Шпаргалка по "Потологии2

3.Бол-нь Сезари – Т-клет лимфома кожи с лейкемизацией. Пораж КМ, налич опух кл в крови. Опух узлы в коже на лице, пине, голенях с атипичн мононуклеарн кл-ми с серповидными ядрами – кл-ки Сезари

4.Ретикулосаркома – злокач опухоль из ретикулярных кл и гистиоцитов, кот-е продуцируют ретикул волокна.

5.Лимфогранулематоз (б-нь Ходжкина). Первичная лок-ция процесса - шейные л/узлы. По распростран-ти: 1.изолированный лимфогранулематоз (одна группа л/узлов) 2.генерализованный лимфогранулематоз (др л/узлы, селезенка). Кл-ки: Лфц, гистиоциты, ретик кл, Нф, атипичн кл-ки (малые кл-ки Ходжкина, однояд гигантские кл Ходжкина, многояд гигантск кл Березовского-Штернберга). Гисто-вариамнты лимфогранулематоза: 1.лимфогистиоцитарный (с преобладанием лимфоидной ткани) 2.нодулярный (узловатый) склероз 3.смешанно-клеточный вариант 4.вариант с подавлением лимфоидной тк-и. Образное название селезенки - порфировая селезенка (ув-на в размерах, пульпа красного цвета с множественными бело-желтыми очагами некроза)

 

67.Эндокардит, виды, причины, мех-мы, исходы.

Эндокардит – восп- эндокарда.

Виды: 1.первичный (самост нозологич форма – инфекционный, или септический и фибропластический париетальный с эозинофилией) 2.вторичный (при заб-ях, обычно инф природы)

Бактериальный (септический) Э - особая форма сепсиса, для которой хар-на септическое пораж-ие клапанов сердца

Этиология: 1.белый и золотистый Stph 2.зеленящий Str 3.энтерококк

Хар-р р-ции орг-ма –  гиперергическая. Аналог клинико-морфологической  формы сепсиса - септицемии

Класс-ция

--по течению: 1.о. септический  эндокардит (2 нед) 2.подострый (до 3 мес) 3.затяжной (хронический)

--по наличию фонового  забол-ия: 1.первичный, развив-щийся  на интактных клапанах 2.вторичный, развив-щийся на измененный (порочных) клапанах

Общие морфо-изм-ия: 1.сердце - эндокард - полипозно-язвенный эндокардит , миокард - гипертрофия мышечных волокон, гистио-лфц-ная инфильтрация и узелки, напом-щие Ашофф-Талалаевские в интерстиции 2.сосуды - альтеративно-продуктивный эндо- и периваскулиты, геморрагич синдром 3.селезенка - гиперплазия, инфаркты различной давности 4.почки - иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, инфаркты и рубцы

Периферические  признаки септического эндокардита: 1.петехиальные кровоизл-ия в конъюнктиве глаз у внутреннего угла нижнего века (пятна Лукина) 2.узелки на ладонных пов-тях кистей (узелки Ослера) 3.утолщения ногтевых фаланг 4.очаги некроза в клетчатке 5.кровоизл-ия в кожу и клетчатку (пятна Джануэя)  6.желтуха

Тромбоэмболический Snd - на почве эмболии возникают инфаркты в легких, селезенке, почках, сетчатке глаза, некрозы кожи, гангрена кон-тей, киш-к, очаги размягчения в мозге, нагноения в тк-х нет

Патоморфоз  б-ни - септический очаг на клапанах удается ликвидировать (А/Б), происходит ускорение созревания грануляций в створках клапанов, но развив-тся или усил-тся порок сердца. Смерть: 1.кровоизл-ия в головной мозг 2.инфаркты мозга 3.декомпенсация сердца

Фибропластический париетальный Э с эозинофилией – редкое заб-е с выраж серд недост, эозинофильн лейкоцитозом в сочет с пораж кожи и вн орг.

Этиология: бакт или вир инф-я→иммун наруш→ЦИК→пораж  эндокарда.

Патанатомия: некроз→фиброз→утолщ париет эндокарда желудочков→переход процесса на нити и сосочк мышцы→митр и трикуспид недост-ть. В коже, миокарде, печени, почках, легких, ГМ, скел мышцах инфильтрация эозинофилов. Хар-ны тромбозы сосудов→инфаркты и кровоизияния (осложнения).

 

 

68.Миокардит, виды.

Миокардит – воспаление миокарда.

Виды: 1.первичный (идиопатический миокардит) 2.вторичный (при вир –  полиомиелит, корь, ОРВИ; риккетсиозах – сыпной сыпной; бакт – дифтерия, туб-з, протозойных заб-ях – трипаносомоз)

Идиопатический  миокардит - хар-тся избирательным воспалительным процессом в миокарде и тяжелыи пргрессирующим течением с частым летальным исходом. Синонимы бол-ни: 1.идиопатически-злокачественный 2.инфекционно-аллергический 3.миокардит Абрамова-Фидлера

Этиология: аллерг природы, как крайний вар-т неспециф инф-аллерг миокардита. Прогрессирование бол-ни связано с аутоиммунизацией.

