Предмет микробиологии. Роль микробиологии в работе провизора

Эти состояния возникают в результате размножения условно-патогенных микробов. Для профилактики рекомендуется совместно назначать противогрибковые средства и пробиотики (лактобактерин, бификол и др.).

• развитие устойчивости микробов – способности сохранять жизнедеятельность в присутствии терапевтических доз антибиотика.

Виды устойчивости: см. лекцию на тему «Генетика микроорганиизмов»

Существуют условия, при которых химиотерапевтический препарат может оказать губительное влияние на микробную клетку:

1. ХТП должен проникнуть в клетку;

2. ХТП должен вступить во взаимодействие с мишенью – структурой, которая выполняет важную для жизни бактерий функцию (например, ДНК, клеточная стенка), и подавить эту функцию;

3. ХТП должен при этом сохранить свою структуру.

Если одно из этих условий не выполняется, клетка приобретает устойчивость.

Механизмы антибиотикорезистентности:

1. Нарушение проницаемости клеточной стенки (полная или частичная утрата пориновых каналов, через которые проникает антибиотик).

2. Модификация мишени действия антибиотика.

3. Инактивация антибиотика (чаще всего за счет образования ферментов пептидаз, вызывающих разрушение антибиотика. Например, 60-80% стафилококков вырабатывают бета-лактамазы, разрушающие пенициллины).

4. Активное выведение антибиотика из микробной клетки (эффлюкс) – у некоторых бактерий существуют специальные транспортные системы для выведения антибиотика.

Причины, ускоряющие процессы формирования антибиотикоустойчивости:

• широкое и нерациональное использование антибиотиков (как ошибки врачей (назначение антибиотиков без достаточных показаний, профилактическое лечение антибиотиками, применение малых доз антибиотиков), так и неправильное поведение больных (самолечение антибиотиками, самовольное прерывание лечения),

• высокая трансмиссивность R-плазмид,

• применение антибиотиков в сельском хозяйстве.

Меры борьбы с лекарственной устойчивостью:

• использование антибиотиков узкого спектра действия,

• периодическая смена антибиотиков одной группы на другую (в стационаре, регионе),

• ограничение использования антибиотиков в сельском хозяйстве.

Методы определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам

 

        Назад к плану лекции

Диффузионные методы – основаны на диффузии антибиотика в питательную среду:

1. исходный метод: диффузия из лунки: в агаре пробивают лунки, в которые помещают исследуемый препарат. Результаты учитывают по диаметру зоны подавления роста.

2. метод дисков: модификация Кирби-Бауэра; в настоящее время повсеместно применяют вместо классического метода, признан стандартным тестом.

3. Е-тест. Определение чувствительности микроорганизмов с помощью полосок Е-теста, определяют МПК.

Методы «лунки», «летучих фракций» используют для определения чувствительности микробов к фитонцидам.

Метод серийных разведений:

1. в жидкой питательной среде;

2. в плотной питательной среде.

Метод основан на приготовлении двойных разведений препарата, позволяет установить МПК (минимальную подавляющую концентрацию). В медицинской практике используется редко, чаще применяется в научных целях.

 

 

8  Понятие  об инфекции. Факторы инфекционного  процесса

Инфекция – (от лат. Infectio – заражение, внесение из вне) – совокупность физиологических и патологических процессов, происходящих в макроорганизме при проникновении и развитии в нем патогенных микроорганизмов в определенных условиях внешней среды.

Признаки инфекционных заболеваний:

- вызывается патогенным  микроорганизмом;

- заразность – способность  передачи возбудителя от больного  человека здоровому (контагиозность);

- склонность к широкому  распространению;

- заканчивается выработкой  иммунитета;

- протекает циклически  в 4 периода.

Периоды инфекционного процесса

1. Инкубационный (скрытый) – длится от момента внедрения возбудителя до появления первых клинических признаков. Продолжительность его может колебаться от нескольких часов (при пищевых отравлениях, при гриппе) до нескольких месяцев (при бешенстве) и даже лет (при проказе до 25 лет). Средняя же продолжительность инкубационного периода при большинстве инфекций 1-3 недели.

2. Продромальный период (период предвестников) – длится от нескольких часов до 4-5 сут. При этом появляются первые неспецифические симптомы заболевания: головная боль, повышение температуры, слабость, недомогание, снижение аппетита, утомляемость.

3. Период развития основных клинических симптомов (период разгара). В зависимости от тропизма поражаются те или иные органы, что и определяет симптоматику заболевания. Например, появление везикулезной сыпи при ветряной оспе. В течении третьего периода могут наблюдаться следующие варианты: а) манифестная форма заболевания, когда имеются все типичные признаки инфекции; б) стертая форма – когда вследствие низкой вирулентности возбудителя клинические симптомы выражены слабо, некоторые вообще отсутствуют; в) бессимптомная инфекция - когда возбудитель размножается в организме, развивается защитная реакция в виде образования антител или клеточных факторов, а клинические признаки отсутствуют; г) абортивная форма – когда клинические симптомы, появившись, вдруг резко исчезают, не успев развиться.

