Шпаргалка по "Потологии2

СКВ - о. или.хр. сист заб-е СТ с выраженной аутоиммунизацией и преимущественным пораж-ем кожи, сосудов и почек (б-нь молодых женщин, вирусной этиол)

Патогенез: наруш регул-ии гуморальн и клеточно иммунитета, сниж Т-кл контроля из-за вир пораж Т-л→ЦИК→восп-е и фибринойдн некроз тканей

Патанатомия: группы тканевых и клеточных изм-ий: 1.о. некрот и дистрофич изм-ия СТ 2.подострое межуточное восп-ие органов 3.изм-ия склеротического хар-ра 4.изм-ия иммунокомпетентной системы (в КМ, л/узлах, селезенке – очаговые скопления Лфц и плазмат кл) 5.ядерная Pt кл всех орг и тканей (потеря ДНК)

Органы, поражающиеся при СКВ: 1.рыхлая СТ 2.сосуды МЦР сердца, почек 3.органы иммунокомпетентной системы

Осложнения  СКВ: 1.почечная недост-ть 2.инф-ции

Особенности поражения почек при СКВ: 1.развитие волчаночного гломерулонефрита (увелич, пестрые, с уч-ми кровоизлияний) 2.др. форма гломерулонефрита, имеющая обычную картину

Смерть:  1.почечная недост-ть 2.инф-ции (сепсис, туб-з)

Системная склеродермия – хр заб-е с преимущ пораж СТ кожи и висц проявл-ми

Этиология и  патогенез: наруш  синтеза коллагена (аномальн неофибриллогенез) →усил  распад несоверш коллагена→фиброз. Рольвир  инф-ии, ген факторов.

Патанатомия: в  коже и вн органах – дезорганизация СТ→склероз и гиалиноз. Кожа плотная, малоподвижн. В суставах васкулиты, пораж сосуд почек, крупоноочаговый кардиосклероз.

 

77.Васкулиты.

Васкулиты - заб-я, хар-ся восп-ем и присоед-щимся некрозом сосудистой стенки

Виды

--по распространенности: 1.местные васкулиты (разв в  очагах восп-я вследствие перехода  процесса на сос ст с окр  тканей)  2.системные васкулиты  (самост заб-я – первичные,  или прояв к-либо др заб-я  – вторичные)

--по типу восп-ной  р-ции в сосуде: 1.некротические (деструктивные) 2.деструктивно-прдуктивные 3.продуктивные 4.гранулематозные

--по глубине  поражения сосудов: 1.эндоваскулит 2.мезоваскулит 3.периваскулит 4.панваскулит

--по калибру  сосудов: 1.аортит 2.артериит 3.артериолит 4.флебит 5.лимфангит

--по мех-му  гиперчувст-ти: 1.ГНТ 2.ГЗТ 3.смешанного  типа

Этиология: неизвестна. Патогенез связан с иммун р-ми

Класс-ция  системных васкулитов

По нозологическому  принципу: 1.первичные 2.вторичные

Группы первичных  васкулитов

1.с преимущ  пораж аорты и ее крупных ветвей и гигантоклеточной гранулематозной р-ей - неспециф аортоартериит (б-нь Такаясу), височный артериит (б-нь Хортона)

  2.с преимущ  пораж артерий средн и мелк  калибра и деструктивно-пролиферативной р-ей - узелковый периартериит, аллергич гранулематоз, сист некротизирующий васкулит, гранулематоз Вегенера, лимфатический Snd. с поражением кожи и слиз-х об-к

  3.с преимущ  пораж артерий мелк калибра,  сосудов МЦР и вен - облитерирующий тромбангит (б-нь Бюргера)

  4.с пораж  артерий различных калибров (смешанная неклассиф-мая форма)

Вторичные васкулиты

  1.при инфекц заб-ях  – сифилитические, туб-ные, риккетсиозные  (сыпнотифозные), септические, прочие

  2.при сист  заб-ях СТ – ревматические,  ревматоидные, волчаночные

  3.васкулиты  «гиперчувствительности» при - сывороточной б-ни, пурпуре Шенлейн-Геноха, эссенциальной смешанной криоглобулинемии, злокач новообр-ях

Неспец аортоартериит (бол Такаясу) – восп артерий эласт типа – аорты и проксим отделов ее ветвей, ствола легочг арт.

