного исследования крови. В крови увеличено количество пировиноградной и молочной кислот, снижено - тиамина и кокарбоксилазы. В необходимых случаях диагноз уточняют по лечебному эффекту от инъекций тиамина бромида.

Дифференцируют c болезнями, сопровождающимися синдромом поражения  нервной системы (столбняк, ботулизм, болезнь Ауески и Тешена, листериоз, менингоэнцефалит, невротический синдром  при кетозе, отравления свинцом, селеном, гипокальциевая или гипомагниевая  тетания и др.).

Прогноз при своевременной диагностике и правильном лечении - благоприятный, при возникновении параличей - неблагоприятный.

Лечение. В рацион включают корма, богатые тиамином: травоядным - зеленую траву, хорошее сено из бобовых или лугового многотравья, концентраты из зерен злаков и гороха, льняной и подсолнечниковый жмыхи, пшеничные отруби, дрожжи (от 10 до 200 г в сутки); плотоядным - сырое мясо, печень, цельное молоко, творог; рыбу, содержащую ингибиторы тиамина, дают в вареном виде. B качестве специфического препарата применяют тиамина бромид или хлорид, которые вводят подкожно или внутримышечно в дозах: телятам - 50-100 мг, поросятам 10-20 мг; внутрь поросятам - 25-40 мг. Курс лечения при любой форме введения препарата - не менее 7-10 дней. При появлении симптомов кортикоцеребрального некроза дозу препаратов тиамина, вводимых парентерально, увеличивают до 10 мг/кг массы. Инъекции повторяют ежедневно или через день. При необходимости применяют сердечные препараты и средства, улучшающие углеводный обмен (кокарбоксилазу), а также ощелачивающую терапию и другие препараты группы B (В₂, В₆, РР). Профилактика. Не допускать скармливания кормов, содержащих тиаминазу. Правильно применять препараты, влияющие на жизнедеятельность микрофлоры желудочно-кишечного тракта. В комбикорм для свиней обязательно включать травяную муку, а также по 1-1,5 г тиамина на 1 т корма. На откормочных и нетельных комплексах дополнительно и корма вводить препараты тиамина по 8-10 мг в сутки на голову в течение 1-2 мес. Учитывая высокую чувствительность жеребых кобыл к недостатку тиамина, включать в их рацион проращенное зерно или дрожжи.

Гиповитаминоз В₂, недостаточность рибофлавина, - заболевание, характеризующееся нарушением окислительно-восстановительных процессов, поражением трофических нервов и печени. Болеют чаще свиньи, собаки, а также телята при раннем отъеме.

Этиология. У телят гиповитаминоз В₂ возникает при недостаточной выпойке цельного молока либо недостатке в заменителях цельного молока или комбикормах рибофлавина. У поросят чаще всего болезнь является следствием кормления их концентратами и свеклой. Установлено, что при отсутствии белков в кормах рибофлавин не усваивается, повышенное содержание углеводов в рационе снижает, a обилие жиров увеличивает потребность в витамине. 
Предрасполагают к развитию гиповитаминоза В₂ болезни желудочно-кишечного тракта и печени.

Патогенез. Витамин В₂ участвует в синтезе важнейших ферментов биологического окисления: желтого дыхательного фермента, цитохромредуктазы, аминокислотной оксидазы. При недостатке этих ферментов организм теряет большое количество аминокислот, что приводит к отрицательному азотистому обмену. Дефицит рибофлавина обусловливает нарушение функций центральной нервной системы, сердца, накопление в организме пировиноградной и молочной кислот.

Симптомы. Отмечается задержка роста молодняка, в последующем появляются такие специфические симптомы гиповитаминоза В₂, как выпадение волос на спине, вокруг глаз и ушей, себорейный дерматит, конъюнктивит и помутнение роговицы, анемия. Могут отмечаться симптомы поражения нервной системы, проявляющиеся мышечной слабостью, полупарезами конечностей, в тяжелых случаях - коматозным состоянием. У самок нарушается репродуктивная функция (задержка течки, снижение оплодотворяемости, повышение эмбриональной смертности). Заболевание протекает c понижением температуры тела, урежением пульса и частоты дыхательных движений. Содержание рибофлавина в крови ниже 0,0399 мкмоль/л, уменьшено количество эритроцитов и гемоглобина.

