Шпаргалка по "Медицине"

Билет 32

клеточные и  молекл уровни регуляции имуного  ответа  клеточный уровень  лимфоциты ( Т- и В лимфоциты-разной степени зрелости, включая плазматические клеткивключая, плазматич клетки, нулевые лимфоциты( натур киллеры) 2 группы- антигенпредстав  клетки( макрофаги, дендрит клетки, В лимфоциты). Молекул уровень Ig синтезир В лимфоцитами, гены контролир их синтез. Иммуноглобулины-это продукты гуморального иммунного ответа, они представляют собой глобулины, специфически реагируя с антигеном, вызвавшим их образование. 2 медиаторы с пом. Кот-х иммунокомпетентные клетки участвуют в индукции, регуляции и осуществлении иммунного ответа. ( представ цитокинами)Цитокины-низкомол. Белки, лишенные специфичости в отношении антигенов и обуславливающие межклеточные коммуникации при гемопоэзе, воспалении, иммунном ответе и межсистемных механизмах. 3 гены гистосовместимости, 4 кластеры дифференцировки(CD2 CD3 и т.д.). Данные молекулы в ряде случаев выполняют роль корецепторов, обесп-щих процессы разпознавания антигенов. 5 молекулы адгезии-нах-ся на пов-ти многих клеток, с их пом. Повышается уровень межклеточных взаимодействий м/у антигенпредставляющими клетками, В- и Т-лимфоцитами. 6 антиген распознающие рецепторы лимфоцитов, 7 гормоны тимуса-низкомолекулярные пептидные гормоны, синтезируемые эпителиальными клетками стромы тимуса. Осно ф-я : контроль созревания Т-клеток в тимусе и завершение функционального созревания Т-лимфоцитов после их миграции из тимуса. А частности, в повышении способности секретировать цитокины.,  8 миелопептиды костого мозга-низкомолекулярные белки, синтезируемые клетками костного мозга, обладающие гормоноподобным действием и участвующие в дифференцировке В-лимфоцитов.

Интерпретация данных лейкограммы и иммунограммы. IgМ 0,5-1,9 г\л  IgG 5,4-16,1 IgА 0,7-2,8 повторить ч\з 2-3 нед лейкоциты 4-9 на 10 в 9  нейтрофилы: полочкояд 1-4 % на 10 в 9  сегментояд – 47-72, эозинофилы 0,5-5, базофилы 0-1, моноциты 2-9. лимфоциты 18-40 пониж кол-ва фагоцитир клеток в крови у больных нагноит процессами , при СПИДе сниж т лифоцитов – т хелперов , лейкоцитоз- восполение. При бак инфекциях усилив продукция гранулоцитов появ незрелые их формы, при вир инфекции увел лимфоциты , нарастнаее IgМ IgG при инфек з\б оценив положит, наростание при аутоимун з\б отриц. Сниженные иммунологические показатели отражают снижение защиты орг-ма, кот-е обязательно как-то проявляется клинически.

65 Гены иммунного ответа, связь с генами главного комплекса гистосовместимости.   HLA-комплекс – антигены HLA-комплекса антигены гистосовместимости (то есть, генетически детерминированные изоантигены, которые вызывают иммунный ответ при трансплантации в организм другого человека). У человека главный комплекс гистосовместимости (MHC) – это участок хромосомы, содержащий гены, которые определяют синтез антигенов гистосовместимости – находится на коротком плече 6 хромосомы. Молекулярные классы MHC-региона – молекулы, кодируемые MHC-областью разделены на три класса: I, II и III. 
Молекулы I класса – HLA-A, HLA-B и HLA-C – кодируются тремя отдельными парами генных локусов. Антигены I класса, впервые найденные на лейкоцитах (отсюда термин HLA), экспрессируются (синтезируются и выводятся на клеточную поверхность) почти во всех тканях. Молекулы I класса играют важную роль при распознавании антигена цитотоксическими T-клетками (CD8). 
Молекулы II класса кодируются тремя или более генными локусами (DR, DP и DQ). HLA-DR антигены известны также как Ia антигены по аналогии с антигенами иммунного ответа у мышей. Антигены II класса имеют ограниченное распространение в тканях, преимущественно на B-клетках, макрофагах, обрабатывающих антиген, и активированных T-клетках; они участвуют в распознавании антигена T-клетками (хелперами;) При определении HLA совместимости используются периферические лимфоциты крови. Определение совместимости по HLA-A, HLA-B, HLA-C и HLA-DR антигенам производится путем использования набора антисывороток с антителами известной HLA специфичности; то есть, HLA тип определяется серологически. Так как другие HLA-D антигены не могут быть определены серологически (т.к. невозможно получить соответствующие антисыворотки), совместимость по ним определяется методами смешанной культуры лимфоцитов. Выживание почечного аллотрасплантата самое высокое, когда донор и реципиент близко согласованы по HLA-A, HLA-B и HLA-DR антигенам.

