Общая характеристика и классификация гербицидов

Симптомы повреждения злаковых сорняков появляются через несколько дней после применения гербицида, хотя рост растений прекращается практически сразу. Симптомы могут включать в себя хлороз новых листьев, за которым следует некроз. Гибель растений наступает обыкновенно за 10-14 дней.

Иногда к этому классу относят также гербициды, ингибирующие процесс синтеза длинноцепочечных жирных кислот(very long chain fatty acids, VLCFA), являющихся промежуточным звеном при биосинтезе кутана, суберина и растительных восков тиокарбаматы и хлорапетамиды. Однако так как симптомами повреждения этими гербицидами является угнетение проростков, то в большинстве классификаций эти гербициды относятся к классу ингибиторов меристематического митоза.

Гербициды, ингибирующие синтез жиров, характеризуются плохой растворимостью в воде и небольшим временем жизни в окружающей среде. Поэтому они относятся к гербицидам с низким потенциалом выщелачивания и не представляют опасности для окружающей среды с этой точки зрения.

Ингибиторы фотосинтеза

Ингибиторы фотосинтеза нарушают течение световых реакций фотосинтеза, с помощью которых растения преобразуют солнечную энергию в химическую. Большинство ингибиторов фотосинтеза токсичны больше для двудольных, чем однодольных сорняков. Однако ряд гербицидов этого класса обладают также высокой токсичностью и по отношению к злаковым сорнякам.

Гербициды ингибиторы фотосинтеза могут относиться как к классу системных, так и к классу контактных гербицидов. В нашей стране среди гербицидов, относящихся к классу системных и ингибирующих фотосин относятся:

- триазины (атразин, прометрин);

- карбаматы (десмедифам, фенмедифам);

- пиридазиноны (хлоридазон);

- триазиноны (метрибузин);

В группу контактных гербицидов, ингибирующих фотосинтез, входят:

- тиадиазины (бентазон);

- нитрилы (бромоксинил).

Системные гербициды этого класса способны передвигаться в растении, главным образом, с ксилемным током, т.е. от корней к листьям. Поэтому в большинстве случаев эти гербициды предназначены для почвенного внесения. При поглощении стеблями или листьями дальнейшего перемещения гербицидов не происходит. В отличие от системных гербицидов, тиадиазины и нитрилы предназначены для обработки вегетирующих частей сорняков. Это обусловлено тем, что гербициды этих классов способны только к ограниченному передвижению по симпласту.

Внутри растительной клетки системные гербициды  ингибиторы фотосинтеза поступают в хлоропласта и связываются со специфическим белком электрон транспортной цепи (ЭТЦ), необратимо блокируя его. Таким образом, гербициды нарушают транспорт электронов по ЭТЦ, т.е. световая энергия не может быть преобразована в энергию химических связей.

ЭТЦ представляет собой последовательность фиксированных в мембране тиллакоида переносчиков электрона. В ЭТЦ содержится два фотохимических центра (фотосистемы), действующих последовательно. В фотосистеме II (ФСП) при возбуждении реакционного центра (РЦ, комплекс хлорофилла а с двумя белками 32кД, D1 и D2) происходит разделение зарядов и электрон от хлорофилла а переходит к феофитину. Далее феофитин восстанавливает первый пластохинон в ЭТЦ Qa до семихинона Qa~. Семихинон Qa~ восстанавливает второй пластохинон Qh также до семихинона. После разделения зарядов РЦ восстанавливается, принимая электрон от Мп-содержащего комплекса, на котором происходит реакция фотолиза воды. Затем происходит следующий цикл возбуждения РЦ, в результате которого Qb принимает второй электрон и восстанавливается до пластогидрохинона. Далее пластогидрохинон отсоединяется от белка D1 и переходит в пластохиноновый-гидрохиноновый пул, а его место занимает невосстановленный платохинон Qb. Пластохинон, образующийся в ходе

реакции в ФСП, окисляется комплексом цитохромов , который является переносчиком электрона через пластоцианин к ФС1.

Триазины, карбаматы, пиридазиноны и триазиноны связываются с белком D1, являясь аналогами различных частей молекулы пластохинона. Это приводит к тому, что не происходит переноса электронов от белка D1, т.е. транспорт электронов в ЭТЦ нарушается. Кроме непосредственного нарушения транспорта электронов ингибиторы фотосинтеза могут также приводить к фотоокислению хлорофилла, вызывая симптомы, сходные с симптомами от применения контактных гербицидов. Наиболее распространенный симптом повреждения, вызываемый ингибиторами фотосинтеза, это пожелтение, возникающее первоначально в старых листьях у основания растений. Повреждение двудольных растений обычно начинается с краев листьев, перемещаясь постепенно к центру. У однодольных растений пожелтение и некроз начинается, как правило, с кончиков листьев. Гербициды ингибиторы фотосинтеза, предназначенные для почвенного внесения, обладают большой продолжительностью существования в окружающей среде. Поэтому они представляют большую опасность с точки загрязнения почв и сопредельных сред.