Диагноз u дифференциальный диагноз. Диагноз ставят комплексно c учетом анамнестических данных, клинических проявлений, патологоанатомического вскрытия, результатов определения рибофлавина в кормах и крови, a также лечебного его применения.

Дифференцируют c гиповитаминозом A и отечной болезнью.

Прогноз благоприятный при своевременно начатом лечении.

Лечение u профилактика. Назначают корма, богатые рибофлавином (дрожжи, люцерновую муку, проращенное зерно, зелень, молоко, рыбную и мясную муку). B качестве специфического лечения применяют рибофлавин, выпускающийся в порошке и таблетках по 2,5 и 10 мг. С лечебной целью препарат дают внутрь c кормом в течение 8-12 дней в дозах: поросятам-сосунам - 3-5 мг, взрослым свиньям - 20-50 мг, телятам-молочникам - 50-100 мг, собакам - 1-10 мг. C профилактической целью в рацион свиней, содержащихся на концентратном типе кормления, рекомендуется добавлять 2-3 мг рибофлавина на 1 кг корма. Потребность телят-молочников в рибофлавине составляет 4-8 мг в сутки, что покрывается выпаиванием 2-4 л цельного молока. При переводе телят на заменители цельного молока для предупреждения гиповитаминоза рибофлавин вводят в заменитель из расчета 1-б мг в сутки на животное в течение 1-2 мес. C этой же целью используют гранувит В₂, микрогранулы на основе обезжиренного сухого молока c содержанием в 1 г 500 мг рибофлавина. Гранувит скармливают c сухим кормом, учитывая, что потребность в витамине y растущих животных составляет 2,2¬3 мг/кг, у телят - 4-8 мг.

Гиповитаминоз РР, гиповитаминоз В5, недостаточность  никотиновой кислоты, - заболевание, сопровождающееся тяжелым поражением кожи, нервной системы, расстройством пищеварения.

Наиболее часто встречается y свиней (поросята и подсвинки) и  собак, реже y других видов животных.

Этиология. B организме свиней, собак, птиц и других животных синтез витамина РР может происходить из аминокислоты триптофана, при этом для образования 1 мг никотинамида необходимо 180 мг триптофана. Недостаточность никотиновой кислоты возникает y свиней при кормлении их преимущественно кукурузой, так как в ней содержится очень мало никотиновой кислоты и триптофана. У собак болезнь возникает при кормлении исключительно растительными кормами при отсутствии в рационе мяса, рыбы и молочных продуктов. Способствуют возникновению заболевания патология желудочно-кишечного тракта, недостаточность белка, витаминов В12 и В6.

Патогенез. Витамин РР влияет на состояние углеводного и липидного обменов. Особенно велико его значение для окислительно-восстановительных процессов, так как он входит в состав коферментов дегидрогеназ. В организме находится в связанном c белками состоянии. Антагонистом витамина РР является пирид-3-сульфокислота, вызывающая y животных пеллагроподобное состояние. Большое количество ее содержат семена кукурузы. Поэтому кормление свиней преимущественно кукурузой ведет к недостаточности в организме никотиновой кислоты, а, следовательно, к нарушению синтеза коферментов дегидрогеназ. Это обусловливает нарушение окислительно-восстановительных процессов и тканевого дыхания, приводит к дистрофическим процессам в различных органах.

Симптомы. Заболевание носит массовый характер и протекает в острой, подострой или хронической формах. Отмечаются отставание в росте, анемичность слизистых оболочек, частые расстройства функций желудочно-кишечного тракта. Температура тела не изменяется. В дальнейшем наблюдается поражение кожи: она утолщается, на ней появляются красноватые узелки, а затем пузырьки c серозным содержимым, которые лопаются и кожа покрывается сплошным черным налетом. У собак типичным симптомом является утолщение языка, серовато-черный налет («черный язык») на его спинке. 
У больных возникает язвенный гастрит, энтерит, кровавый понос. Наблюдаются атаксия, парезы и параличи зада, нервные припадки.