Билет 33

Клинические проявления, лабораторная диагностика и принципы лечения первичных ИДС. Первичные ИДС-это врожденные нарушения иммунной системы, связанные с генетическими дефектами одного или нескольких компонентов иммунной системы, а именно:гуморального, клеточного иммунитета, системы комлимента, и фагоцитарной системы.  Синдром Ди Джорджи  врожденная тетания , рыбообразный рот, низко посаженые уши монголоид разрез глаз  дефецит клет имуннитета , врожд пороки сердца, при лаб исслед сниж Т лимфоцитов  сыворот имуноглоб, ренгенолог отсут тимуса , лечение – пересадка тимуса заместит терапия гормонами тимуса Синдром Джоба изыт образ Тх 2 что приводит к повыш синтеза IgЕ. Проявления экзема, отиты септич сост , ри лаб обслед эозинофелия полож кож пробы с аллергенами , хемотаксис нарушен синдром Бруно  мален гландкие миндалины небол лимф узлы  не реагируют на инфек-восп процесс, возник хр энтериты, при лаб – отсут в лимфоцит , низкие сод всех имуноглоб лечение  постоянно заместит терап иммуноглобулин  синдром чедиака хигасси  полный или частич альбинизм, аномалии цнс , повыш частота возник злокач опухолей пр лаб исслед гранулоцитопения, сниж бактерицидности, лечение симтоматич

Строение основного  комплекса гистосовместимости человека, функции локусов.   Антигены гистосовместимости и кодир их гены образ систему гистосовместимости  антигены гистосовместимости это слож белки гликопротеиды кот содержат на пов-ти всех ядросод клеток организма. Концентрация антигенов гистосовмест максим на лейкоцитах.  Гены HLA комплекса на коротном плече 6 хромосомы размер 2 санти- Моргана и вкл 6 локусов от цетромеры : dp dq dr  b c a. В составе HLA 3 класса генов кот обознач римскими цифроми. b c a антигены 1 класса, а ост 2 класса , также есть гены контролир синтез некот компонентов комплемента С2 С4а С4в – гены 3 класса в каждый локус входит множество аллельных вариантов генов – специф, аллели этих локусов обознач араб цифрами HLA комплекс центр системой генетич контроля иммун ответа управ всеми формами имун ответа. Гены HLA I класса подразделяются на локусы А,В,С, детерминирующие синтез трансплантационных антигенов. К HLA-генам относятся гены локусов DP DQ DR. HLA-антигены II и III класса в большей мере представлены на В-лимфоцитах, макрофагах, дендритных клетках и клетках Лангерганса, а также активированных Т-лимфоцитах, мпециализированных эпителиоцитах и др. 2 класс играет очень существенную роль в презентации антигенов и индукции иммунного ответа, при этом чужеродный антиген, кот-й презентируется с молекулами HLA II класса, распознается только субпопуляцией Т-хелперов.

80. Роль IgE в патогенезе атопии. Роль наследственной предрасположенностик атопической аллергии. В настоящее время под атопией понимают генетически детерминированную способность к поышенной продукции цитофильных иммуноглобулинов, в первую очередь IgE, к различным аллергенам. При повторном попадании аллергена в сесибилизированный организм он связывается с Fab-фрагментами igE, фиксированного на клетке. При вз-вии антиген-антитело в молекуле IgE происходит структурная перестройка, кот-я распространяется и на Fc-фрагмент. В результате через Fc-рецептор активируется клетка-мишень, что приводит к ее дегрануляции. Выделяющиеся БАВ(гистамин, брадикинин, серотонин, метаболиты архидоновой кислоты и др.) и вызывают собственно аллергическую реакцию. Для атопии доказана выраженная наследственная предрасположенность. Было установлено, что если аллергией страдают, то вероятность ее возникновения у детей составляет 50%, если один из родителей –примерно 30. Обследование семей и близнецов ясно показывает, что общий уровень IgE в организме определяется генетическими факторами. Поскольку синтез IgE- индуцируют Тх2 с пом. Выделяемых ими цитокинов, то должна существовать связь между генетическими маркерами в области кластера генов, контролирующих синтез ИЛ-4,ИЛ-5,ИЛ-10 и локализованных в 5 хромосоме, и общим уровнем а также содержанием специфичного IgE  у больных людей. Существует ассоциация между повышенным уровнем IgE и определенными антигенами HLA. Напр. Более 90% лиц, реагирующих повышением уровня IgE на аллерген амброзин, явл-ся носителями антигена HLA-Dw2. Показано также, что у больных с полиаллергией повышена частота встречаемости антигенов HLA-B8 и HLA-Dw3, причем у носителей HLA-D8 титры специфического и общего IgE особенно высоких.