Шпаргалка по "Медицине"

Билет1

1.Предмет иммунологии. наука об иммунитете, к-рая изучает генет, молекулярные и клеточные мех-мы реагирования орг-ма на чужерод-е в-ва инфекц и неинфекц природы. Иммунитет – это способ защиты орг-зма от живых тел и в-в, несущих признаки генетич чужеродности. Чужеродными для ч-ка яв-ся бактерии, вирусы, простейшие, грибки, белки, клетки, ткани, изменненые аутоантигены, мутантные и раковые клетки. Иммунологию как науку делят на классическую и современную. Классическую иммунологию также наз-т инфекционной, основателем к-рой яв-ся Э.Дженнер и Л.Пастер.В 1776 врач-естествоиспытатель Дженнер заложил основы экспериментальной иммунологии. Он произвел 1-ю вакцинацию-иммунизацию против оспы, привив материал коровьей оспы мальчику. Создателями неинфекцион-й иммунологии, благодаря к-рой появ-лась современ-я иммунология, стали Ж.Борде и М.Чистович.

Задачи: трансплантационный иммунитет, разработка новых гибридомных  моноклональных антител, лечение аутоиммунных и иммунодефицитных заболеваний, диагностика  и лечение аллергии.

Первичный и  вторичный иммунный ответ. Первич формируется на 5-7 день после первого контакта с антигеном. Основой первич гуморального ответа активация В-лимф и их дифференцировка в антителобразующие клетки плазмоциты при этом значит доля синтезир антител приходится на IgM. Клеточный ответ проявл образ зрелых эфекторных Т-лимф которые осуществляют реакции клет иммунитета против антигенов. После первич контакта с антигеном формируется Т и В клетки памяти. Вторич ответ отлич по многим параметрам. Латентная фаза сокращена, развив быстрее требует меньших доз антигена, проявления более интенсивны, обеспечивает более эффективную защиту организма. Причиной высок эффективности вторич имуннного ответа очевидно закл в присутствии в организме клеток памяти.Уровень Ig-G намного выше чем при первичном.

3 Антигенный  состав опухолевых клеток: антигенное  усложнение и упрощение. Для всех опухолей хар особен антигенного состава являются антигенное упрощение и антигенное усложнение.Антигенное упрощение это утрата некоторых антигенных свойств, характерных для дифференцир клеток данного органа.Антигенное усложнение появление новых, не характерных для данной ткани антигенов, в т.ч. опухолеспецифических, раковоэмбриональных, вирусспецифических и гетеорганных.

Опухолевые антигены включают пять основных групп:

1. Вирусиндуцированные  антигены- представлены структурными  компонентами вирусов, а также  новыми антигенами продуцируемыми  самой клеткой вследствии изменения  ее генома. 2. Канцерогениндуцированные антигены. Эти антигены отличаются иммунологической специфичностью и характерны для каждого канцерогена. 3. Раково-эмбриональные антигены. Они присутствовали в нормальных тканях на эмбриональном и раннем постнатальном периоде. Дифференцировка клеток органов и тканей сопровождается утратой этих антигенов- клетки перестают их синтезировать. 4. Трансплантационные антигены. Ряд опухолей, индуцируемых онкорновирусами, содержат антигены трансплантационного типа, именуемыми ТСТА – опухолеспецифические трансплантационные антигены. 5. Специфические опухолевые антигены. Они идентичны в опухолях различного гистогенеза и обладают слабой иммунногенностью.

Билет 2Современная иммунология Иммунология яв-ся одной из очень важных медико-биологич наук Применение вакцин для профил множества инфекций и практич применение переливания крови у людей с учетом АВО-антигенов спасло жизнь многим людям.Иммунология-наиболее быстро развив направ медицины. Основой современной иммун яв-ся иммуногенетика, к-рая связывает иммунопатологию, трансплантац иммунологию рака и инфекц иммунологию. Одним из важных направ иммун явилась разработка  теоретич основ и механизмов специфич иммунитета, регуляции иммун на уровне централ звена Перспектив направление в иммун, -получение лек препаратов на основе цитокинов и моноклональных антител к различ рецепторам. Значит место в современной иммун занимает проблема усовершенст иммунопрофилакт. Разрабатыв вакцины нового поколения на основе молекул технологий и генной инженерии – рекомбинантн, ДНК-вакцины, , вакцины сод продукты генов гитосовместимости, микрокапсулированные вакцины.