Этиология не выяснена, связь с инф заб, професс вредностями. Патогенез связ с иммун мех-ми

Патанатомия: ст сосуда утолщ, ригидные, интима может иметь утолщ, суживающие прсвет, в адвентиции явления склероза, аневризмат выпячивания стенки. Пораж всех слоев сосуд ст. Раняя стадия – деструкция внутр эласт мембраны и инфильтрация всех слоев стенки Лфц и плазмат кл-ми. Интима утолщ. Поздняя садия – продуктивн р-я с формир гранулем из макрофаго, эпит, гигантск и плазмат кл-к. Финальнаяя (склеротич) стадия – склероз ст сосуда.

Узелковый периартериит. Гранулематоз Вегенера. Облитерирующ тромбангиит.

Узелковый периартериит - ревматическое заб-е, хар-ся системным поражением СТ артерий средн и мелкого колибра (почечн, венечые, печеночне, мозговые)

Этиология не выяснена, связь с инф заб, професс вредностями. Патогенез связ с иммун мех-ми

Патанатомия: в основе васкулит – альтеративные изм-я (фибринойдн некроз), экссудативная и пролифер клет р-я в наружн об-ке→склероз→узелк утолщ стенки. Морфо-формы васкулитов: 1.деструктивный 2.деструктивно-продуктивный 3.продуктивный. Течение: остр и подостр (фокусы ишемии, инфаркты, кровоизлияния во вн орг), хрон (склеротич изм-я в сочет с дистроф-некрот и геморрагич→функц недост-ть). Формы поражения почек: 1.подострый (экстракап-ный продуктивный) гломерулонефрит 2.хр. (мезангиальный) гломерулонефрит

Гранулематоз  Вегенера – сист некротизирующ васкулит с гранулематозом и преимущ пораж артерий и вен ср и мелк калибра, а также сосужов МЦР дых путей, легких и почек.

Этиология не выяснена, связь с инф заб, лекарств, переохлажд. Патогенез связ с иммун мех-ми

Патанатомия.

1.Сосуд изм-я:  альтеративн, экссудативн и пролиферат  фазы→склероз и гиалиноз сосудов с развит аневризмы и стенозы.

2.Некротизирующ гранулематоз  вначале в обл верхн дых  путей→назофарингит, гайморит, ангина (гнойн восп с образ язв и кровотеч), затем в почках, коже, печени и др→исход склероз и деформация орг-в

3.Гломерулонефрит –  мезангиопролиф или мезангиокапиллярн  форма с фибринойдн некрозом капилл петель и артериол клубочков.

Облитерирующий  тромбангиит – сист васкулит, при кот-м пораж мелк арт и вены нижн конечн с их окклюзией.

Этиология и мех-м не выяснены.

Патанатомия. Продуктивн эндо-, мезо- и пери- флебит и ангиит с тромбозом. Сосуды в виде толст фиброзн тяжей с сегмент утолщ стенок. Остр стадия – альтеративно-экссудатив и альтеративно-продуктивн тромбоваскулит. Подострая ст – продуктивн тканевая р-я (в стенке гистиоцитарн инфильтраты, формир гранулем). Хрон ст – признаки организации тромбов→полн облитерация просвета

 

78.Лобарная (крупозная) пневмония.

Крупозная пневмония - о. инф-аллерг заб-е, при кот-м пораж-тся одна или несколько долей легкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат, а на плевре - фибринозные наложения

Этиология: 1.пневмококки 1,2,3 и 4 типов 2.редко диплобацилла Фридлендера + переохлаждение, травмы.

