Фармакотерапия болевого синдрома

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 03 Мая 2015 в 14:19, реферат

Краткое описание

Проблема боли и обезболивания с давних времен привлекала внимание людей.
Боль — это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани, а так же это реакция на болевое ощущение, которая характеризуется определенной эмоциональной окраской, рефлекторными изменениями функций внутренних органов, двигательными безусловными рефлексами и волевыми усилиями, направленными на избавление от болевого фактора. Эта реакция по своему характеру близка чувству страдания, которое испытывает человек или животное при существовании угрозы для его жизни, и чрезвычайно индивидуальна, так как зависит от влияния факторов, среди которых основное значение имеют следующие: место, степень повреждения тканей, конституциональные особенности нервной системы, эмоциональное состояние в момент нанесения болевого раздражения.

Вложенные файлы: 1 файл

Фармакотерапия болевого синдрома.doc

— 248.50 Кб (Скачать файл)

1. Короткого действия (Т1/2 = 2-8 часов):

- ибупрофен; - кетопрофен;

- индометацин; - фенопрофен;

- вольтарен; - фенаматы.

- толметин;

2. Средней продолжительности действия (Т1/2 =10-20 часов):

- напроксен;

- сулиндак;

- дифлюнизал.

3. Длительного действия (Т1/2 = 24 и более часов):

- оксикамы;

- фенилбутазон.

 

Боль, воспаление и температура это постоянные признаки практически всех болезней. В организме человека все эти три феномена, характерные для болезни, контролируются группой биологически активных веществ (простагландинов), которые вырабатываются в пораженных болезнью тканях. Воздействую на сосуды и нервы на месте раны или в больном органе, простагландины вызывают отек, покраснение, болезненность. В мозгу человека простагландины активируют центр, отвечающий за повышение температуры тела и вызывают лихорадку (температуру).

Действие нестероидных противовоспалительных препаратов заключается в торможении образования простагландинов, что в свою очередь устранят боль, воспаление и температуру. Действительно, большинство противовоспалительных препаратов обладают выраженным обезболивающим и жаропонижающим эффектом.

Для нашего организма все нестероидные противовоспалительные средства являются чужеродными веществами. В организме человека есть собственная противовоспалительная система, которая запускается в случае сильных травм или стресса. Главное противовоспалительное действие в организме человека осуществляет ряд стероидных гормонов надпочечников (глюкортикойды), синтетические аналоги которых используются при изготовлении гормональных противовоспалительных препаратов.

Термин «нестероидные» означает, что лекарства из группы НПВС не относятся к группе стероидных гормонов и лишены ряда побочных действия специфичных для лекарств из этой группы.

Основным механизмом противовоспалительного действия НПВС, как и аналгетиков-антипиретиков, является угнетение циклооксигеназы (ЦОГ). Это один из главных ферментов, который принимает участие в преобразовании арахидоновой кислоты в эндопероксиды, дальнейшим действием является синтез простагландинов и тромбоксанов.

Механизм действия НПВС представлен на рис. 1.

 

Рис. 1. Метаболизм арахидоновой кислоты

 

Биологическая активность ПГ – разносторонняя.

а) появление таких симптомов, как локальное расширение сосудов, отек, экссудация, миграция лейкоцитов и другие эффекты.

б) ГП понижают порог болевой чуствительности, сенсибилизируюя рецепторы к медиаторам боли (гистамину, брадикинину) и механическим воздействиям.

в) повышают чувствительность гипоталамических центров терморегуляции к действию эндогенных пирогенов.

Учеными выявлено, что именно два изофермента циклооксигеназы ингибируют НПВС.

Первый изофермент – ЦОГ-1 (СОХ-1 – англ.) – контролирует выработку простагландинов, который способен регулировать целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, а второй изофермент – ЦОГ-2 – участвует в синтезе простагландинов при воспалении.

 

Основные эффекты

 

Противовоспалительный эффект

НПВС могут подавлять преимущественно фазу экссудации. Для этого наиболее подходят такие препараты, которые обладают более мощным эффектом– индометацин, диклофенак, фенилбутазон.

Анальгезирующий эффект

Если у больного имеются боли слабой и средней интенсивности, которые могут быть в следующих местах, таких как мышцы, суставы, сухожилия, нервные стволы, головная и зубная боль.

При более сильно выраженной боли в своем большинстве НПВС не так эффективны, и уступают препаратам по силе анальгезирующего действия – это препараты группы морфина (наркотическим анальгетикам).

Высокой анальгетической активностью обладают такие препараты, как диклофенак, кеторолак, кетопрофен, метамизол.

Применяют их при коликах и послеоперационных болях. Эффективность НПВС при почечной колике, достигается благодаря торможению продукции ПГ- E2 в почках, снижению почечного кровотока и образования мочи.

