Шпаргалка по "Потологии2

Ланг, Мясников

Причины: 1.Первичная АГ (ГБ по сути) - в основе первичная деструкция высших сосудорегулир центров, психоэмоц перенапряжение 2.Сиптоматическая АГ: а)почечные АГ- патология паренхимы почек (гломерулонефрит, хр.пиелонефрит, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз), также поражение почечн артерии (реноваскулярная патология, аномалии развития, атеросклероз, фиброзно-мышечн дисплазия) б)гемодинамические АГ – поражение сердца и круп сосудов (недост-ть клапанов аорты, атеросклероз аорты, коарктация аорты, полная АВ блокада) в)эндокринные АГ (диффузно-токсич зоб, феохромоцитома, бол Иценко-Кушинга, акромегалия) г)нейрогенные АГ – пораж НС (травмы, опухоли)

Гипертоническая б-нь - хр. забол-ие, основным клиническим проявлением которого явл-тся стойкое и длительное повыш-ие АД

По  хар-ру течения: 1.злокачеств (доминируют проявл гипертон криза) 2доброкач

Морфологическая хар-ка стадий ГБ при доброкач-ном течении

I стадия (доклиническая) - эпизодическое временное повыш-ие АД (транзиторная гипертензия). Гипертрофия мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий,  умеренная компенсаторная гипертрофия ЛЖ

II стадия (стадия распространенных изм-ий артерий) – стойкое повыш АД Изм-ия артериол - плазматическое пропитывание (развив в связи с гипоксич повреждением эндотелия, его мембраны, мыш кл-к и волокнист стр-р стенки из-за спазма сосуда)→гиалиноз и артериосклероз. Изм-я арт эласт, мыш-эласт и мыш типов – эластофиброз (гиперплазия и расщепление внутр эласт стенки и разрас СТ) Выраженная гипертрофия миокарда (эксцентрическая гипертрофия миокарда - расширение полостей сердца)

III стадия - стадия вторичных изм-ий органов в связи с изм-ем артерий и наруш-ем внутриорганного кровообращения (кровоизлияния и инфаркты)

 

72.Морфология гипертонического криза. Клинико-морфологические формы ГБ

Гипертонический криз – резкое повыш АД в связи со спазмом артериол. Морф проявления: 1.гофрированность и деструкция БМ эндотелия и расположение его в виде частокола, что явл выражением спазма артериолы 2.плазматич пропитывание или фибринойдный некроз стенки 3.присоединяющийся тромбоз. Может возникнуть в любую стадию доброка гипертензии

Клинико-морфологические  формы ГБ (на основании преобл сосуд, геморрагич, некротич и склеротич изм-ий в том или ином органе):

1.сердечная - сущность ИБС

2.мозговая –  основа церебро-васкул заб-й (транзиторная ишемия ГМ и инсульт-остр локальн рсстройство мозг кровообращ: 1) геморрагический – геморраг пропит-е в-ва мозга 2)ишемич – инфаркт)

3.почечная  - м.б. острой (инфакты почек при тромбоэмболии  арт, артериолонекроз почек - фибринойдный некроз стенки артериол и капиллярн петель клубочков→отек стромы и геморрагии) – почки уменьш, пестрые, пов-ть мелкогранулярная→ОПН. Хрон течние (гиалиноз артериол с колапсом капиллярн петель и склерозом клубочков – гломерулосклероз)→маленькие, пов-ть мелкогранулярная, паренхима атрофична, особ истончено корк в-во

Смерть: 1.кровоизлияния в мозг 2.инфаркт миокарда 3.о. почечная недост-ть

 

 

73.ИБС. Инфаркт миокарда.