Функции системы  комплемента Система комплемента - ферментативная система сыворотки крови, главной функцией которого явл лизис антигенов. Белки входящие в систему комплемента наз компонентами комплемента, они до активации наход в неактивном виде. Функции системы комп:непосредственное уничт микроарг путем лизиса, уселения фагацитоза, активацию и хемотаксис лейкоцитов в очаг воспаления,нейтрализация некот вирусов. Сущ единая классиф всех белков,ингибиторов, регуляторов и рецепторов комппплемента. Компоненты комплемента обознач буквой С. Сущ 9основ компонентов С1-С9. образующ в рез ферментат расщепления фрагменты обозна буквами «а»,»б». объедененные фрагменты формир комплексы облад фермента активностью. Рецепторы комплемента обознач CR1,CR2. каждый этап активации систем комплемента контролируется соответ ингибитором. Наиболее важн явл ингибиторы первого и третьего компонетов комплементаС1ИНА(С1 инактивато)и С3ИНА так как с1 и с3 компоненты явл ключивыми механизмами активации комплем. Ингибиторы огранич величину активации и контрол соотнош м\у отдел ее циклами. 

Применение  препаратов костного мозга и тимуса.

Препараты тимуса.Препараты тимического происхождения (тималин, тактивин, тимоптин, ти-мактид, тимостимулин, вилозен) представляют собой комплекс полипептид-ных фракций, полученных из вилочковой железы млекопитающих животных. Основным механизмом действия препаратов тимуса является потенцирование функциональной активности Т-лимфоцитов, что приводит к повышению про-тивоинфекционной и противоопухолевой резистентности, замедлению регресса иммунокомпетентных клеток. Препараты тимического происхождения показаны в комплексной терапии при иммунодефицитных состояниях с преимущественным поражением Т-сис-темы иммунитета (как при первичных, так и при вторичных дефектах клеточного иммунитета).

Сходный механизм действия и одинаковые показания к применению имеет и синтетический аналог препаратов тимуса — тимоген. При  этом тимоген проявляет свою активность в терапевтических концентрациях намного ниже, чем природные тимические пептиды.Препараты костного мозга.Представителем группы иммунокорректоров костномозгового происхождения является миелопид. Миелопид — комплекс низкомолекулярных пептидов (миелопептидов), выделенных из костного мозга млекопитающих. Миелопид — биорегулятор иммунной системы, обладающий также нейротропной активностью (Петров Р.В., 1984, 1995). При различных вариантах вторичного иммунодефицита миелопид увеличивает абсолютное количество В- и Т-лимфоцитов, зрелых плазматических клеток, фагоцитов крови и периферических лим-фоидных органов (Петров Р.В., Степаненко Р.Н., 1997). Препарат показан при транзиторных иммунодефицитах, развившихся на фоне хирургических вмешательств, травм, химио- или радиотерапии.

Билет 3

Теории иммунитета. 1. Пастер- исчерпанной силы; «невосприимчивость» это сост, при кот организм чел не поддержив развитие микробов. не оправдалась . 2.Фагоцитар теория Мечникова В 1883 теория, опирающ на эволюц учение Дарвина и основ на изуч пищеварен у животных, располаг на разных ступенях биологич развития. Он  обнаружил сходство внутриклет переварив веществ у амёб, клеток энтодермы кишечнопол и некот клеток мезенхим происхож (моноцитов крови, ткан макрофагов). ввёл термин «фагоциты» от греч поедать, а позднее разделять их на микрофаги и макрофаги.. 3.Гуморал теор Эрлих) дифференциров посредством окраски несколько типов лейкоцитов открыл антитела и создал гуморал теорию иммун, установив, что антитела перед ребенку с груд молоком, создавая пассивный иммун. Разраб метод изгот дифтер антитоксина 4.Гуморал клет Борде – что атитела в составе имун комплеса актив комплемент кот вызыв разруш мембран клеток антигена и усил фагоцитоз 5.Теория имунологич толерантн (.Медавар, Бернет)если антигены присутсв в перод формир имун сист то в послед к ним отсут имун ответ )

74. Блокирующие  факторы сыворотки крови опухоленосителей (IgG, циркулирующий опухолевый антиген, циркулирующие иммунные комплексы).