4. Период исхода. Возможны следующие варианты: выздоровление (реконвалесценция), переход в хроническую форму, формирование микробоносительства (бактерио-, вирусоносительство), летальный исход. При носительстве человек клинически уже здоров, но возбудитель остается в организме и выделяется во внешнюю среду.

Существует 3 фактора, составляющих инфекционный процесс: патогенный микроб, макроорганизм и внешняя среда.

I. Патогенный  микроорганизм – микроб, способный вызвать инфекционное заболевание (т.е. паразит).

Патогенные микроорганизмы обладают следующими свойствами:

1. Специфичность – способность одного вида вызывать только определенное заболевание (вирус гепатита В не вызовет туберкулез).

2. Тропизм – избирательное поражение определенных тканей и органов (при дизентерии – эпителий толстого кишечника, при коклюше – эпителий трахеи и т.д.).

3. Патогенность – это способность микроорганизма вызывать инфекционное заболевание. Это свойство закреплено в генотипе, передается по наследству. Таким образом, патогенность является видовым качественным признаком.

4. Вирулентность – степень или мера патогенности. В каждом конкретном случае патогенный генотип реализуется по-разному, это определяется вирулентностью – индивидуальным признаком, присущим конкретной культуре патогенного вида, т.е. это количественный фенотипический признак. Т. к. вирулентность – изменяющийся признак, для ее измерения существуют определенные единицы – DLM – это наименьшее количество микробов, которое при заражении восприимчивых животных стандартной массы и возраста вызывает гибель не менее 95% животных. Другая единица – DLM50 – это доза микробов, вызывающая гибель 50% подопытных животных.

Вирулентность микробов можно снижать и повышать искусственным путем.

Понижение вирулентности - аттенуация: принцип - создание неблагоприятных условий культивирования. Методы: 1) выращивание при повышенной температуре 2) выращивание при пониженной температуре, 3) добавление ингибиторов в состав питательных сред, 4) пассаж (заражение) невосприимчивых животных). Штаммы микробов с пониженной вирулентностью используют при создании живых вакцин.

Повышение вирулентности: принцип – создание благоприятных условий для микроорганизма. Методы: 1) культивирование при оптимальной температуре; 2) использование элективных сред; 3) пассаж через восприимчивых животных, 4) частые пересевы. Эти штаммы используются для создания инактивированных вакцин.

Вирулентность патогенных микробов зависит от наличия у них целого ряда факторов.

1. Aдгезины (пили), с их помощью микробы способны адсорбироваться на рецепторах чувствительных клеток (от лат. Adhaesio – прилипание). Например, возбудители дизентерии «прилипают» к клеткам эпителия кишечника, затем размножаются на их поверхности. Адгезины обеспечивают колонизирующую способность микробов – это свойство микробов заселять очаги первичного инфицирования.

2. Ферменты агрессии – способствуют инвазивности микробов (от лат. Invasum – нападать, вторгаться) - это способность микробов проникать в ткани за пределами входных ворот инфекции. Например: гиалуронидаза – разрушает гиалуроновую кислоту, входящую в состав соединительной ткани, что способствует продвижению микробов по тканям; плазмокоагулаза – вызывает свертывание плазмы крови вокруг микроба, образуя «оболочку», препятствующую фагоцитозу, фибринолизин – растворяет сгустки фибрина, усиливая проницаемость тканей, коллагеназа – разрушает коллагеновые волокна, вызывая расплавление тканей, нейраминидаза способствует преодолению слоя слизи и др.

3. Факторы защиты от фагоцитоза: 1) капсула - самый мощный антифагоцитарный фактор, при наличии ее микробы фагоцитируются с трудом, иногда фагоцитоз приобретает незавершенный характер (экранирование), 2) антигены клеточной стенки: белок А у стафилококков, Vi-антиген у возбудителя брюшного тифа и др. Эти факторы обеспечивают агрессивность микробов – способность размножаться в организме хозяина, подавляя его защитные свойства.

4. Микробные токсины – микробные яды. Токсигенность – способность микробов вырабатывать вещества - токсины. Бактериальные токсины делятся на 2 группы – экзотоксины и эндотоксины.

Свойства экзотоксинов:

• выделяются во внешнюю среду в процессе жизнедеятельности бактерии;

• по химической структуре – белки;

• термолабильны;

• обладают тропизмом (например, столбнячный токсин поражает двигательные нейроны) ;