ИБС - группа заб-й, обусл-ных абсолютной или относительной недост-тью коронарного кровообращения

Этиология: 1.длит спазм 2.тромбоз или тромбоэмболия венечн артерий 3.функц перенапряжение миокарда в услов атеросклеротич окклюзии венечн арт 4.психоэмоц перенапряж

Общ патогенетич  факторы ИБС, атеросклероза и  ГБ: 1.гиперлипидемия 2.арт гипертензия 3.ожирение 4.гиподинамия 5.курение 6.сах диабет 7.генет прдраспол 8.мужской пол

Формы ИБС: 1.острая (проявл ишемич дистрофией миокарда и ИМ) 2.хроническая (кардиосклероз)

Ишемическая дистрофия миокарда, или остр очаговая дистрофия миокарда, разв при кратковр эпизодах коронарн криза (изм на ЭКГ, но нет ферментемии) Миокард дряблый и бледн, в уч-кх ишемии пестрый, отечный. Микро-вид: паретич расширение капилляров, отек интерстиции. Мыш волокна теряют исчерчкеность, лишены гликогена, интенсивно окраш эозином, фуксином (свид о некробиотич изм).

Инфаркт миокарда – ишемич некроз серд мышцы (изм ЭКГ и ферментемия), как правило белый инфаркт с геморрагич венчиком

Повторный инфаркт - инфаркт, развив-щийся спустя 4 недели после первичного

Класс-я

-по времени  появения: 1.первичный (занимает 4 нед с момента приступа ишемии) 2.повторный (развился спустя 8 нед после первичного) 3.рецидивирующий инфаркт (развив-щийся в период 4-х недель существования первичного)

-по локализации и  глубине

-по распространенности: 1.мелкоочаговый 2.крупноочаговый 3.обширный

Стадии инфаркта миокарда

  1.некротическая - некротизация кардиомиоцитов, островки сохранившейся неизм-ной тк-и, расположенные периваскулярно, область некроза отграничена от N тк-й демаркационным восп-ем (зона полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации)

  2.рубцевания (организации) - на смену лейкоцитам приходят Мф и молодые фибробласты, резорбция некротических масс, фибриллогенез (7-8 нед)

Осложнеия: 1.кардиогенный шок (быстр падение сократ ф-ии миокарда и нарастание афферентной – гипоксической – импульсации) 2.фибрилляция желудочков 3.асистолия 4.ОсердН 5.миомаляция (ведет к разрыву сердца) 6.остр аневрзма (выбухание некрот стенки→надрывы эндокарда→разрыв→гемоперикард) 7.пристеночный тромб 8.перикардит

Кардиосклероз – проявл хр. ИБС, м.б. атеросклеротическим диффузно-мелкоочаговым либо постинфарктным крупноочаговым, на основе кот-шо образ хр. аневризма сердца. Хрон аневризма образ-ся обычно в исхое трансмурального обш инфаркта, когда рубц СТ, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца→она истонч и под давлением выбухает→аневризматич мешок с тромботич массами→хр. серд недост-ть, тромбоэмболич изм-я, разрыв стенки

 

74.Кардиомиопатии, классиф-я, причины.

Кардиомиопатии - группа забол-ий, хар-щаяся первичными дистрофическими изм-ми миокарда

Класс-я:

А.первичные  кардиомиопатии: 1.констриктивная (гипертрофическая) 2.дилятационная (конгистивная) 3.рестриктивная (эндомиокардиальный фиброз)

Б.вторичные  кардиомиопатии встреч при: 1.интоксикациях (алкоголь, кремия) 2.инф-циях 3.б-нях обмена наследственного (тезауризмозы – гликогеноз, кардиопатич амилоидоз) и приобретенного хар-ра (подагра, тиреотоксикоз, авитаминоз) 4.б-нях ЖКТ (цирроз печени, наруш-ие всас-ия, панкреатит)

Первичные (идиопатические) кардиомиопатии

1.констриктивная (гипертрофическая) – насл хар-р. Морфогенет гипотезы: а)повыш сократимость из-за увел чувствит к катехоламинам→поврежд, фиброз и гипертрофия б)повыш сократимость миокарда в эмбринон периоде→гиперплазия кардиомиоцитов→прогрессир гипертрофия в)первичн патология коллагена с наруш фиброзного скелета миокарда→дезорганизация миофибрилл. Формы: диффузная (диффузн утолщ миокарда ЛЖ и межжел перегородки с хаотичн распол кардиомиоцитов) и локальная (гипертрофия верхн отделов ЛЖ→субаортальное сужение). Клапанн аппарат и венечн артерии интактны

2.дилятационная  (конгистивная) – связ с вирун  миокардитом. Резкое расшир полостей→шаровидная форма сердца, масса увел, миокард дрябл, тусклый, пронизан белесоват прослойками. Клапанн аппарат и венечн артерии не изм-ны.