Ig G- хорошо проникает ч-з стенки сосудов и легко достигает поверхности опухолевых клеток. Молекуля IgG связываясь с антигенными детерминантами закрывают их, препятствуя распознаванию опухолевых клеток цитотоксическими Т-лимфоцитами и снижая  тем самым эффективность клеточного противоопухолевого иммунитета. В рез-те наблюд-ся феномен «иммунологического усиления» роста опухоли. Ig G играет роль блокирующего фактора сыворотки крови онкобольных. Закрывая антигенные детерминанты он не позволяет Т-лимфоцитам распознать чужеродную опухолевую клетку и уничтожить ее, а опухолевые клетки, не встречая сопротивления со стороны иммунной системы, продолжают свой рост.В роли блокирующих факторов могут выступать также растворимые опухолевые АГ и циркулирующие иммунные комплексы, в состав которых эти АГ входят. При этом блокир-ся антигенраспознающие рецептры Т-лимфоцитов, что также снижает их противоопухолев активность. Удаление блокир-их факторов из крови больных осущ-ся при применении-плазмофорез, иммуносорбции, обменное переливание плазмы от здоровых доноров

Причины неэффективности вакцинации. Неэффективность вакцин может быть связана также с несоблюдением правил производителя вакцины, касающихся ее хранения, приготовления и введения в организм. Если вакцина, которую следует вводить внутримышечно, вводится подкожно, результатом этого может стать практически полная потеря эффективности прививки. Вакцины, нерассчитанные на смешение между собой, никогда не должны смешиваться, так же как никогда нельзя использовать комбинацию вакцин от различных производ или фирм.Интерференция вакцин, то есть ситуация, при которой введение одной вакцины препятствует эффектив действию другой, является еще одной причиной неэффектив прививок.Иногда после вакцинации наблюд - парадокс реакции, выраж в усилении естественной инфекции а рез предшествовав вакцинации. Возможно, что они обуслов временной иммуносупрессией после прививки, проведенной в инкубац периоде з\б. Однако парадокс  реакции иногда наблюдают и при длит перерыве между инъекциями, особенно убитых вакцин против возбуд з\б дых путей. 

Билет 4

 Функции имун системы И. с. - сложный комплекс механизмов, основ. назначение —защищать организм от вторжения чужер веществ, способных вызвать з\б; служит важ защитой от клеток, измененных в процессе опухол роста. Осн. состав клето иммун служат макрофаги и Т-лимфоциты. функция Т-клеток--защита от  микроорг, внутриклет .патогенных бактерий и вирусов, они ответств за кожную ГЗТ, отторжение аллотрансплантатов и противоопух процессы. Главной составл гумор иммун яв-ся В-клетки. Функция В-лимфоцитов выраж в выработке антител или Ig. Тканевые макрофаги обладают – миграц и хемотаксич. Хемотаксис целенаправ движ , а ориентиром, служит– хемоаттрактант. К хемоаттрактантам относят фрагменты системы комплемента, глобулины сыворотки крови, лимфокины, секреторная функция продуктам относятся ферменты (нейтральные протеазы и кислые гидролазы), компоненты комплемента, ингибиторы ферментов, из основных функций тканевых макрофагов является фагоцитоз За это ответств моноциты и нейтрофилы.). Макрофаги выполняют еще  ряд  функций: в продукции антител, индукции клеточных иммунных реакций, формировании иммунологической памяти и иммунологической толерантности.иммунологический надзор –распознавание клетками иммунной системы или антителами опухолевых антигенов

2 Тимусзависимые и тимуснезависимые  антигены Тимус независимые антигены- антигены кот могут вызывать синтез антител в В лимфоцитах самост, без помощи Т-лимф и макрофагов. Для того чтобы В-лимф вступил в антигензавис деференцировку необходимо 2 сигнала 1 спецефический 2 пролиферативно диференцировачный. Т-независимые антигены сами обеспеч В-лимф оба сигнала. Первый сигнал В-лимф получают от гаптена с пом. Иммуноглобулиновых антигенраспознающих рецепторов, второй от носителя.Чтобы обеспечить второй сигнал, струтура носителя должна отвечать следующим требованиям: высокий молукулярный вес, жесткая линейная структура молекулы, молекула д. быть полиэлектролитом(т.е. состоять из одноименно заряженных химических группировок). Среди природных антигенов этим требованиям удовлетворяют гл. образом полисахариды и липополисахариды. Они явл-ся природными Т-независимыми антигенами явл-ся, напр. АГ сальмонелл, пневмококковый полисахарид, полисарид кишечной палочки. Созданы и синтетические Т-независимые антигены:полиэлектролиты, соединенные с гаптенами. Т-независимые АГ сост-ют ок 10 % от всех природных антигенов.  Т-зависимые антигены - могут вызыв синтез антител в В-лимф только при обязат участии Т-лимф и макрофагов,  и реакция на кот контролир генетич, генами главного комплекса гистосовместимости. При этом первый сигнал получ от гаптена, а второй от  Т-хелперов. Первичный иммунный ответ на Т-независимые антигены обычно нескол слабее чем на  Т- завис., и достигает пика несколько раньше. В обоих случаях продуцируются гл. обр. антитела, класса IgM. Однако вторичный иммунный ответ на антигены этих двух типов существенно различен. При повторном введении Т-независимого антигена иммунный ответ напоминает первичный с преобладанием IgM, тогда как на Т-зависимые антигены вторичный иммунный ответ гораздо сильнее первичного, и большую часть образующихся антител составляет IgG.

88.Тх1-т-эффекторы ГЗТ. Макрофаги  и Тх1 в очаге реакции выделяют  целый набор противовоп-ных цитокинов(ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФУМ, и др.), кот. Вызывают  воспаление в коже. Кол-во инфильтрирующих клеток достигает максимума через 48-72 часа, тогда же достигает максимума воспалительная реакция. Затем реакция затухает, макрофаги и кераноциты коди выделяют простагландин Е, кот-й ингибирует продукцию ИЛ-1 и ИЛ-2. Продуцируемый тучными клетками ИЛ-10 ослабляет экспрессию молекул МНС II класса на клетках лангерганса и макрофагах и подавляет в этих клетках и в Тх1 продукцию цитокинов

Билет 5

Тимусзавис и тимуснезавис зоны в лимф узле. Корковый слой лимф узла - тимуснезавис зоны или В-зоны - места концентрации В-клеток, мигрирующих сюда из костного мозга. Территория узла, распол на границе м\у корой и медуллой (паракортик зона), -тимусзавис или Т-зоной колонизирована Т-клетками, поступ сюда из тимуса. в селезенке. Для понимания иммунол процессов интерес представ белая пульпа и погранич область Именно здесь лок Т-лимфоциты и В-лимфоциты , мигрир из центр органов иммун системы.Они распред по двум зонам: тимусзависимой, где скапливаются Т-лимфоциты вокруг пронизыв пульпу артериол, и тимуснезависимой - места накопления В-лимфоцитов. В этой зоне хорошо различимы фолликулы с центрами размножения , которые образуются в ответ на антигенный стимул. Т-клетки, располагаясь вокруг артериол, образуют периартериальные муфты в миндалинах Тимуснезавис лимф фолликулы и участки, примыкающ к эпителию крипт. Здесь собраны В-лимфоциты и плазмат клетки. На периферии фолликула, нах наивные Т-лимфоциты, еще не контактир с антигеном, между фолликулами - зрелые Т-клетки памяти.Тимусзавис зоны - диффузная лимфоидная ткань между фолликулами, вокруг сосудов и область посткапил венул. Эти зоны заполнены Т-лимфоцитами, в основном цитотоксич CD8+ Т-клетками. Лимфоциты - подвижные клетки, поэтому Т- и В-зоны миндалин не герметичны, между ними идет обмен Т- и В-лимфоцитами

Тесты, характеризующие  состояние фагоцитарной системы Иссл на нейтрофилах Тесты спонтанног и стимулированного фагоцитоза с исп частиц латекса основан на поглощении частиц нейтрофилами (адгезия, захват и полное поглощение) лейкоциты + суспензия частиц латекса + пирогенал (индуцир фагоцитоз), инкубир при 37 град 30 мин, фиксир и окраш по Романовскому-Гимзе, подсчит процент нейтрофилоф, поглотивших латекс Тест восстановления нитросинего тетразолия – НСТ-тест основан на восстановлении лейкоцитами крови с помощью активных форм О2 нитросинего тетразолия в диформазан. При этом исп спос-ть ферментов, опосредующих клиринг бактерий в фагоцитах, изменять окраску нитросинего тетразолия от изначально желтой до сине-фиолетовой(внутриядерные включения-глыбки диформазана) Постановка: на предм стекло наносят 0,02 мл 0,9% NaCl; 0,02 мл нейтрофильной взвеси и 0,02 мл 0,75% р-ра НСТ. В кач-ве нагрузки-р-р пирогенала(ЛПС сальмонеллы тифа) в развед.1:10; на др стекло-0,02 мл ЛПС, 0,02 мл нейтрофиль взвеси и 0,02 мл 0,75% р-ра НСТ. Помещ во влаж камеру на 30 мин. Готовят мазки, высушивают,фикс. Окраш 0,1% р-ром нейтрального красного. Учитывают нейтрофилы, высчитывая % лейкоцитов с гранулами восст НСТ(синий диформазан).