Гуморальная регуляция дыхания

Гуморальная регуляция дыхания

 

 

Главным физиологическим  стимулом дыхательных центров является двуокись углерода. Регуляция дыхания  обусловливает поддержание нормального  содержания СО2 в альвеолярном воздухе  и артериальной крови. Возрастание  содержания СО2 в альвеолярном воздухе на 0,17% вызывает удвоение МОД, а вот снижение О2 на 39-40% не вызывает существенных изменений МОД.

 

При повышении  в замкнутых герметических кабинах  концентрации СО2 до 5 - 8% у обследуемых  наблюдалось увеличение легочной вентиляции в 7-8 раз. При этом концентрация СО2 в альвеолярном воздухе существенно не возрастала, так как основным признаком регуляции дыхания является необходимость регуляции объема легочной вентиляции, поддерживающей постоянство состава альвеолярного воздуха.

 

Деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг по общим сонным артериям. В 1890 г. это было показано Фредериком в опытах с перекрестным кровообращением. У двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно сонные артерии и яремные вены. При этом голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки и наоборот. Если у одной из собак, например у первой, перекрывали трахею и таким путем вызывали асфиксию, то гиперпноэ развивалось у второй собаки. У первой же собаки, несмотря на увеличение в артериальной крови напряжения СО2 и снижение напряжения 02, развивалось апноэ, так как в ее сонную артерию прступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции снижалось напряжение СО2 в артериальной крови.

 

Двуокись  углерода, водородные ионы и умеренная  гипоксия вызывают усиление дыхания. Эти  факторы усиливают деятельность дыхательного центра, оказывая влияние  на периферические (артериальные) и  центральные (модулярные) хеморецепторы, регулирующие дыхание.

 

Артериальные хеморецепторы находятся  в каротидных синусах и дуге аорты. Они расположены в специальных  тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо и большее  значение имеют для регуляции  кровообращения.

 

 

Артериальные хеморецепторы являются уникальными рецепторными образованиями, на которые гипоксия оказывает стимулирующее  влияние. Афферентные влияния каротидных телец усиливаются также при  повышении в артериальной крови  напряжения двуокиси углерода и концентрации водородных ионов. Стимулирующее действие гипоксии и гиперкапнии на хеморецепторы взаимно усиливается, тогда как в условиях гипероксии чувствительность хеморецепторов к двуокиси углерода резко снижается. Артериальные хеморецепторы информируют дыхательный центр о напряжении 02 и СО2 в крови, направляющейся к мозгу.

 

После перерезки артериальных (периферических) хеморецепторов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного центра к гипоксии, но полностью  сохраняется реакция дыхания  на гиперкапнию и ацидоз.

 

Центральные хеморецепторы расположены  в продолговатом мозге латеральнее  пирамид. Перфузия этой области мозга  раствором со сниженным рН резко  усиливает дыхание, а при высоком  рН дыхание ослабевает, вплоть до апноэ. То же происходит при охлаждении или обработке этой поверхности продолговатого мозга анестетиками. Центральные хеморецепторы, оказывая сильное влияние на деятельность дыхательного центра, существенно изменяют вентиляцию легких. Установлено, что снижение рН спинномозговой жидкости всего на 0,01 сопровождается увеличением легочной вентиляции на 4 л/мин.

 

Центральные хеморецепторы реагируют  на изменение напряжения СО2 в артериальной крови позже, чем периферические хеморецепторы, так как для диффузии СО^ из крови в спинномозговую жидкость и далее в ткань мозга необходимо больше времени. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз - тормозят центральные хеморецепторы.

 

Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к изменению  рН внеклеточной жидкости мозга, изучения синергизма и антагонизма дыхательных газов, взаимодействия системы дыхания и сердечно-сосудистой системы используют метод возвратного дыхания. При дыхании в замкнутой системе выдыхаемый СОд вызывает линейное увеличение концентрации СО^ и одновременно повышается концентрация водородных ионов в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга.

 

Совокупность дыхательных нейронов следовало бы рассматривать как  созвездие структур, осуществляющих центральный механизм дыхания. Таким  образом, вместо термина "дыхательный центр" правильнее говорить о системе центральной регуляции дыхания, которая включает в себя структуры коры головного мозга, определенные зоны и ядра промежуточного, среднего, продолговатого мозга, варолиева моста, нейроны шейного и грудного отделов спинного мозга, центральные и периферические хеморецепторы, а также механорецепторы органов дыхания.