Контактные гербициды  ингибиторы фотосинтеза (тиадиазины и нитрилы) также могут связываться с белком D1. Кроме того, они способны разобщать процесс фосфорилирования (процесса присоединения остатков фосфорной кислоты) в процессе фотосинтеза, что приводит к невозможности запасания растением энергии в виде АТФ. При опрыскивании вегетирующих частей растений контактными гербицидами этой группы наблюдается образование светлых пятен в местах контакта с листовой поверхностью, а также окрашивание поврежденных тканей растений в коричневые тона. В почве эти гербициды быстро разлагаются и поэтому не представляют большой опасности с точки зрения возможности загрязнения почвы и сопредельных сред.

Ингибиторы синтеза пигментов

Гербициды этого класса ингибируют синтез пигментов, необходимых для фотосинтеза, преимущественно каротиноидов и хлорофиллов. К этому классу относятся:

- циклогександионы (клетодим, мезотрион);

- изоксазолидиноны (кломазон);

- некоторые фторсодержащие (флурохлоридон, изоксафлютол). После адсорбции корнями гербициды передвигаются по апопласту в

ламеллы хлоропластов, где они проявляют свою гербицидную активность. В связи с тем, что гербициды этого класса передвигаются по растению преимущественно по ксилеме, в большинстве случаев они предназначены для внесения в почву.

Гербициды этого класса ингибируют синтез каротиноидов и/или каротиноидов и хлорофилла. В зеленых растениях каротиноиды выполняют две основные функции: «сбор» световой энергии и перенос ее к хлорофиллу и защита хлорофилла и фотосинтетического аппарата от фотоокисления синглетным кислородом н02 (т.е. каротиноиды являются антиокси-дантами). Поэтому следствием ингибирования биосинтеза каротиноидов является снижение эффективности фотосинтеза и фотоокисление (обесцвечивание) хлорофилла. В результате этого чувствительные растения обесцвечиваются или желтеют, а затем наступают их некроз и гибель.

Обычно синтез нарушается через ингибирование фитоеновой десатуразы (КФ 1.14.99.)  энзима, ответственного за синтез каротина из фитоена, что приводит к невозможности синтеза каротиноидов: Р-зеакаротина, у-каротина и Р-каротина. Примерами гербицидов, обладающих таким механизмом действия, является флурохлоридон и пирадизинон норфлуразон. Чувствительные растения, поврежденные этими гербицидами, обесцвечиваются (при этом обесцвечивание происходит преимущественно по листовым прожилкам, так как гербициды этого класса обладают плохой растворимостью в воде и практически не способны перемещаться из основных сосудов растений), в ряде случаев наблюдается покраснение краев листьев и некроз.

Другой механизм действия этих гербицидов  ингибирование синтеза в растениях дии тетратерпенов. Дитерпены являются предшественниками гибберрелинов важных растительных гормонов, отвечающих за рост и развитие растений. При отсутствии этих гормонов образуются растения карликовой формы. Ряд дитерпенов, например, фитол, входят в состав «хвоста» молекул хлорофилла. Поэтому при ингибировании синтеза дитерпенов наблюдается также снижение синтеза хлорофилла.

Тетратерпены, в свою очередь, являются предшественниками Р-каротина, участвующего в фотосинтезе, транспорте кислорода через клеточные мембраны и защищающего зеленые растения от действия света. Поэтому симптомами повреждения растений гербицидами  ингибиторами синтеза пигментов является обесцвечивание, карликовость растений, некроз и, в конечном итоге, гибель. Примером гербицида, угнетающего синтез терпенов, является изоксазолидинон кломазон.

Еще один возможный способ угнетения синтеза пигментов в растениях - это ингибирование энзима 4-гидроксифенилпируватдиоксигеназы (4-ГФПД, КФ 1.13.11.27). К гербицидам, проявляющим свою токсичность по этому механизму относятся бензоилциклогександионы (мезотрион, сулкотрион и др.) и фторсодержащий гербицид изоксафлютол. Наконец, для ряда гербицидов этого класса точный механизм действия еще не установлен. Примером такого гербицида является триазол амитрол, который в нашей стране также не применяется.

