Профилактика диктиокаулёза в ООО А/ф «Агро-Консалт»

ПЛАН

 

Введение ………………………………………………………………….2.

ДИКТИОКАУЛЁЗ……………………………………………………….3

1. Краткие сведения  о болезни и возбудителе …………………….....3      1.1. Морфология возбудителя, систематическое положение ……….4

1.2. Биология возбудителя ………………………………………………5              1.3. Эпизоотологические данные………………………………………..7

1.4. Патогенез………………………………………………………………9   

1.5. Клиническая картина и иммунитет…………….………………...10               1.6. Патологоанатомические изменения……………………………….12

1.7. Диагноз и дифференциальная диагностика………………………14

1.8. Профилактика  и меры борьбы…………………………………….16

2. Профилактика  диктиокаулёза в ООО А/ф «Агро-Консалт»…….19

    2.1.Краткая характеристика хозяйства……………………………..19

    2.2. Организация и проведение профилактических мероприятий при                            диктиокаулёзе …………………………………………………………….21

    2.3. Расчёт экономической эффективности профилактических   мероприятий при диктиокаулёзе……………………………………….22

3. Выводы…………………………………………………………………..24

4.Список используемой литературы ………………………………...…25

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

 

Особенности природно-климатических и хозяйственных условий России значительно влияют на видовой состав паразитов животных и эпизоотическое состояние животноводческих хозяйств. Поэтому применение современных методов борьбы с паразитарными болезнями, с учетом регионарных особенностей биологии возбудителей этих заболеваний имеет важное народнохозяйственное значение.

В центрально-чернозёмной зоне на паразитическую ситуацию в хозяйствах, прежде всего, влияет большая продолжительность холодного периода, когда вследствие длительного воздействия низких температур яйца и личинки гельминтов, а также зараженные ими промежуточные хозяева в основном погибают. Следовательно, основным источником инвазии из года в год остаются инвазированные животные, выпускаемые без предварительной дегельминтизации и лечения на пастбище. Диктиокаулёз наносит довольно ощутимые убытки в скотоводстве особенно в летний период.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ДИКТИОКАУЛЁЗ.

Диктиокаулёзы животных вызываются паразитированием в трахее и бронхах стронгилят рода Diktiocaulus. У овец и коз, многих диких жвачных паразитирует D. Filaria; у северных оленей и маралов – D. eckerti, у лошадей и ослов - D. cameli , у крупного рогатого скота – D.viviparus.

Диктиокаулёзы  широко распространены во всём мире и наносят значительный экономический ущерб. Убытки складываются из падежа и вынужденного убоя заболевших животных; переболевший молодняк плохо развивается , отстаёт в росте; у взрослых животных снижается продуктивность, ухудшается качество мяса, сала, шерсти и кожи. Снижение продуктивности бывает не только при клинически выраженном диктиокаулёзе, но и при субклинической форме. Инвазированные животные более восприимчивы к другим болезням и тяжелее их переносят.

 

1.Краткие сведения о болезни и возбудителе.

 

Диктиокаулёз крупного рогатого скота вызывают нематоды Dictyocaulus viviparus,  паразитирующие в бронхах и трахее животных. Болеет преимущественно молодняк крупного рогатого скота, буйволов и зебу. В половозрелой стадии паразит локализуется в средних и малых разветвлениях бронхов, задних диафрагмальных долях легких. Инвазия характеризуется развитием бронхита и бронхопневмонии.

Распространен диктиокаулез преимущественно в северо-западных, западных и центральных областях России.

 

 

1. Морфология возбудителя, систематическое положение.

 

Тело нитевидное, белого цвета со слегка желтоватым оттенком, утончённое к обоим концам. Длина самца от 17 до 44 мм., самки от 23 до 73 мм., ширина тела в пределах 0,27 – 0,67 мм. На хвостовом конце самца хорошо развита кутикулярная бурса. Спикулы равные, буровато-жёлтого цвета, 0,195-0,215 мм длины. Вульва у самок открывается около середины тела. Матка у половозрелых самок заполнена яйцами, в которых находятся полностью сформированные личинки (рис.№1).

 

 

 

 

Рис.№1. Dictyocauius viviparus. 1-головной конец, 2-хвостовой конец самки, 3-спикула и рулёк, 4-яйцо, 5-бурса самца.

 

 

 

 

2. Биология возбудителя.

 

При кашле яйца попадают в рот, и животные их проглатывают. Личинки из яиц могут вылупляться в лёгких, но обычно это происходит в желудочно-кишечном тракте хозяина. Личинки первой стадии выделяются с фекалиями. У неё (в отличие от D.filaria) нет кутикулярного пуговчатого утолщения на головном конце (рис.№2). Через 1-2 дня личинка линяет первый раз, а затем через 4-5 дней – второй раз. Личинка третьей стадии покрыта тремя чёхликами. Инвазионная личинка относительно малоподвижна и часто свёрнута в спираль. Срок развития личинок до инвазионной стадии зависит от температуры и влажности окружающей среды. При 24-27 оС этот срок равен 3 сут, при 15-20оС до 6-7 сут, а иногда до 12 сут. По данным Е.В.