Патанатомия: распростр  поражение миокарда всех отделов  сердца – увеличено в разм, дряблое, полости растянуты, с тромботич  наложениями, мышца на разрезе пестрая, клапаны интактны.

Гисто-типы:

1.дистрофический (деструктивный) – преобл гидропической  жистрофии и лизис кардиомиоцитов, реакт изм-ий нет (ареактивный  миолиз). В уч-х гибели кл-к происх лиш коллапс ретикул стромы

2.воспалительно-инфильтративный – серозный отек и нифильрация стромы миокарда НФ, Лфц, Мф, плазмат кл-ми, многояд гигантс кл-ми. Дистроф изм-я умеренны.

3.смешанный –  сочет деструктивн и восп-инфильтр  измен

4.сосудистый  – преобл пораж сосудов –  васкулиты + деструктивн и восп-инфильтр измен миокарда

Исход изм-ий для каждого типа: 1.очаговый или диффузный кардиосклероз 2.гипертрофия миокарда

Изм-ия др. органов  и тк-й связаны с: 1.сердечной недост-тью 2.тромботическими наложениями на париетальном эндокарде

Смерть: 1.сердечная недост-ть 2.тромбоэмболические осложнения

 

69.Приобретенные пороки сердца, причины, патогенез

Пороки сердца - стойкие отклонения в строении сердца, наруш-щие его ф-цию

Виды по происх-ию: 1.приобретенные (пораж клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в рез-те заб-й сердца после рождения) 2.врожденные (возниают в рез-те наруш формирования сердца и отходящих от него сосудов)

Этиология преобр пороков: ревматизм, атеросклероз, сифилис, бакт эндокардит, бруцеллез, травмы, аутоиммун заб-я

Мех-зм тесно связан с эволюцией эндокардита, завершающейся организацией тромботич масс, рубц-ем, петрификацией и деформац клапанов и фиброзн колец

Патанатомия: склероз→деформ-я клапанов→недост-ть клапанов или стеноз АВ отверстий или устий магистр сосудов. Изолированный порок – поражение 1 клапана. Комбинированный порок - комбинация недост-ти клапанов и стеноза. Сочетанный порок - поражение клапанов сердца

Митральный  порок (митр недост и митр стеноз)

Этиология - ревматизм (реже - атеросклероз)

Макро-вид клапана  при митральном стенозе - сужение отверстия митрального клапана (вид узкой щели (пуговичная петля), реже  - вид рыбьей пасти)

Аортальный  порок (аотр недост и аорт стеноз)

Этиология: 1.ревматизм 2.атеросклероз 3.инф-ция (септический  эндокардит, бруцеллез, сифилис) Гипертрофия сердца – «бычье сердце»

Пороки трехстворч клапана и клапанов легочной артерии

Этиология: ревматизм, сифилис, сепсис, атеросклероз.

Компенсированный  порок сердца - протекает без расстройств кровообращения, нередко длительно и латентно

Декомпенсированный  порок - хар-тся расстройством сердечной деят-ти, ведущей к сердечно-сосудистой недост-ти

Смерть: 1.сердечно-сосудистая недост-ть 2.тромбоэмболия 3.закупорка суженного митрального отверстия шаровидным тромбом 4.паралич гипертрофированного сердца 5.пневмонии

Врожденные  пороки сердца.

Пороки сердца - стойкие отклонения в строении сердца, наруш-щие его ф-цию

Виды по происх-ию: 1.приобретенные (пораж клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в рез-те заб-й сердца после рождения) 2.врожденные (возниают в рез-те наруш формирования сердца и отходящих от него сосудов)

Этиология: генные мутации и хромосомн аберрации. Развитие связано с возд поврежд  агента на эмбрион от 3  до 11 недели внутриутробного развития→дефекты парных закладок сердца, неправ изгибы первичн серд трубки, задержка развития и др

Пороки синего типа – уменьш кровотока в малом  круге кровообращ, гипоксия и направление  тока крови по аномальному пути –  справа налево.

Порки белого типа – гипоксии нет, направл тока слева направо

1.Дефект межжелуд  перегородки. Часто, возникнов зависит от отставания в росте одной из стр-р, формирующих перегородку→сообщение между желудочками. Кровоток осущ слева направо, поэтому цианоза и гипоксии нет (белый тип)

2.Дефект межпредсердной  перегородки. При наруш развития первичной перегородки на 5 неделе (отверстие непосредственно над клапанами желудочков), либо позднее при формир вторичной перегородки и овального отверстия (широкое открытое овальное отверстие без заслонки) – белый тип.