В результате уменьшается давление в почечных лоханках и мочеточниках, и таим образом обеспечивается длительный анельгезирующий эффект. НПВС не угнетают дыхательный центр, не вызывают лекарственную зависимость и в этом их преимущество перед анальгезирующими препаратами.

Жаропонижающий эффект

Пусковым звеном гипертермической реакции являются экзогенные пирогены (бактерии, вирусы, токсины, аллергены, медикаменты), которые, попадая в организм, влияют на тепловой центр гипоталамуса через посредство медиаторов лихорадки. Первым и наиболее важным является эндогенный пироген-низкомолекулярный белок, вырабатываемый лейкоцитами (моноцитами, макрофагами) после активации их лимфокинами. Эндогенный пироген является специфическим для лихорадки и действует на термочувствительные нейроны преоптической области гипоталамуса, где с участием серотонина индуцируется синтез ПГ-Е1, Е2.

Второй большой группой медиаторов лихорадки являются неспецифические, но весьма активные нейромедиаторы, выделяемые в мозге и обеспечивающие деятельность нейронов ядер гипоталамуса и других структур, организующих процессы переключения терморегуляции на более высокий уровень. К ним относятся ацетилхолин, серотонин, гистамин, ПГ-Е и другие нейромедиаторы. ПГ-Е, как ингибитор фосфодиэстеразы, вызывает накопление цАМФ в термочувствительных клетках, что способствует повышенному поступлению Са в клетки. Этот процесс ведет к повышению чувствительности клеток к ацетилхолину и увеличению их электрической активности. Возбуждение передается нервным клеткам заднего гипоталамуса, что приводит с одной стороны к интенсификации теплопродукции, а с другой - периферической вазоконстрикции и уменьшению теплоотдачи, что в целом ведет к лихорадке.

Сущность жаропонижающего действия НПВС сводится к торможению передачи возбуждения в ядрах гипоталамуса, что установлено электрофизиологически и биохимически. Электрофизиологически показано снижение потока импульсов с тепловых рецепторов и соответственно снижение "точки отсчета" этого параметра. Обнаружено выраженное тормозное влияние салицилатов на постсинаптический потенциал в разных отделах мозга. НПВС, ингибируя ПГ в гипоталамусе, уменьшают их влияние на цАМФ и блокируют весь каскад реакций, описанных выше, что приводит к увеличению теплоотдачи и уменьшению теплообразования. Поскольку в поддержании нормальной температуры тела ПГ не участвуют, НПВС не влияют на величину нормальной температуры, чем отличаются от "гипотермических" средств (хлорпромазин и другие). Исключение составляют амидопирин и фенацетин, которые обладают гипотермогенным действием.

Тормозящее действие НПВС на теплорегуляцию выражается также в снижении выделения клетками гипоталамуса серотонина, адреналина, ацетилхолина. Антипиретическое действие НПВС частично можно объяснить их ингибирующим влиянием на синтез в фагоцитах, моноцитах и ретикулоцитах эндогенных пирогенов и протеинов с молекулярной массой 10-20 тысяч.

Существует предположение, что жаропонижающее действие некоторых НПВС следует рассматривать как результат конкурентного антагонизма этих лекарственных средств и ПГ на гипоталамические рецепторы.

Антиагрегационный эффект

Антиагрегационным эффектом обладает аспирин. При его хорошо выраженных противовоспалительных свойствах, он может подавлять способность тромбоцита к агрегации на всю продолжительность его жизни (7 дней). У других НПВС этот эффект гораздо слабее.

 

Фармакокинетика НПВС

 

Все НПВС хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте. Практически полностью связываются с альбуминами плазмы, вытесняя при этом некоторые другие лекарственные средства (см. главу "Взаимодействие НПВС с лекарственными средствами других групп"), а у новорождённых - билирубин, что может привести к развитию билирубиновой энцефалопатии. Наиболее опасны в этом отношении салицилаты и фенилбутазон. Большинство НПВС хорошо проникают в синовиальную жидкость суставов. Метаболизируются НПВС в печени, выделяются через почки.

 

Показания к применению

 

1. Ревматические заболевания

Ревматизм (ревматическая лихорадка), ревматоидный артрит, подагрический и псориатический артриты, анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева), синдром Рейтера.

При больших коллагенозах (системная красная волчанка, склеродермия и другие) НПВС часто малоэффективны.

2. Неревматические заболевания опорно-двигательного аппарата

Остеоартроз, миозит, тендовагинит, травма (бытовая, спортивная). Нередко при этих состояниях эффективно применение местных лекарственных форм НПВС (мази, кремы, гели).

3. Неврологическое заболевание

Невралгия, радикулит, ишиас, люмбаго.

4. Почечная, печёночная колика

5. Болевой синдром различной этиологии, в том числе, головная и зубная боль, послеоперационные боли.

6. Лихорадка (как правило, при температуре тела выше 38,5° С).