 

Жуковой (1935г.), при температуре свыше 35оС или ниже 10оС личинки не развиваются, но при 10оС они долго остаются жизнеспособными и при повышении температуры могут завершать свое развитие.

 

 

Рис.№2. Личинки D.viviparus 1-3 - стадии личинки.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Личинки редко покидают фекалии и передвигаются на растения, но и выползшие способны только к ограниченной вертикальной миграции. Чтобы личинки попали на растительность, необходимо, чтобы сами фекалии попали на траву.

Выходу личинок из фекалий и рассеиванию их по пастбищу способствуют паводковые воды. При этом личинки оседают на траве и становятся доступными для животных. Многие личинки рассеиваются по пастбищу ногами животных. Заражение возможно при поении животных из стоячих водоёмов, особенно с илистыми берегами. В стоячих водоёмах на глубине до 80-100 см личинки долго сохраняются, достигают инвазионной стадии и служат источником заражения животных. Наибольшую опасность представляют мелкие лужи на пастбищах.

 Проглоченные телятами личинки внедряются в слизистую оболочку кишечника и лимфатические узлы, где линяют, становясь личинками 4 стадии, продолжают миграцию в лёгкие через грудной проток и правое сердце. В нормальных условиях личинки 4 стадии  в лёгких появляются не ранее 13-15 дня после заражения.  Последняя линька совершается в лёгких на 15 день, и паразиты достигают половой зрелости на 21-30 день после заражения. Срок паразитирования диктиокаулюсов в лёгких может быть довольно продолжительным при незначительной инвазии, но обычно большая часть паразитов выбрасывается через 50-70 дней после заражения.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.3.Эпизоотологические данные.

 

  На распространение диктиокаулеза крупного рогатого скота большое влияние оказывают природные условия, влажность почвы, климат, растительность, длительность сезона выпаса, количество и качество водоисточников.

        Основным источником распространения диктиокаулёзной инвазии являются зараженные животные – диктиокаулоносители.

Телята заражаются главным образом на пастбище, особенно в местах стоянок и водопоя, которые обычно загрязнены испражнениями животных. Считают, что инвазионные личинки могут перезимовывать на пастбище, в результате чего весной пастбища становятся опасными для заражения телят.  Однако процент таких личинок незначительный. Личинки весьма устойчивы к различным неблагоприятным факторам. Они хорошо переносят действие концентраций некоторых химических веществ. На сырых, низких и заболоченных пастбищах их значительно больше, чем на сухих открытых участках. Под влиянием солнечных лучей личинки быстро погибают. В засушливое лето происходит массовая  и быстрая их гибель. Диктиокаулёз – это болезнь молодняка. Однако не исключена возможность заболевания и взрослых животных, особенно истощённых, ослабленных каким-либо другим хроническим заболеванием. Более восприимчивы к инвазии телята в возрасте 4-9 мес, несколько меньше – в возрасте 9-18 мес и ещё меньше – взрослые животные.

Профессор И.М Орлов обращает особо серьезное внимание на возможность заражения животных диктиокаулезными личинками из луж, образовавшиеся после дождя.

Весьма опасным по заражению диктиокаулезом является поедание травы в дождь. Животные захватывают траву на больших площадях, с самых разнообразных участков. Следует при этом учесть, что сам способ отрывания травы крупным рогатым скотом, когда животное довольно плотно прижимается  губами к нижней части растений и энергично помогает захватыванию травы языком, тоже благоприятствует слизыванию личинок с травы. К этому надо добавить, что крупный рогатый скот, и особенно телята, стремятся поедать растения в нижних узлах кущения, богатых сладкими веществами.

Наибольшее распространения диктиокаулёз у крупного рогатого скота в средней полосе России достигает в августе - сентябре, с октября инвазия идёт на снижение, достигая минимума в конце зимы - начале весны. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.4.Патогенез.

 

Вредоносное влияние на организм животного оказывают возбудители как в личиночной, так и в половозрелой стадиях. Выделяющаяся густая слизь вместе с гельминтами оказывает механическое воздействие, закупоривая бронхи и обуславливая ателектазы легочных долек. Продукты обмена веществ диктиокаулюсов адсорбируются и действуют токсически, нарушая нормальное течение многих физиологических функций. Отмечают раздражение нервного аппарата кишечника и лёгких – появляются воспалительные процессы. Тяжесть заболевания в значительной степени зависит от интенсивности заражения.