Синонимы: 1.долевая, лобарная пневмония 2.фибринозная или крупозная пневмония 3.плевропневмония

Макро-вид  легких

1стадия  б-ни - стадия прилива (резкая гиперемия, микробный отек пораженной доли, диапедез эритроцитов в просвет альвеол), легкое уплотнено, резко полнокровно

2 стадия б-ни - стадия красного опеченения – 2 день (усилен диапедез эритроцитов, к ним примеш-тся Нф, выпадают нити фибрина, много пневмококков в экссудате и их фагоцитоз Нф), легкое темно-красного цвета, имеет плотность печени, регионарные л/узлы ув-ны и полнокровны

3 стадия б-ни - стадия серого опеченения – 4-6 день (в просвете альвеол - фибрин, Нф, Мф, которые фагоцитир-т пневмококки, число эритрцитов ум-тся®снижении гиперемии), легкое ув-но, плотное, тяжелое, на разрезе серой окраски, с зернистой поверх-ти стекает мутная жидкость, на плевре - фибринозные наложения

4 стадия б-ни - стадия разрешения – 9-11 день (расплавление фибринозного экссудата под д-ем протеолитических ферментов Нф и Мф, отхождение экссудата с мокротой и по лимфатическим сосудам), рассасывание фибринозных наложений на плевре

Общ проявления: дистроф изм-я паренхиматозн органо, их полнокровие, гиперплазия селезенки и КМ.

Осложнения

--легочные: 1.карнификация 2.абсцесс  3.гангрена 4.эмпиема

--внелегочные: 1.гнойный медиастенит 2.перикардит 3.перитонит 4.метастатические гнойники в головной мозг 5.гнойный менингит 6.о. язвенный или полипозно-язвенный эндокардит 7.гнойный артрит

Смерть: 1.сердечная недост-ть 2.абсцесс мозга 3.менингит

 

79.Очаговая пневмония (бронхопневмония).

Бронхопневмония - восп-е легких, развив-ся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит). Имеет очаговый хар-р.

Этиология: 1.м/орг-мы (пневмококки, Str, Stf) 2.вирусы 3.грибы 4.физ и хим ф-ры

Патогенез – развит-е связано с бронхитом или бронхиолитом→восп-ие на легочную тк-нь распростр-тся интрабронхиально, перибронхиально, гематогенным путем (при генерализации). Аутоинфекция при аспирации – аспирационная пневмония, застойн явл-ях в легком – гипостатич пневмония.

Патанатомия. В основе остр бронхит или бронхиолит (сероз, слизист, гнойный, смеш катар)→слиз об-ка полнокровная и набухшая, усил продукция слизи, стенки бронхов утолщ→наруш дренажной  ф-ии бронхов→аспирация инфиц слизи  в дист отделы. Поражаемые сегмнты легких -  2, 6, 8, 9, 10. Виды по размеру очагов в легких: 1.милиарная (альвеолит) 2.ацинозная 3.дольковая 4.сливная дольковая 5.сегментарная 6.полисегментарная 7.долевая.

Макро-вид  очагов пневмонии - плотные очаги серо-красного цвета на разрезе

Микро-вид  очагов легких - скопление экссудата в альвеолах с примесью слизи, Нф и Мф, эр-ты, слущ эпителий

Осложнения: 1.карнификация 2.нагноение с обр-ем абсцессов 3.плеврит

Особ-ти пневмококковой бронхопневмонии: 1.очаги тесно связаны с бронхиолами 2.в экссудате - Нф, фибрин 3.по периферии - микробный отек 4.пестрое легкое

Особ-ти стафилококковой  бронхопневонии - очаг восп-ия представлен нагноением и некрозом (9 и 10 сегменты), после опорожнения гноя через бронхи образ-ся мелк полости.

Особ-ти стрептококковой бронхопневмонии: 1.геморрагический экссудат в очаге восп-ия 2.некроз 3.образ-е абсцессов и бронхоэктазов.

Ослож-ия: 1.карнификация 2.нагноение с обр-ем абсцесса 3.плеврит

Плеврит – воспаление плевры

Этиология: обычно присоед к остр или хрон восп процессам в легких, к возникшему инфаркту легких, распадающейся опухоли.Иногда носит аллерг (при ревматизме) или токсич (уремия) хар-р.

Патанатомия: висц плевра стан тусклой, с точечн кровоизлияниями, иногда покрыта фибринозными наложениями. На париетальной плевре эти изм-я менее выражены. В плевр полости серозн, серозно-фибринозный, фибринозн, гнойный или геморрагич экссудат. При наличии фибринозн наложений без жидкого выпота говорят о сухом плеврите. Накопл гнойного экссудата – эмпиема плевры (иногда приним хрон хар-р: плевр листки утолщ-ся, пропитыв-ся известью, гной сгущ-ся и инкапсулируется, иногда образ свищи в гр клетке). При наличиии фибринозного выпота образ спайки, листки утолщ. Иногда разв-ся облитерация плевр полости, в рубцово-измененной плевре появл отложения извести. При выраж развитии разросшаяся фиброзная ткань может заполнить всю полость, она сдавливает легкое и вызывает коллапс – фиброторакс.

 

80.Остр деструктивные процессы в легких (абсцесс, гангрена)

Абсцесс легкого может иметь как пневмониогенное, так и бронхогнное происхождение. Пневмониогенный абсцесс – осложнение пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой или стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани, за кот-м следует гнойное раславление очага. Расплавленная гнойно-некрот масса выдел через бронхи с мокротой→образ полость. В гное и в воспал легочной ткани много гноеродных микробов. Острый абсцесс локализуется чаще во 2, 4, 8, 9, 10, где обычно расположены очаги острой бронхопневмонии. В боьш случаев абсцесс сообщ с просветом бронхов (дренажные бронхи), через кот-е гной выдел с мокротой.  Бронхогенный абсцесс появл при разоуш стенки бронхоэктаза и переходе восп-я на соседн легочную ткань с последующ развитием в ней некроза, нагноения и формир полости. Стенка абсцесса образована ка бронхоэктазом, так и уплотненной легочн тканью. Бронхогенные абсцессы обычно бывают множ. Остр абсцесс иногда заживает спонтанно, но чаще приним хрон течение.

Гангрена легкого – наиб тяж вид остр деструкт процессов легких. Осложняет обычно пневмонию и абсцесс любого генеза при присоед гнилостных м/о. Легочная ткань подверг влажному некрозу, стан серо-грязной, воняет. Гангрена приводит к смерти.

81.ХНЗЛ и ХОБЛ.

Хронические неспецифические заболевания лёгких (ХНЗЛ)К хроническим неспецифическим заболеваниям легких (ХНЗЛ) относят хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизему легких, бронхиальную астму, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, интерстициальные болезни легких, пневмофиброз (пневмоцирроз).

Среди механизмов развития этих заболеваний выделяют бронхи-тогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный (схема XXI). В основе бронхи-тогенного механизма ХНЗЛ лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Заболевания, объединяемые этим механизмом, или хронические обструктивные заболевания легких, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами (бронхоэктатической болезнью), бронхиальной астмой и эмфиземой легких (особенно хронической диффузной обструктивной). Пневмониогенный механизм ХНЗЛ связан с острой пневмонией и ее осложнениями. Он ведет к развитию группы хронических необструктивных заболеваний легких, в которую входят хронический абсцесс и хроническая пневмония. Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяет развитие хронических интерстициальных заболеваний легких, представленных различными формами фиброзного (фиброзирующего) альвеолита, или пневмонита. В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмо-склероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и сердечно-легочной недостаточности