 

Своеобразие функции внешнего дыхания  состоит в том, что она одновременно и автоматическая, и произвольно  управляемая,

 

Дыхание в измененных условиях

 

 

В различных  условиях среды обитания системы  нейрогуморальной регуляции дыхания  и кровообращения функционируют  в тесном взаимодействии как единая кардиореспираторная система. Особенно четко это проявляется при  интенсивной физической нагрузке и  в условиях гипоксии - недостаточном снабжении организма кислородом. В процессе жизнедеятельности в организме возникают различные виды гипоксии, имеющие эндогенную и экзогенную природу.

 

Дыхание при  физической нагрузке

 

Во время  выполнения физической работы мышцам необходимо большое количество кислорода. Потребление 02 и продукция СО2 возрастают при физической нагрузке в среднем в 15 - 20 раз. Обеспечение организма кислородом достигается сочетанным усилением функции дыхания и кровообращения. Уже в начале мышечной работы вентиляция легких быстро увеличивается. В возникновении гиперпноэ в начале физической работы периферические и центральные хеморецепторы как важнейшие чувствительные структуры дыхательного центра еще не участвуют. Уровень вентиляции в этот период регулируется сигналами, поступающими к дыхательному центру главным образом из гипоталамуса, лимбической системы и двигательной зоны коры большого мозга, а также раздражением проприорецепторов работающих мышц. По мере продолжения работы к нейрогенным стимулам присоединяются гуморальные воздействия, вызывающие дополнительный прирост вентиляции. При тяжелой физической работе на уровень вентиляции оказывают влияние также повышение температуры, артериальная двигательная гипоксия и другие лимитирующие факторы.

 

Таким образом, наблюдаемые при  физической работе изменения дыхания  обеспечиваются сложным комплексом нервных и гуморальных механизмов. Однако из-за индивидуально лимитирующих факторов биомеханики дыхания, особенностей экопортрета человека, не всегда удается при выполнении одной и той же нагрузки полностью объяснить точное соответствие вентиляции легких уровню метаболизма в мышцах.

 

Дыхание при гипоксии

 

 

Гипоксией (кислородной недостаточностью) называется состояние, наступающее  в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислородом или при нарушении утилизации в них кислорода в процессе биологического окисления. Исходя из этого достаточно точного определения гипоксии, все гипоксические состояния целесообразно разделить на экзогенные и эндогенные.

 

Экзогенная гипоксия развивается  в результате действия измененных (в  сравнении с обычными) факторов внешней  среды.

 

Эндогенная гипоксия возникает  при различных физиологических  и патологических изменениях в различных  функциональных системах организма.

 

Реакция внешнего дыхания на гипоксию зависит от продолжительности и  скорости нарастания гипоксического воздействия, степени потребления кислорода (покой  и физическая нагрузка), индивидуальных особенностей организма и совокупности генетически обусловленных свойств и наследственных морфофункциональных признаков (экопортрет коренных жителей высокогорья и популяции различных этнических групп).

 

Наблюдаемая в условиях кислородной  недостаточности первоначальная гипоксическая  стимуляция дыхания приводит к вымыванию углекислоты из крови и развитию дыхательного алкалоза. Гипоксия сочетается с гипокапнией. В свою очередь, это способствует увеличению рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хеморецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей активности. Это вызывает настолько существенное торможение нейронов дыхательного центра, что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Наступает своеобразная гипоксическая "глухота". Несмотря на сохраняющуюся гипоксию, постепенно гиперпноэ сменяется непроизвольной гиповентиляцией, что в определенной мере способствует также сохранению физиологически необходимого количества углекислоты.

 

Реакция на гипоксию у коренных жителей  высокогорья и у горных животных практически отсутствует, и, по мнению многих авторов, у жителей равнин гипоксическая реакция также исчезает после продолжительной (не менее 3-5 лет) их адаптации к условиям высокогорья.

 

Основными факторами долговременной акклиматизации к условиям высокогорья являются; повышение содержания углекислоты и понижение содержания кислорода в крови на фоне снижения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, увеличения плотности капилляров и относительно высокого уровня утилизации тканями 02 из крови. У горцев также возрастают диффузионная способность легких и кислородная емкость крови за счет роста концентрации гемоглобина. Одним из механизмов, позволяющих горцам в условиях гипоксии повысить отдачу кислорода тканям и сохранить углекислоту, является способность повышенного образования у них метаболита глюкозы - 2,3 дифосфоглицерата. Этот метаболит снижает сродство гемоглобина к кислороду.

 

Предметом интенсивных физиологических  исследований как в эксперименте, так и в различных природно-климатических и производственных условиях является изучение функционального взаимодействия систем регуляции дыхания и кровообращения. Обе системы имеют общие рефлексогенные зоны в сосудах, которые посылают афферентные сигналы к специализированным нейронам основного чувствительного ядра продолговатого мозга - ядра одиночного пучка. Здесь же в непосредственной близости находятся дорсальное ядро дыхательного центра и сосудодвигательный центр. Особо следует отметить, что легкие являются единственным органом, куда поступает весь минутный объем крови. Это обеспечивает не только газотранспортную функцию, но и роль своеобразного фильтра, который определяет состав биологически активных веществ в крови и их метаболизм.

 

Дыхание при высоком атмосферном  давлении

 

Во время водолазных и кессонных  работ человек находится под  давлением выше атмосферного на 1 атм. на каждые 10 м погружения. В этих условиях увеличивается количество газов, растворенных в крови, и особенно азота. При быстром подъеме водолаза на поверхность физически растворенные в крови и тканях газы не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки - кровь "закипает". Кислород и углекислый газ быстро связываются кровью и тканями. Особую опасность представляют пузырьки азота, которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды (газовая эмболия), что сопровождается тяжелыми повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в мышцах и в области суставов, потерей сознания. Такое состояние, возникающее при быстрой декомпрессии, называется кессонной болезнью. Пострадавшего необходимо вновь поместить в среду с высоким давлением, а затем постепенно производить декомпрессию.

 

Вероятность возникновения кессонной  болезни может быть значительно  снижена при дыхании специальными газовыми смесями, например гелиево-кислородной. Гелий почти нерастворим в крови, он быстрее диффундирует из тканей.

 

Патологические типы дыхания

 

Паттерн дыхания существенно меняется при нарушении функции структур мозга, участвующих в регуляции  процесса дыхания, а также в условиях гипоксии, гиперкапнии и при их сочетании (рис.5).

 

 

Рис. 5. Различные формы дыхания  в норме (1, 2, 3} и патологии (4, 5, 6, 7)

(по В.Ефимову и В.Сафонову  с изм.)

Различают несколько типов патологического  дыхания.

 

Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое проявляется судорожными вдохами-выдохами. Оно возникает при резкой гипоксии мозга или в период агонии.

 

Атактическое дыхание, т.е. неравномерное, хаотическое, нерегулярное дыхание. Наблюдается  при сохранении дыхательных нейронов продолговатого мозга, но при нарушении связи с дыхательными нейронами варолиева моста.

 

Апнейстическое дыхание. Апнейзис - нарушение процесса смены вдоха  на выдох: длительный вдох, короткий выдох  и снова - длительный вдох.

 

Дыхание типа Чейна-Стокса: постепенно возрастает амплитуда дыхательных движений, потом сходит на нет и после паузы (апноэ) вновь постепенно возрастает. Возникает при нарушении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга, часто наблюдается во время сна, а также при гипокапнии.

 

Дыхание Биота проявляется в том, что между нормальными дыхательными циклами "вдох-выдох" возникают длительные паузы - до 30 с. Такое дыхание развивается при повреждении дыхательных нейронов варолиева моста, но может появиться в горных условиях во время сна в период адаптации.

 

При дыхательной апраксии больной  не способен произвольно менять ритм и глубину дыхания, но обычный  паттерн дыхания у него не нарушен. Это наблюдается при поражении  нейронов лобных долей мозга.

 

При нейрогенной гипервентиляции  дыхание частое и глубокое. Возникает при стрессе, физической работе, а также при нарушениях структур среднего мозга.

 

Все виды паттернов дыхания, в том  числе и патологические, возникают  при изменении работы дыхательных  нейронов продолговатого мозга и  варолиева моста. Наряду с этим могут развиваться вторичные изменения дыхания, связанные с различной патологией или воздействием на организм экстремальных факторов внешней среды. Например, застой крови в малом круге кровообращения, гипертензия малого круга или амнезия вызывают учащение дыхания (тахипноэ). Дыхание типа Чейна-Стокса часто развивается при сердечной недостаточности. Метаболический ацидоз, как правило, вызывает брадипноэ.