7. Профилактика артериальных тромбозов

8. Дисменорея

НПВС применяют при первичной дисменорее для купирования болевого синдрома, связанного с повышением тонуса матки вследствие гиперпродукции ПГ-F2a. Помимо анальгезирующего действия НПВС уменьшают объём кровопотери.

Хороший клинический эффект отмечен при применении напроксена, и особенно его натриевой соли, диклофенака, ибупрофена, кетопрофена. НПВС назначают при первом появлении болей 3-дневным курсом или накануне месячных. Нежелательные реакции, учитывая кратковременный приём, отмечаются редко.

 

Противопоказания

 

НПВС противопоказаны при эрозивно-язвенных поражениях желудочно-кишечного тракта, особенно в стадии обострения, выраженных нарушениях функции печени и почек, цитопениях, индивидуальной непереносимости, беременности. При необходимости наиболее безопасными (но не перед родами!) являются небольшие дозы аспирина.

Нельзя применять фенилбутазон и содержащие его комбинированные препараты (реопирин, пирабутол) как анальгетики или антипиретики в широкой клинической практике.

Индометацин и фенилбутазон не следует назначать амбулаторно лицам, профессии которых требуют повышенного внимания.

 

Правила назначения и дозирования

 

Индивидуализация выбора препарата

Дозировка

Начинают прием НПВС с малой дозы. Если препарат хорошо переносится больным, то дозу можно повысить через 2-3 суток. НПВС имеют широкий диапазон терапевтических доз.

Время приема

Если НПВС назначены на длительное применение (например в ревматологии), то при эти лекарственные средства рекомендуется принимать после еды. Но если необходим быстрый анальгезирующий или жаропонижающий эффект, лучше принимать НПВС за 30 минут до или через 2 часа после еды, и запивать большим количеством воды.

В данном случае не рекомендуется ложиться после приема этих лекарственных препаратов в течение 15 минут для профилактики развития эзофагита. Следует учитывать максимальную выраженность симптомов заболевания, т.е с учетом хронофармакологии препаратов, т.к. от этого зависит момент приема НПВС. Если назначены препараты в меньшей суточной дозе, можно отойти от общепринятых схем приема препаратов, и назначать НПВС в любое время суток. Утренний прием НПВС рекомендован при утренней скованности больного. В таком случае препараты принимают сразу после пробуждения. Быстрее всех всасываются препараты - напроксен-натрий, диклофенак-калий, водорастворимый («шипучий») аспирин, кетопрофен.

Монотерапия

По нескольким причина принимать одновременно два или более НПВС нежелательно, т.к.,

- неизвестна эффективность от такого применения.

- может снизиться концентрация  препаратов в крови, это характерно  для такого препарата как  аспирин снижает концентрацию индометацина, диклофенака, ибупрофена, напроксена, пироксикама), что ведет к ослаблению эффекта.

– могут развиться нежелательные реакции.

Следует отметить, что некоторым больным может быть назначено два НПВС в разное время суток, один быстро-всасываемый, другой длительно- действующий.

 

Методы улучшения переносимости нестероидных противовоспалительных препаратов

 

  1. Одновременное назначение препаратов, защищающих слизистую оболочку ЖКТ. По данным контролируемых клинических исследований, высокой эффективностью обладает синтетический аналог простагландина Е2 - мизопростол, позволяющий предупредить развитие язв как в желудке, так и в двенадцатиперстной кишке. Ингибитор протонной помпы омепразол имеет примерно такую же эффективность, как и мизопростол, но лучше переносится.
  2. Изменение тактики применения НПВС:
    • снижение дозы;
    • переход на парентеральное, ректальное или местное введение;
    • назначение кишечнорастворимых лекарственных форм; отрицательное влияние на ЖКТ представляет собой не столько местную, сколько системную реакцию.
  1. Применение НПВС, проявляющих селективность в отношении ЦОГ-2, особенно у пациентов группы риска.
  1. Развитие язвы желудка у больного требует отмены НПВС и проведения специфического лечения. 

 

Взаимодействие НПВС с лекарственными средствами других групп

 

При лечении тех или иных заболеваний бывает так, что больным назначают НПВС и другие лекарственные препараты. Взаимодействие лекарственных средств должен учитывать лечащий врач т.к. оно может повлиять как на течение заболевания так и на исход лечения.

Ввиду обладания определенными свойствами, НПВC имеют широкое терапевтическое применение. Поэтому неудивительно, что часто появляются сообщения об их взаимодействии с препаратами других групп. Последствия этих взаимодействий могут иметь различное значение: от понижения терапевтического действия, незначительных симптомов со стороны пищеварительного тракта и головокружений, до заканчивающихся смертельным исходом кровотечений и перфораций желудочно-кишечного тракта.

Информация о работе Фармакотерапия болевого синдрома