Ингибиторы меристематического митоза (ингибиторы проростков)

Гербициды этого класса угнетают рост проростков. К этому классу гербицидов относятся:

- динитроанилины (трифлуралин, пендиметалин);

- хлорацетамиды (ацетохлор).

Ингибиторы меристематического митоза активно поглощаются молодыми корнями и побегами проростков, обладая при этом незначительной способностью к перемещению в растениях. В меристеме  области активного деления клеток, где образуются новые ткани гербициды блокируют фундаментальные процесс(ы) митоза. В результате гербициды этого класса являются наиболее эффективными почвенными гербицидами в случаях, когда происходит непосредственный контакт с прорастающими семенами. При этом установлено, что активность гербицидов ингибиторов меристематического митоза выше в отношении мелких семян.

Ингибиторы меристематического митоза подразделяются на две группы:

- ингибиторы корневой меристемы (динитроанилины);

- ингибиторы меристемы побегов (хлорацетамиды).

Динитроанилины ингибируют корневую меристему, нарушая поздние стадии митоза. Эти гербициды блокируют синтез тубулина - белка, из которого состоят микротрубочки, необходимые для деления клетки. Поэтому обработка динитроанилинами приводит к задержке роста и развития боковых корней, нарушению корневого питания, истощению и гибели растений. Так как динитроанилины проявляют гербицидную активность по отношению к прорастающим семенам, эти гербициды предназначены только для почвенного внесения.

Основные симптомы повреждений, вызываемые ингибиторами корней проростков, включают:

- скручивание корней;

- образование опухолей на кончиках корней;

- задержка развития боковых корней;

- скручивание или разрушение в зоне гипокотиля;

- образование каллусов в основании стебля.

- проросшие злаковые сорняки могут иметь пурпурную или красную окраску и истощенный стебель.

Точный механизм действия гербицидов, угнетающих меристему побегов (хлорацетамиды), неизвестен. Предполагают, что они ингибируют синтез белков и жиров, необходимых для построения мембран. Существуют данные, что они являются ингибиторами синтеза жирных кислот с количеством атомов С более 18-22, препятствуя таким образом формиро-

ванию клеток. Как и динитроанилины, хлорацетамиды предназначены только для почвенного внесения. Общие симптомы повреждения растений гербицидами, ингибирующими меристему побегов, включают в себя:

- непрорастание семян;

- уродство и задержку в развитии побегов.

7. Правила отбора проб сельскохозяйственной продукции для санитарно-гигиенических и химико-токсикологических исследований

В настоящее время, особенно важное значение, приобретает обнаружение и определение остаточных количеств пестицидов в продуктах животноводства и кормах для сельскохозяйственных животных.

Химико-токсикологический анализ позволяет своевременно и обоснованно проводить профилактические и лечебные мероприятия при отравлении сельскохозяйственных животных.

Предметом исследования в основном являются органы животных, содержимое желудка и кишечника, корма, растения и т.п.

Исследовать химическими методами указанные объекты трудно, так как в их состав входят многочисленные органические соединения (белки, жиры, углеводы и др.), которые мешают проведению химических анализов на искомые ядовитые вещества. Также применяются новые методы микрохимического, капельного и хроматографического анализа, которые позволяют определить искомые вещества в присутствии других веществ.

Правила взятия патологического материала от трупов павших и больных животных при подозрении на отравление:

При подозрении на отравление от трупов павших животных посылают:

- часть пищевода и пораженную  часть желудка с содержимом (в  количестве 0,5 кг);

- отрезок толстого отдела кишечника (длиной до 40 см) и наиболее пораженной части вместе с содержимым (до 0,5 кг);

- часть печени (0,5-1,0 кг) с желчным  пузырем (от крупных животных, а  от мелких животных печень  целиком; - одну почку;

- мочу в количестве 0,5 л;

- скелетную мускулатуру в количестве 0,5 кг.

Кроме того, в зависимости от особенностей предполагаемого отравления дополнительно посылают:

- при подозрении на отравление  через кожу - часть кожи, клетчатки, мышцы из места предполагаемого  введение яда;

- при подозрении на отравление газами (синильной кислотой, сероуглеродом и т.п.);

- наиболее полнокровную часть  легкого (в количестве 0,5 кг), трахею, часть сердца, 200 мл крови, часть  селезенки и головного мозга. От мелких животных (в том числе  и от птиц) берут органы целиком.

При вскрытии отрытого из земли трупа животного надо взять: