Шпаргалка по "Потологии2

К ХОБЛ относят хр. бронхит, бронхоэктазы, бронх астма, эмфизема легких. Мех-м – бронхиогенный: нарушение  дрегажной ф-ии бронхов и бронх  проводимости

Хронический бронхит — хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенной кори или гриппа) или же длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов (возбудители инфекции, курение, охлаждение дыхательных путей, запыление и т.д.).

Хронический бронхит  инфекционной природы может вначале  иметь локальный характер. Он развивается чаще в бронхах II, VI, VIII, IX и Х сегментов, т. е. там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов становится утолщенной, окружается прослойками соединительной ткани, иногда отмечается выраженная в той или иной степени деформация бронхов. При длительном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические

бронхоэктазы.

Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите разнообразны. В одних случаях преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в много-слоиныи^плоский, увеличением числа бокаловидных клеток; в других — в стенке бронха неособенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспали-

82.Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая  б-нь - комплекс легочных и внелегочных изм-ий при наличии бронхоэктазов

Бронхоэктазы - расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, кот-е могут быть врожденными или приобретенными

Врожденные - редкие, из-за наруш формиров бронх дерева, иногда образ кисты. Гисто-призак – беспоряд распол-е в их стенке стр-ных элементов бронха.

Приобретенные – следствие хрон бронхита, появ в очаге неразрешившейся пневмонии, в уч-ках ателектаза (активного спадения респираторного отдела из-за обтурации бронхов) и коллапса (спадение респират стр-р легкого вследствие механ его сдавления со стороны плевр полости). Внутрибронхиальное давление, повыш-ся во время кашлевых толчков, д-ет на измен при хрон восп-ии бронх стенку→выбухание ее в сторону наименьш сопротивления→расширение просвета→мешковидный бронхоэктаз. При дифухн расширении – цилиндрич бронхоэктазы. Расширение на почве восп-я бронхиолы обознач как бронхиолоэктазы. Они бывают множ – пов-ть разреза легкого при этом мелкоячеистого вида (сотовое легкое).

Полость бронхоэктаза выстлана призматич эпителием, но нередко многослойным плоским (в рез-те метаплазии). В стенке бронхоэктаза – хрон восп-е, эласт и мыш волокна на значит протяжении разрушены и замещены СТ. В полости имеется гной. Изм-ия в легочной тк-и прилежащей к бронхоэктазам: 1.пневмофиброз, эмфизема 2.воспалительные процессы. Гипертензия в МКК→гипертрофия ПЖ сердца (легочное сердце) + барабанные пальцы и часовые стекла

Смерть: 1.сердечно-легочная недост-ть (декомпенсация легочного сердца) 2.амилоидоз внутренних органов

 

83.Эмфизема легких

Эмфизема  легких - заб-е, кот-е хар-ся избыточным содержанием воздуха в легких и ув-ем их размера

Виды эмфиземы:

1.хр.диффузная  обструктивная 

Этиолоия и  патогенез. Развитие связано с предшествующим хр. бронхитом и его последствиями  – множ бронхоэктазами, пневмосклерозом. При Э. пораж эласт и коллаген каркас легкого с всязи с активацией лейкоцитарных протеаз (эластазы и коллагеназы)→недост-ть коллаген и эласт волокон, т.к. при Э. имеется дефицит сывороточных антипротеаз→несостоят-ть стромы легкого→влюч клапанного мех-ма (слиз пробка в просвете бронха пропускает воздух только внутрь)→ воздух накаплив в ацинусах, раширяет их полости

Патанатомия. Легкие увел, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются. Из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слиз об бронхов полнокровна, с восп инфильтратом, неравномернргипертрофия мыш слоя. Растяжение стенок ацинуса→растяжение и истончение альв. перегородок. Стенки альвеол истончены, межальвеолярн поры расширены. Капилл сеть в респираторной части ацинуса редуцируется (альвеолярно-капиллярн блок). В межальвеол капиллярах склероз. Гипертензия в МКК→гипертрофия ПЖ сердца (легочное сердце) + барабанные пальцы и часовые стекла

2.хр.очаговая (перифокальная,  рубцовая) – разв вокруг старых туберкулезн очагов, постинфарктных рубцов, чаще в 1-2 сегментах. В расшир ацинусах набл полное сглажив стенок→гладкостенные полости, при наличии нескольких полостей говорят о буллезной эмфиземе. Редукция капилл русла на огранич уч-ке – гипертензии в МКК нет

3.викарная (компенсаторная) – после удаления части его  или другого легкого→гипертрофия и гиперплазия стр-ных элементов оставш легочн ткани

4.первичная (идиопатическая) панацинарная – очень редко,  этиология неизвестна. Атрофия альв стенки, редукция капилл стенки→гипертензия в МКК

5.старческая (эмфизема  у стариков) – развив как обструктивн  в связи с возрастной инволюцией легких

6.межуточная  – хар-ся поступл воздуха в  межуточную ткань легкого через  разрывы альвеол у больных при усил кашлевых движ. Пузырьки воздуха могут расростр в ткань средостения и ПЖК шеи и лица.