3.рестриктивная (эндомиокардиальный фиброз) – исход париетального эндокардита Леффлера. Диффузн или очаг фиброз эндокарда ЛЖ. Часто встреч пристеночн тромбы с организацией. Утолщ эндокарда→уменьш полости.

Вторичные кардиомиопатии

Алкогольная кардиомиопатия. Патогенез связан с биол св-вом этанола – прям токсич д-ем на миокард, а также влиянием его метаболита – ацетальдегида. Морфол изм-я: умерен гипертрофия миокарда, расширение полостей сердца. Миокард дрябл, глинистого вида, иногда с рубчиками. Корон арт интактны. Сочетание гидропич и жировой дистрофии, атрофии и гипертрофии кардиомиоцитов, очаги лизиса и склероза.

Осложнения: 1.хр. сердечно-сосудистая недост-ть 2.тромбоэмболический Snd 3.фибрилляция желудочков

 

75.Понятие о диффузных болезнях СТ. Ревматизм.

Системные забол-ия соединительной тк-и (ревматические болезни)

Забол-ия данной группы: 1.ревматизм 2.ревматоидный артрит 3.б-нь Бехтерева 4.СКВ 5.системная склеродермия 6.узелковый периартериит 7.дерматомиозит

Этиология: инф-ии, генет факторы, физич факторы, лек-ва

Основа патогенеза - иммунологические р-ции – РГНТ и РГЗТ

Ревматизм (бол-нь Соколовского-Буйо) - инф-аллергич заб-е с преимущ-ным пораж-ем сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения и затих-ия

Этиология - b-гемолитический Str. группы А, а также сенчибилизация стрептококками (рецидив ангины).

Патогенез - возд-ие на СТ перекрестно-реагирующих АТ и аутоАТ , возникающих в рез-те протеолиза СТ ферментами Str (расщепление комплексов ГАГ с Б в осн в-ве) и изм-ие ее АГ-ного спектра

Морфогенез: сист прогрессир дезоганиз-я СТ, пораж сосудов, иммунопатол процессы. Фазы дезорганизации СТ:

1.мукоидное набух-ие (поверх и обратимая фаза –  усил метахроматич р-ии на ГАГ,  гидратация осн в-ва)

2.фибриноидные  изм-ия –набухание и некроз (глуб  дезорг-я: наслаиваясь на мукойдное набух, происх гомогенизация коллаг волокон и пропит-е их Б плазмы, в том числе фибрином)

3.воспалительные  клеточные р-ции (обрз специф  ревматойдной гранулемы: накоп  в очаге Мф, кот-е трансформир-ся  в крупн л-ки с гиперхромн ядрами→формир гранулемы с хар-ным веерообразн распол-ем клеток вокруг масс фибринойда (цветущая, зрелая гранулема)→в дальнейшем кл-ки вытягиваются, появл фибробласты, кот-е вытесн кл-ки гранулемы (увядающая гранулема) →рубцевание (рубцующаяся гранулема))

Название гранулемы  по автору - Ашофф-Талалаевская гранулема. Цикл развития гранулемы - 3-4 месяца. Гранулемы  в о. период атаки забол-ия - цветущие, зрелые гранулемы. Гранулемы в период затих-ия прцесса - рубцующиеся гранулемы

4.склероз 

Клинико-морфологические формы: 1.кардиоваскулярная 2.полиартритическая 3.нодозная (узловая) 4.церебральная

Хар-ка поражений  при ревматизме

Эндокрдит

Виды по лок-ции: 1.клапанный (чаще митральный и аортальный клапаны) 2.хордальный 3.пристеночный

Дистроф и некробиотич  изм-я эндотелия, мукойдное, фибринойдное набух-е, некроз СТ основы эндокарда. Формы клапанного эндокардита и их хар-ка: 1.диффузный (вальвулит) – дифф пораж створок, но без изм-я эндотелия 2.о. бородавчатый – поврежд эндотелия и образ-е тромбот наложений в виде бородавок 3.фибропластический – как следствие двух предыдущ форм 4.возвратно бородавчатый – повт дезорганизация СТ клапанов, изм эндотелия и тромб наложения на фоне склероза и утолщ створок

Миокардит

Морфо-формы: 1.узелковый продуктивный (гранулематозный) – образ-е в периваскул СТ миокарда ревмат гранулем, чаще в ушке ЛП, межжел перегородке и задн стенке ЛЖ. Исход - кардиосклероз 2.диффузный межуточный экссудативный – отек, полнокровие интерстиция миокарда и значит инфильтрация Лфц, Нф, эозинофилами→сердце дряблое, полости расшир, наруш сократ спос-ть 3.очаговый межуточный очаговый экссудативный – незнач очагов инфильтрация миокарда Лфц, гистиоцитами и Нф

Перикардит

Морфо-формы: 1.серозный перикардит 2.фибринозный перикардит. Исход - обр-ие спаек, облитерация полости и обызвествление

Ревматич  васкулиты – артерииты, артериолиты, капилляриты – фибринойдн изм-я стенок, выраж пролиф эндотелия→слущивание, повыш прониц-ти→исход склероз сосудов

Полиартрит – в полости суст появл серозно-фибринозный выпот, синов об-ка полнокровна – мукойдное набухание. В околосуст ткани дезорганиз СТ с возникн узлов (узловатая форма).

 

76.Ревматойдный артрит. СКВ. Склеродермия.

Ревматоидный  артрит - хр. ревматич заб-е, основу которого составляет прогрессирующая дезорг-ция СТ об-к и хряща суставов, ведущая к их деформ-ции

Этиология: 1.b-гемолитический Str группы В 2.вирусы 3.микоплазма 4.генет факт

Патогенез - ИК, сод-щие ревматоидный ф-р, акт-т комплемент и вызывают восп-ие в СТ. Поражение суставов - мелкие суставы кистей рук и стоп

Этапы дезорг-ции  соед-ной тк-и при РА: 1.мукоидное набух-ие 2.фибриноидный некроз 3.склероз 4.обр-ие ревматоидных узлов (плотный очаг склероза размером до лесного ореха, в котором обнаруж-тся очаги фибриноидного некроза, цикл развития ревматоидного узла - 3-5 месяцев)

Синовит при РА

Морфо-проявления 1-й стадии синовита: 1.в полости сустава мутноватая жидкость 2.синовиальная об-ка набухшая, тусклая 3.ворсины отечные, тусклые, с очагами мукоидного и фибриноидного набух-ия

Морфо-проявления 2-й стадии синовита: 1.разраст ворсин и разруш хряща 2.вывихи суставов 3.лимфоидные фолликулы с зародышевыми центрами в синов-ной об-ке 4.ревматоидный ф-р в плазматических кл-х фолликулов

Морфо-проявления 3-й стадии синовита: 1.созревание грануляционной тк-и 2.выраженный рубцовый процесс

Исход синовита - фиброзно-костный  анкилоз. Висцеральные проявл-ия РА: 1.васкулиты 2.полисерозиты 3.гломерулонефрит 4.амилоидоз  почек 5.гиперплазия лимфоидных фолликулов селезенки. Осложнения: 1.фиброзные  и костные анкилозы 2.нефропатический амилоидоз. Смерть: 1.почечная недост-ть 2.воспалительные процессы (пневмония, туб-з)