Организация педиатрической служб Республики Карелия

История изучения родовой травмы начинается с XVI века, и ее морфологические проявления хорошо описаны в отечественной и зарубежной литературе.[2][3][4]

Родовой травматизм занимает важное место в структуре перинатальной заболеваемости и смертности. В МКБ Х пересмотра родовые травматические повреждения занимают большой удельный вес (рубрики Р10—Р15). Следует разграничивать между собой повреждения головного мозга, вызванные родовой травмой и внутриутробной асфиксией. Следует также разграничивать понятия «родовая травма» и «родовые повреждения» (англ. birth injuries), а из последних выделять «родовые травматические повреждения». «Родовые повреждения» включают в себя любые повреждения во время родов (гипоксические, токсические, биохимические, инфекционные и др.), а «родовая травма» включает в себя только повреждения механического характера. Поэтому неправомерно любые повреждения плода в родах относить к родовой травме. Например, повреждение головного мозга плода в родах вследствие преждевременной отслойки плаценты это не родовая травма, а повреждение головного мозга в родах при интранатальном инфицировании это тоже не родовая травма, а проявление внутриутробной инфекции.

Кроме того, «родовые повреждения» механического характера относятся к «родовой травме» как патологический процесс к болезни. Родовая опухоль, подкожные кровоизлияния, небольшие поднадкостничные кровоизлияния, кровоизлияния по линиям смещений костей черепа при конфигурации головки, интрадуральные кровоизлияния, субкапсулярные кровоизлияния печени и т. д. — это родовые травматические повреждения. Родовая травма — это болезнь, которая включает реакцию на родовые травматические повреждения, сопровождающуюся нарушением компенсаторно-приспособительных механизмов плода и новорожденного, развитием патологических процессов. Если отождествлять родовые травматические повреждения с родовой травмой, то последнюю можно констатировать у большинства новорожденных.

Виды родовых травм

Родовая травма дифференцируется на спонтанную, возникающую при обычно протекающих родах (осложненных и неосложненных), и акушерскую, вызванную физическими действиями акушера (щипцы, тракции, пособия, давление руки на дно матки с целью более быстрого продвижения головки, различные манипуляции). Существует также понятие родовой травмы матери. Основные виды родовой травмы: родовая травма черепа и головного мозга, позвоночника[5], внутренних органов (печени, селезенки, надпочечников и др.), различных костей скелета (ключицы, бедренной кости и др.), плечевого сплетения и др. Наиболее часто встречаются родовые травматические повреждения черепа и головного мозга, которые не только могут привести к смертельному исходу, но и сопровождаются поражениями ЦНС, ведущими к инвалидизации и задержке нервно-психического развития.

Причины родовой травмы

Диспропорции между головкой ребенка и тазом матери

Быстрые и стремительные роды

Затяжные роды

Аномальное положение плода

Асинклитическое вставление головки

Разгибательные вставления головки

Акушерский поворот

Наложение щипцов и вакуум-экстракция плода

Пособия

Ускорение и стимуляция родов

Тазовое предлежание

Родовая травма черепа и головного мозга[править | править вики-текст]

Родовые травматические повреждения головы и черепа: родовая опухоль, область периостального застоя крови, субапоневротическое кровоизлияние, кефалогематома, эпидуральное кровоизлияние, интрадуральное кровоизлияние в мозжечковый намет и серповидный отросток, разрывы мозжечкового намета, мостовых вен и другие.

 

Родовая травма черепа (РТЧ) как нозология обязательно должна включать две части:

признаки механических повреждений;

сопутствующие нарушения мозгового кровообращения.

Если, например, обнаружено какое-либо внутричерепное кровоизлияние (например, внутрижелудочковое) и не выявлено механическое повреждение, повлекшее это кровоизлияние, то нет достаточных оснований для постановки диагноза родовой травмы. Основные механические повреждения при РТЧ: разрывы мозжечкового намета (тентория), разрывы мостовых вен, серповидного отростка, разрывы притоков вены Галена, синусов, признаки сдавления головного мозга, переломы костей черепа, перелом нижней челюсти[6], остеодиастаз затылочной кости, смещения мягкой мозговой оболочки и др. Основные формы нарушения мозгового кровообращения при РТЧ: субдуральные кровоизлияния в среднюю и заднюю черепные ямки, субарахноидальные гематомы, кровоизлияния в мозжечок, внутримозговые кровоизлияния и др.

Патогенез родовой травмы черепа

Патогенез спонтанной РТЧ связан с биомеханизмом родов.[1][7] При головном предлежании и самопроизвольных родах большую роль играет асинклитическое вставление головки (любая степень), при котором происходит неравномерное натяжение двух половин мозжечкового намета (или тентория) с перерастяжением на стороне, противоположной предлежащей теменной кости (закономерность Власюка-Лобзина-Несмеянова). В тентории происходят надрывы и разрывы — самые частые проявления РТЧ. Все факторы, влияющие на увеличение асинклитизма, в том числе и стимуляция родов, повышают риск родовой травмы черепа и головного мозга.