Смерть - сердечно-легочная недост-ть

 

84.Бронхиальная астма.

Бронхиальная  астма - заб-е, при кот-м наблюд приступы экспиратоной одышки, вызванные аллерг р-ей в бронх. дереве с наруш проходимости бронхов

Этиология - экзогенные аллергены , наследственность

Фрмы бронхиальной астмы: 1.атопическая (при возд-ии на организм через дых пути аллергенов разл происх) 2.инф-аллергическая (при возд-ии аллергенов на больных с остр или хр бронхолегочн заб-ми, вызванными инф агентами)

Патогенез приступа - аллерген связ-тся с клеточными АТ - реагинами (IgE), фиксированными на кл-ках (лаброциты, базофилы)®освоб-ие БАВ из кл-к (гистамин, серотонин)®вызывают в бронхах сосудисто-экссудативную р-цию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизи®наруш-ие проходимости бронхов

Патантомия:

В остром периоде (во время приступа)- в стенке бронхов резкое полнокровие и повыш прониц сосудов→отек слиз об, БМ утолщ→гиперсекреция слизи. В рез-те аллерг восп-я созд функц и мех обструкция дых путей→о. обструктивная эмфизема, появл фокусы ателектаза, дых недост-ть

Изм-ия в дых-ной  системе при длительном течении  забол-ия: 1.в стенке бронхов - диффузное хр. восп-ие, утолщение, гиалиноз базальной мембраны бронхов 2.Изм-ия в паренхиме легкого – пневмосклероз, хр. обструктивная эмфизема 3.наруш-ие гемодинамики в МКК - гипертензия в МКК 4.изм-ия в сердце - гипертрофия ПЖ

 

85.Пневмокониозы. Силикоз, силикатоз

Пневмокониозы – пылевые болезни легких

Классификация: 1.силикоз 2.силикатозы 3.металлокониозы 4.карбокониозы 5.пневмокониозы от смеш пыли 6. пневмокониозы от органич пыли

Силикоз (халикоз) - заб-е, вызываемое длительным  вдых-ем пыли, содержащей свободную двуокись кремния

Патогенез: 1.токсико-химич теория (кристаллы кремния в ткан жидкости медленно раствор-ся→кремниевая к-та→поврежд ткань и вызыв фиброз) 2.физико-химич теория (крепниевая к-та – обл токсич д-ем и вызыв развитие СТ) 3.иммунологич теория (при дейс-ии двуокиси на ткань→разруш→выход аутоАГ→аутоиммунизация)

Патанатомия: в слиз об-ке атрофия и склероз, легкие увел, плотные. Клинико-анатомические формы: 1.узелковая (много силикотич узелков) 2.диффузно-склеротическая (узелков нет)

Виды силикотических узелков: 1.типичные (концентрически или вихреобразно росположенные гиалинизированные пучки соед-ной тк-и) 2.нетипичные (имеют неправильное очертание, концентрическое и вехреобразное распорложение пучков соед-ной тк-и отсутствует)

При силикозе в  центре крупн силикотич узлов  просих распад СТ→силикотич каверны.

О. силикоз - развитие забол-ия и наступление смерти спустя короткий срок (1-2 года)

Поздний силикиз - забол-ие, выявл-щееся у рабочих спустя неск лет после оставления ими прфессии,связанной с возд-ем пыли

Смерть - декомпенсация легочного седца

Силикатозы - пневмикониозы, вызываемые пылью, которая содержит не свободную двуокись кремния, а силикаты

Виды:

1.асбестоз –  при вскрытии катарально-десквамальный,  реже гнойный бронхит (пост  раздражение и травматизация  частицами асбеста слиз об  бронхов). Лекгие уплотн, в разросшейся СТ скопления пыли, асбестовые тельца (светло-желт образ-я). Плевральные спайки

2.талькоз –  плевральные спайки, в легких  диффузн межуточный склероз, олож  тальковой пыли. Разросшаяся СТ, талькозные тельца

3.слюдяной пневмокониоз  – пневмокониоз от слюдяной пыли, при вскрытии катарально-десквамальный бронхит. Распрост межуточн склероз.

 

86.Рак легкого.

Эпидемиология: первое место в мире среди злокач опухолей по темпам роста заб-ти и смертности.

Этиология: вдыхаемые  канцерогены, курение, хр восп заб-я.

Морфогенез связан с предраков изм-ми эпителия (гиперплазия, дисплазия, метаплазия)→поврежд генома эпит кл-ки (хромосомн аберрации, точечн мутации, активация пртоонкогенов)

Класс-ция  рака легкого

--по лок-ции: 1.прикорневой (центральный) 2.периферический 3.смешанный

--по хар-ру  роста: 1.экзофитный (эндобронхиальный) 2.эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный)

--по макро-форме: 1.бляшковидный 2.полипозный 3.эндобронхиальный  диффузный 4.узловатый 5.разветвленный 6.узловато-разветвленный

--по микро-структуре: 1.плоскоклеточный (эпидермальный) 2.аденокарцинома 3.недифференцированный анапластический рак (мелк- и крупноклеточный) 4.железисто-плоскоклеточный 5.карцинома бронхиальных желез (аденоидно-кистозная, мукоэпидермальная)

Прикорневой рак – 45-50%. Развив в слиз об-ке стволового, долевого и начальн части сегмент бронхов, сначала в виде небольш  узелка или полипа, затем в зав от хар-ра роста – эндобронхиальн диффузный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный. Чаще плоскоклеточный, жлезистый или недифференцированный. Ослонения: ателектаз→наруш дренажн ф-ии бронха→пневмония, абсцесс.

Периферический  рак – в слиз об-ке переф отдела сегментарного бронха. Долгое время растет экспансивно в виде узла, не проявл клинически до тех пор пока не достигнет плевры или ствол и сегмент бронхов→наруш дренажной ф-ии

Плоскоклет  рак м.б. высоко- (хар-но образ-е кератина и формир раковых жемчужин), умеренно- (митозы и полиморфизм кл-к) и низкодифференцированным (еще больш полиморфизм кл и ядер, больше митозов)

Аденокарцинома  легкого м.б. высоко- (сост из ацинарных, тубулярных или сосочк стр-р, кл-ки продуц слизь), умеренно- (имеет железисто-солидное стр-е, много митозов) и низкодифференцированной (солидные стр-ры, полигональн кл)

Недифференцированный  анапластический рак м.б. мелкоклеточн (сост из мелк лимфоцитоподобных кл с гиперхромн ядрами, кл-ки растут в виде тяжей) и крупноклеточн (крупн полиморф, гигантские многояд кл-ки)

Пути метастазир-ия: 1.лимфогенный 2.гематогенный

Лок-ция гематогенных метастазов: 1.печень 2.головной мозг 3.тела позвонков 4.надпочечники

Лок-ция ранних лимфогенных метастазов: 1.перибронхиальные и бифуркационные л/ узлы 2.шейные л/узлы

 

87.Болезни зева и глотки. Ангина, причины, мех-мы.

Ангина, или тонзилит – инф заб-е с выраж восп изм-ми в лимф ткани глотки и небных миндалинах

Этиология и  патогенез. Возд-е разн возбуд, но осбенно Stf, Str, аденовирусы. Мех-зм. Инф-я, проникающая трансэпителиально или гематогенно, но чаще это аутоинф-я, провоцируема общ или местн переохлажд, травмой + возрастн особенности лимфаденойного аппарата глотки (чаще болеют дети старш возр и взросл до 40 лет) + аллергич фактор

Патанатомия. Формы острой ангины:

1.катаральная  – слиз об миндалин резко  полнокровна, тусклая, покрыта  слизью. Экссудат серозный или  слизисто-лейкоцитарный

2.фибринозная  – возникн на пов-ти слиз  об миндалин фиброзных бело-желт  пленок (чаще это дифтеритическая ангина)

3.гнойная –  увел размеров миндалин из-за  отека и инфильрации Нф. Чаще  имеет разлитой хар-р (флегмонозная  ангина), реже небольш участок (абсцесс миндалины)

4.лакунарная – скопление  в глубине лакун серозного,  слизистого или гнойного экссудата  с примесью слущ эпителия. По  мере накопл он появл на  пов-ти увелич миндалины в виде  беловато-желтых пленок, кот-е легко  снимаются

5.фолликулярная – миндалины большие, полнокровные, фолликулы увеличены, в центре их участки гноцного расплавления

6.некротическая –  поверхностный некроз слиз об  с образ дефектов с неровн  краями (некротически-язвенная ангина)

7.гангренозная  – гангренозный распад ткани миндалин

Хроническая ангина – разв в рез-те многократн рецидивов→гиперплазия и склероз лимф ткани миндалин, склероз капсулы, расширение лакун, изъязвление эпителия.