Диагноз u дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнестических данных, анализа рациона на содержание никотиновой кислоты, а также лечебного эффекта от применения препаратов витамина РР.

Дифференцируют c дерматитами, экземами, паракератозом.

Прогноз при своевременной постановке диагноза и соответствующем лечении благоприятный.

Лечение u профилактика. В рацион включают кормовые дрожжи, дрожжеванные корма, витаминную муку, клеверное или люцерновое сено, проращенное зерно, отруби, мясокостную муку. Основным препаратом при лечении гиповитаминоза РР является никотиновая кислота. Ее вводят подкожно в форме 1 % раствора в дозе 0,4 мг/кг в течение 12-16 дней. Кроме того, показано применение тиамина бромида, аскорбиновой кислоты, симптоматических средств. 
При проведении профилактических мероприятий прежде всего следует разнообразить рационы кормами, богатыми никотиновой кислотой. При этом нужно учитывать, что содержание никотиновой кислоты в рационах свиней, включающих кукурузу, должно быть не менее 7,5 мг/кг сухого вещества корма. Необходимо иметь в виду, что обычная варка кукурузы предупреждает развитие гиповитаминоза РР y животных, так как разрушаются связи, блокирующие биологическую активность витамина в зерне.

Гиповитаминоз В₆, недостаточность пиридоксина, - заболевание, сопровождающееся нарушением аминокислотного обмена, микроцитарной анемией, поражением кожи и нервными явлениями. Встречается y свиней, пушных зверей, цыплят, реже y телят.

Этиология. Недостаточность пиридоксина может быть обусловлена следующими причинами: продолжительным скармливанием вареных кормов; длительным однотипным кормлением, в частности, пушных зверей, поросят и птицы рыбными продуктами, бедными пиридоксином; поступлением в организм природных антагонистов пиридоксина, например, при длительном использовании в рационе льняного семени, льняных жмыхов и льняного шрота, в которых имеется антивитаминное вещество линатин; скармливанием недоброкачественных кормов, пораженных грибками и плесенью, a также нерациональным применением антибиотиков и сульфаниламидов, которые приводят к расстройству желудочно-кишечного тракта и подавлению микробного синтеза витамина В₆.

Патогенез. Активной формой витамина В₆ в организме являются коферменты пиридоксальфосфат и пиридоксаминфосфат, входящие в состав таких ферментов, как трансаминазы, декарбоксилазы и др., осуществляющие превращение аминокислот в реакциях переаминирования, декарбоксилирования и частично метилирования. При их участии происходит синтез триптофана, а при недостатке его распад заканчивается на стадии промежуточного обмена - ксантуреновой кислоты. B процессе переаминирования аминокислот и синтеза триптофана образуются никотиновая и глютаминовая кислоты, серотонин, играющие важную роль в метаболических процессах в ЦНС. 
Недостаток пиридоксина приводит к нарушению синтеза гемма, понижению содержания гемоглобина в крови, ослаблению окислительных процессов, нарушению клеточного дыхания. Пиридоксин стимулирует лейкопоэз и иммунобиологическую реактивность организма, кислотообразующую функцию желудка и желчевыводящую функцию печени. При недостатке пиридоксина в организме нарушается обмен аминокислот и синтез белков, кроветворение, задерживается рост молодняка. Вследствие накопления в головном мозге глютаминовой кислоты и уменьшения пиридоксина повышается возбудимость его коры, возникают эпилептоподобные припадки. Нарушается жировой обмен, что проявляется ухудшением использования жирных кис лот и ведет к жировой инфильтрации печени, поражению кожи, нарушению беременности y самок пушных зверей, дистрофическим изменениям в семенниках.