Началом заболевания следует считать внедрение личинок через слизистую оболочку в толщу кишечника и проникновение их в лимфатические или кровеносные пути. С этого момента паразит оказывает на хозяина механическое, а отчасти и токсическое воздействие, а также создаёт благоприятные условия для проникновения и развития микробов. В этой стадии при интенсивном заражении у животного повышается температура тела, нарушается пищеварение. Следующая стадия характеризуется поражением брыжеечных лимфоузлов, связанным с проникновением в них личинок, пребыванием их там и выходом. Затем наступает острый легочной процесс, обусловленный миграцией личинок по легочной ткани, а также проникновением личинок через стенку бронхиол в просвет. Развивается серозно-катаральный бронхит, появляются ателектазы, очаговая пневмония. В тяжёлых случаях поражаются целые доли лёгких. Очаги воспаления являются благоприятной средой для развития различных микроорганизмов, что приводит к возникновению вторичных заболеваний, возможно инфекционного характера.

 

 

 

1.5.Клиническая картина и иммунитет.

 

Симптомы болезни развиваются постепенно, и степень их выраженности зависит от дозы заражения и состояния организма животного. Как правило, заболевание начинается с понижения аппетита и угнетения. Больные телята при пастьбе отстают от стада. У некоторых животных наблюдается понос. В дальнейшем, через 2-3 дня развивается характерные признаки – кашель, сопровождающийся хрипами и одышкой.

С развитием болезни телята резко слабеют, больше лежат, прогрессирует их исхудание. Кашель становится болезненным, часто в легких развивается катарально-гнойная бронхопневмония, при которой может повышаться температура тела и появляются слизисто-гнойные истечения их носа. Хрипы усиливаются, становятся слышными на расстоянии. Таким образом, инвазированный диктиокаулами теленок превращается в обычного “хроника” – легочника. Температура тела нормальная, но при тяжёлой форме, осложнённой инфекцией, развивается атипичная лихорадка. При сильном поражении лёгких наступает отдышка, видимые слизистые оболочки становятся цианотичными. В тяжёлых случаях появляются отёки в межчелюстном пространстве, а также в области век, губ, подгрудка и реже ног.

По мере развития болезни в крови снижается количество эритроцитов и содержание гемоглобина, увеличивается количество лейкоцитов и полипептидов. Ослабляется сердечная деятельность. Часто развивается понос.

Обычно гибель больных животных наблюдается через 2-3 недели после появления признаков при явлениях прогрессирующего исхудания. Иногда смерть может наступать от удушения клубками диктиокаулюсов, смешанных с густой слизью, либо  вследствие развития необратимых патологических процессов при осложнении вторичной инфекцией.

Очень часто заболевание приобретает хронический характер и длится месяцами. В результате, если животному не была оказана лечебная помощь, оно погибает от истощения при явлениях интоксикации.

Самовыздоровление телят наблюдается редко. Переболевшие животные очень медленно восстанавливают свои силы и упитанность, но никогда не достигают в своем развитии сверстников, не болевших диктиокаулёзом.

Установлено, что животные, перенёсшие диктиокаулёз, становятся в значительной степени невосприимчивыми к повторному заражению. Постепенное развитие и увеличение напряжённости иммунитета характеризуется быстрым падением кривой выделения личинок, а затем их полным исчезновением. Личинки, заглатываемые переболевшими животными, большей частью погибают на путях миграции. Та часть личинок, которая попала в бронхи, не всегда развивается до половозрелой стадии.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.6.Патологоанатомические изменения.

 

При вскрытии трупов телят на фоне общих дистрофических изменений обнаруживают, как правило, катаральную или гнойно- некротическую бронхопневмонию. Легкие увеличены, с закругленными краями, серовато-белого цвета, а иногда с признаками гепатизации, при пальпации хрустят. Нередко бывают выражены альвеолярная эмфизема и ателектазы концевых отделов лёгких. Лимфатические узлы грудной полости увеличены. Слизистая трахеи и бронхов гиперемирована, местами с кровоизлияниями. Трахея и бронхи содержат червей, окутанных слизистой или пенистой массой. Наибольшее количество червей находится в средних бронхах, часто совершенно заполняя их просвет (Рис.№3).

 

 

      При лёгком течении заметны явления периваскулярного бронхита или незначительной катаральной лобулярной пневмонии.

Основной патологический процесс начинает развиваться с бронхов, а затем переходит на альвеолярную ткань. С начала в лёгких преобладают экссудативно-пролиферативные изменения: гиперемия, инфильтрация ткани воспалительным экссудатом. Мелкие бронхи и бронхиолы постепенно разрушаются. Стенки крупных бронхов разрыхлены и инфильтрированы клеточными элементами грануляционной ткани, а местами они полностью разрушены. При хроническом диктиокаулёзе, осложнённом пневмонией, преобладают воспалительные процессы альтернативного и продуктивного характера, ведущие к распаду легочной ткани и образованию фиброзной. В начальный период болезни у инвазированных животных нередко развивается острый отёк лёгких и при этом альвеолы заполняются экссудатом. По мере рассасывания экссудата на его месте остаётся гиалиновая оболочка, содержащая белок.