С позиций акушера существует физиологический асинклитизм, но с позиций плода — любая степень асинклитизма повышает риск механических повреждений тентория. При тазовых предлежаниях разрывы тентория возникают в среднем в 3 раза чаще, чем при головном. Неправильное использование пособий и операций, а также технические ошибки ведут к акушерской травме. Применение оперативного родоразрешения требует глубокого анализа преимуществ и недостатков, показаний и противопоказаний каждой операции со стороны матери и со стороны плода. Нецелесообразно применение акушерских щипцов и вакуум-экстрактора при асинклитически вставленной головке (более 1,5 см). При асимметричном наложении акушерских щипцов, когда одна из ложек не охватывает весь лицевой череп, а ее конец давит на челюсть, возникают переломы нижней челюсти.

Проявления и осложнения родовой травмы[править | править вики-текст]

Кефалогематома, переломы костей черепа, позвоночника, ключицы и др.

Разрывы мозжечкового намета, серповидного отростка, мостовых вен, притоков вены Галена, сосудов между сосудистой оболочкой и веществом мозга и др.

Сдавление головного мозга

Субкапсулярные гематомы печени, разрывы печени, селезенки и др.

Нарушения мозгового кровообращения

Перинатальные поражения нервной системы

Двигательные нарушения — центральные и периферические параличи и парезы, детский церебральный паралич

Вегетативные нарушения и нарушения со стороны внутренних органов:

Нарушения терморегуляции

Нарушения ритма и глубины дыхания

Диспептические нарушения — срыгивание, неустойчивый стул, вздутие живота

Родовая травма позвоночника и спинного мозга[править | править вики-текст]

Позвоночник и спинной мозг весьма подвержены травматическим повреждениям. Роды в тазовом предлежании опасны не только в плане частых травм тентория, но и спинальных повреждений.

При тяге за тазовый конец при фиксированной головке большое физическое воздействие падает на позвоночник, может сдавливаться артерия Адамкевича.

При резких поворотах головы, перегибах шеи и при тракциях за головку в просвете поперечных отростков сдавливается позвоночная артерия, что ведет к нарушению кровотока в вертебробазилярном бассейне.

При защите промежности шея плода подвергается дополнительному максимальному сгибанию и разгибанию, при поворотах головки акушеркой сдавливаются позвоночные артерии, при подтягивании за головку плода с целью выведения плечиков могут рваться основные связки(связка Крювелье), сосуды и нервы.

При использовании акушерских щипцов и вакуум-экстрактора вся сила физического воздействия на тело плода передается через шею, поэтому возникают травмы позвоночника.

К травме позвоночника может привести также извлечение плода при кесаревом сечении: подтягивании за головку при недостаточном разрезе матки. Однако данные травмы следует дифференцировать с полученными в начале родов в связи с возникшими осложнениями, явившимися показанием для операции кесарева сечения.

При травме позвоночника могут обнаруживаться переломы и подвывихи позвонков (обычно локализуются между С1—С7 шейными и Т1—T7 грудным позвонками, значительно реже — в нижнем грудном и поясничном отделах) отрывы частей позвонков, кровоизлияния в межпозвоночные диски, в хрящевые эпифизы, в переднюю продольную связку и в мышцы по ходу позвоночника.

Возникают кровоизлияния в позвоночные артерии, эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния спинного мозга.

В большинстве случаев эпидуральные и субарахноидальные кровоизлияния спинного мозга не являются следствием родовой травмы.

Диагностика родовой травмы

Для точной диагностики родовой травмы необходимо прежде всего выявление повреждений механического характера (переломы, надрывы, разрывы, кровоизлияния, сдавления и др.). Обнаружение только какого-либо кровоизлияния или какого-либо поражения ЦНС, выявленного после родов, не является абсолютным доказательством родовой травмы. Это может привести к необоснованным судебно-прокурорским расследованиям.

Педиатры и неонатологи мало занимаются проблемой диагностики механических повреждений черепа и головного мозга, в основном ограничиваются обнаружением редких случаев переломов. Не исследуют у детей мозжечковый намет — главный «маркер» родовой травмы у выживших детей. Мозжечковый намет нередко надрываеся (только верхний листок) без значительного кровоизлияния и без угрозы жизни ребенка. Однако прижизненное выявление этих повреждений явилось бы доказательством травматической природы других внутричерепных кровоизлияний и поражений ЦНС.

Педиатры не занимаются проблемой диагностики сдавления головного мозга в родах. Акушеры в большинстве родов не проводят динамического контроля за продвижением головки современными методами (УЗИ), очень приблизительно оценивают асинклитизм, проводную точку и вставление головки, боятся диагноза родовой травмы. Все это приводит к спекулятивным суждениям, недооценке и переоценке родовой травмы.