3.*Общий артериальный  ствол при полном отсутствии деления арт ствола – один общ арт ствол берет начало от обоих желудочков, у выхода 4 полулунных клапана или меньше. Легочные арт отходят от арт ствола ндалеко от клапанов – синий порок

4.*Полная транспозиция  легочной артерии и аорты при неправ направлении роста перегородки арт ствола, когда она растет не по спирали, а внаправлении, противоположном остальным, нормально развивающимся отделам сердца→аорта помещ спереди и справа от ПЖ, лег арт лежит позади аорты и отходит от ЛЖ. Арт кровь может попасть в больш круг только при дефектах в перегородках сердца или при незаращ арт протока и овальн отверстия - синий тип

5.Стеноз и  атрезия легочной артерии при смещ перегородки арт ствола вправо, часто сочет с дефектом межжел перегородки и др пороками. При знач сужении кровь попадает в легкие через арт проток и расширяющиеся бронх артерии – синий тип

6.*Стеноз и  атрезия аорты – следствие смещ перегородки арт ствола влево – синий тип

7.Сужение  перешейка аорты (коарктация) – компенсир-ся развитием коллатер кровообращ через межреб арт, арт рудной клетки, и резкой гипертроф ЛЖ

8.Незаращение  артериального (баталова) протока можно считать пороком при наличии его с одновременным расширением у дете старше 3 мес. – белый тип

Комбинир врожд  пороки:

триада Фалло  – 1, 5, гипертроф ПЖ

тетрада Фалло  – 1, 5, декстрапозиция аорты (смещ устья  аорты вправо), гипертроф ПЖ

пентада Фалло - 1, 2, 5, декстрапозиция аорты (смещ устья  аорты вправо), гипертроф ПЖ

 

 

 

 

 

 

70.Атеросклероз

Маршан, Аничков

Атеросклкроз - хр. заб-е, возник-ее в рез-те наруш-ия жирового и белкового обмена, хар-щееся пораж-ем артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разраст-ия соединительной тк-и

Этиология: 1.обменные (экзо- и эндогенные – наруш жиров и белк обмена – холестерина и липопротеидов: ЛПОНП и ЛПНП) 2.гормональные (сах диабет и гипотиреоз) 3.гемодинамические (ГБ, повыш сосуд прониц) 4.нервные (стресс) 5.сосудистые (сост сосуд стенки) 6.наследственные и этнические факторы

Макро-стадии изм-ий в сосудах:

1.стадии жирового  пятна и полоски – уч-ки  желт или желто-серого цвета,  кот-е иногда сливаются и образуют  полоски, содержат липиды, раньше  появл в аорте на задн стенке у места отхождения ее ветвей

2.фиброзные бляшки  – плотные, овальн или кругл,  бело-желт образ-я, содерж липиды, возвыш над интимой.→бугристый  вид и сужение просвета

3.осложненые  поражения – возник если в  толще бляшки преобладает рапад  жиробелковых комплексов и образ-ся детрит, напоминающий содержмиое ретенционной кисты сальной железы, т.е. атеромы→деструкция покрышки бляшки, ее изъязвление, кровоизлияния в толщу бляшки и образ-е тромботич наложений

4.атерокальциноз  – отложение в фибринозных  бляшках солей Са→петрификация

Микро-стадии изм-ий в сосудах

1.долипидная стадия - гиперхолестеринемия, гиперЛПемия, накопление грубодисперсных белков и мукоидных вещ-в в плазме крови, повыш-ие акт-ти гиалуронидазы→1.повыш прониц-ти и накопл в интиме Б плазмы, фибрина 2.накопл кислых гликозаминогликанов→появл мукойдного отека вн об-ки→условия для фиксации ЛПОНП, ЛПНП и Х 3. деструкция интимы (эндотелия и базальной мембраны)

  2.липоидоз - очаговая инфильтрация интимы липидами , Х, ЛП, белками, обр-ие жировых пятен и полос, липиды диффундируют в интиму и накапливаются в гл-мышечных кл-ках и Мф (пенистые или ксантомные кл-ки), набухание и деструкция эластических мембран

  3.липосклероз - разраст-ие молодых СТ эл-тов интимы в участках отложения и распада липидов и белков, обр-ие фиброзных бляшек

  4.атероматоз - обр-ие атероматозных масс, состящих из распадающихся липидов, белков, коллагена,  эластических волокон и кристаллов Х, прораст-ие сосудов у края бляшки из vasa vasorum

  5.изъязвление - обр-ие атероматозной язвы, кровоизлияния в толщу бляшки, дефект интимы покрывается trb наложениями

  6.атерокальциноз - отложение Са в атероматозные массы, обр-ие плотных и ломких пластинок

Клинико-морфологические  формы атеросклероза: 1.атеросклероз аорты 2.атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма - ИБС) 3.атеросклероз артерий головного мозга (церебро-васкулярные забол-ия – остр наруш мозгового кровообращ: транзиторная ишемия ГМ и инсульт-остр локальн рсстройство мозг кровообращ: 1) геморрагический – геморраг пропит-е в-ва мозга 2)ишемич – инфаркт) 4.атеросклероз артерий почек 5.атеросклероз артерий киш-ка 6.атеросклероз артерий нижних кон-тей

 

71.Гипертоническая болезнь и гипертон состояния