Гнойно-септические заболевания о новорожденных  

Для развития гнойно-септических заболеваний огромное значение имеют несколько факторов.

Первый фактор: Фагоцитарная активность значительно снижена, фагоцитоз носит незавершенный характер, у детей пассивный иммунитет в основном связанный с IgG, которые переданы ребенку от матери через плацентарный барьер (для других иммуноглобулинов он непроходим), активный ответ быстро истощается.

Второй фактор: в элиминации бактерий и токсинов из организма принимают участие все внутренние органы выделения (легко возникают гнойные очаги).

Третий фактор: защитные барьеры кожи и слизистых несовершенны: снижена толщина эпидермиса почти на 30% от взрослых; слабо развита базальная мембрана между эпидермисом и дермой, поэтому эпидермис легко отделяется от дермы (быстро возникают пузыри при инфекции); слабо развиты защитные функции при растяжении, травме, сжатии; выделяется значительное количество токсинов и продуктов метаболизма.

Бактериальные инфекции у детей в основном протекают с локальными поражениями в первую очередь кожи, конъюнктивы и пупочной ранки, а затем и других органов. Генерализация процесса происходит только при наличии неблагоприятного фона, в настоящее время это в основном при сопутствующем внутриутробном инфицировании или при постнатальном инфицировании особо вирулентными возбудителями или их значительным количеством.

Типичные патогенные микроорганизмы, инфицирующие и вызывающие заболевания в перинатальном периоде:

Бетта-гемолитические стрептококки группы В

Escherichia coli

Klebsiella

Streptococcus pneumoniae

Staphylococcus aureus

Chlamydia trachomatis и другие

Типичные возбудители, вызывающие заболевания в постнатальном периоде:

Staphylococcus aureus

Staphylococcus epidermidis

Pseudomonas aerugenosa

Candida albicans

Espherichia coli

Klebsiella pneumoniae

Clostridium

Bacteroides

Энтерококк и др.

Гемолитическая болезнь новорождённых

Гемолитическая болезнь новорождённых - заболевание, в основе которого лежит гемолиз эритроцитов плода и новорождённого, связанный с несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным антигенам.

Этиология и патогенез. Гемолитическая болезнь новорождённых развивается преимущественно в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору (Rh-фактору) или групповым антигенам, реже - по другим антигенным системам из-за их меньшей иммуногенности.

Rh-конфликт возникает, если у Rh-отрицательной женщины плод имеет Rh-положительную кровь.

АВО-конфликт развивается при наличии 0(I) группы крови у женщины, а у плода - А(II) (в 2/3 случаев) или В(III) (в 1/3 случаев).

При несовместимости крови матери и плода по АВ0- или Rh-Ar гемолитическая болезнь новорождённых развивается в 3-6%. Существует мнение, что гемолитическая болезнь новорождённых по системе АВО развивается не реже, а даже чаще, чем по Rh-фактору, но протекает в большинстве случаев легче, и её нередко не диагностируют. В последние годы увеличилось количество детей с тяжёлыми формами гемолитической болезни новорождённых по системе АВО, особенно при наличии у новорождённых В(III) группы крови.

 

Rh-фактор, антигены А или В эритроцитов плода, попадая через плаценту в кровь матери, вызывают образование Rh-антител или изоантител анти-А или анти-В соответственно, проникающих, в свою очередь, через плаценту в кровоток плода. Ребёнок рождается больным в случае предшествующей сенсибилизации матери. Rh-отрицательная женщина может быть сенсибилизирована переливаниями Rh-положительной крови даже в раннем детстве. Однако большее значение имеет иммунизация матери кровью плода при предыдущих, в том числе и прерванных беременностях, так как Rh-фактор начинает образовываться на 5-6-й неделе беременности и его можно обнаружить у плода на 10-14-й неделе. Наиболее выраженная трансплацентарная трансфузия происходит во время родов. При развитии гемолитической болезни новорождённых по системе АВО порядковый номер беременности не имеет значения, так как в повседневной жизни сенсибилизация к АВ-Аг возникает достаточно часто (с пищей, при некоторых инфекциях, вакцинации).

Гемолиз эритроцитов плода и новорождённого приводит к гипербилирубинемии и анемии. Неконъюгированный билирубин нейротоксичен. При определённой концентрации (свыше 340 мкмоль/л у доношенных и свыше 200 мкмоль/л у глубоко недоношенных) он может проникать через гематоэнцефалический баръер и повреждать структуры головного мозга, в первую очередь подкорковые ядра и кору, что приводит к развитию билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи). Помимо концентрации неконъюгированного билирубина на его прохождение через гематоэнцефалический баръер влияют следующие факторы.