Сахарный диабет

Содержание:

Глава 1.  Исторические данные……………………………………………………………………………………………

Глава 2. Эпидемиология заболевания и факторы риска………………………………………………………………..

Глава 3.  Классификация СД……………………………………………………………………………………………..

            3.1.  Этиологическая классификация…………………………………………………………………………….

            3.2.  Классификация по тяжести течения заболевания……………………………………………………………

            3.3. Классификация по степени компенсации углеводного обмена……………………………………………

            3.4. Классификация по осложнениям………………………………………………………………………………

            3.5. Формулировка диагноза………………………………………………………………………………………

Глава 4.   Этиология СД……………………………………………………………………………………………………

            4.1.  Этиология ИЗСД………………………………………………………………………………………………

            4.2.  Этиология ИНСД……………………………………………………………………………………………..

Глава 5.   Патогенез СД…………………………………………………………………………………………………..

            5.1.  Патогенез ИЗСД………………………………………………………………………………………………

            5.2.  Патогенез ИНСД…………………………………………………………………………………………….

            5.3.  Метаболические нарушения  при СД……………………………………………………………………….

                   5.3.1.    Механизм действия  инсулина на ткани-мишени………………………………………………….

                   5.3.2.    Углеводный метаболизм  при СД…………………………………………………………………..

                   5.3.3.    Липидный метаболизм при СД…………………………………………………………………….

                   5.3.4.    Белковый метаболизм  при СД……………………………………………………………………..

Глава 6.  Клинические проявления и осложнения при СД

            6.1.  Клиническая картина…………………………………………………………………………………………

            6.2.  Острые осложнения СД………………………………………………………………………………..      

                   6.2.1.    Кетоацидоз и кетоацидотическая кома………………………………………………………………

                   6.2.2.    Лактат-ацидоз и лактоацидотическая кома…………………………………………………………

 

                   6.2.3.    Синдром гипергликемии и гипергликемическая кома…………………………………………

                   6.2.4.    Гипогликемия и гипогликемическая кома…………………………………………………………

            6.3.  Хронические осложнения СД……………………………………………………………………………….

Глава 7.       Гестационный СД……………………………………………………………………………………………

Глава 8.       Профилактика и лечение СД…………………………………………………………………………

 

                   

 

 

 

             

 

 

 

 

Глава 1. Исторические данные

 

Диабет был известен еще в глубокой древности (1500—3000 г. до н. э.). Его симптомы были описаны еще в папирусе Эберса (Египет, 1500 лет до н.э.). В Аюрведах Индии (за 600 лет до н.э.) описана болезнь «мадхумеха»:

1) диабет тощих, физически  слабых, беспокойных с шершавой  кожей, с полифагией  и полидипсией и

2) диабет тучных, сонливых  с мягкой и жирной кожей  и выраженной полифагией.

Первых лечили обильной пищей, вторых — диетой и голоданием.

Клиническое описание этого заболевания было сделано Цельсом  (30 г. до н. э. — 50 г. н. э.), римским врачом Аретеусом Каппадокийским (30—90 гг. н. э.), известным таджикским ученым Авиценной (1000 г. н. э.), Галеном, Парацельсом и др. Термин «диабет» (от греч. diabaino — протекать через что-либо) был введен Аретеусом Каппадокийским. Врачи древних времен считали, что при диабете жидкие вещества, введенные в организм, проходят через него и выделяются в неизмененном виде.

 Впервые по вкусу  мочи разделил диабет на сахарный (diabetes mellitus) и несахарный, безвкусный (diabetes insipidus), Томас Уиллис в 1674 г.  В 1773 г. Мэтью  Добсон установил, что  сладкий вкус мочи при сахарном  диабете обусловлен наличием  в ней сахара. В 1688 г. Бруннер удалял  у собак поджелудочную железу  и наблюдал у них резкий  голод и жажду, однако выводов  о связи сахарного диабета  с расстройством функции поджелудочной  железы он не сделал.

 Открытие избыточного  содержания сахара в крови  при сахарном диабете принадлежит  Амброзиани (1835). В 1855 г. Клод Бернар  путем укола в одной IV желудочка  мозга вызвал глюкозурию у  животных. Этим он доказал участие  нервной системы в регуляции  углеводного обмена. П. Лангерганс  открыл в поджелудочной железе  скопления особых клеток (1869) —панкреатические  островки, называемые островками  Лангерганса. Впервые на эндокринную  роль островков Лангерганса указала  русский ученый К. П. Улезко-Строганова  в 1881 г.

 Экспериментальные доказательства  внутрисекреторного влияния поджелудочной  железы на процессы углеводного  обмена в организме были представлены  О. Минковским и И. Мерингом в 1889—1892 гг. В 1889 г. эти ученые получили  экспериментальный диабет путем  удаления у собак поджелудочной  железы. Позже, в 1892 г.,                      О. Минковский пересадил де-панкреатизированной собаке ее собственную поджелудочную железу под кожу и тем самым задержал развитие у нее диабета, который немедленно появлялся, как только удаляли трансплантат. В 1889—1900 гг. Л. В. Соболев из лаборатории И. П. Павлова путем перевязки выводного протока поджелудочной железы впервые доказал, что решающее значение в развитии сахарного диабета имеет повреждение панкреатических островков. При полной атрофии экэохринной части поджелудочной железы в результате перевязки ее выводного протока сахарный диабет не развивался. На основании этого Л. В. Соболев пришел к выводу, что перевязка выводного протока поджелудочной железы даст в будущем возможность получить из островков Лангерганса средство для регулирования углеводного обмена в организме. Гениальное предвидение Л. В. Соболева сбылось лишь через 20 лет. Канадские ученые Ф. Бантинг и Ч. Бест, следуя по пути, указанному Л. В. Соболевым, в 1921 г. выделили из поджелудочной железы новорожденного теленка инсулин (от лат. insula — остров). Впервые в СССР инсулин был получен в 1922 г. под руководством Г. Л. Эйгорна.

 В 1936 г. Б. Хуссей впервые  показал, что в патогенезе сахарного  диабета, помимо инсулина, играют  роль также гормоны щитовидной  железы, яичников, передней доли  гипофиза. В 1942—1946 гг. Люботьер объяснил  многие факты, касающиеся механизма  действия сульфонилмочевинных препаратов  при сахарном диабете. В 1955 г. англичанин  Сэнджер установил химическое  строение инсулина. Синтез человеческого  кристаллического инсулина осуществили  П. Кастояннис (США) в 1963 г., X. Цан и  сотр. (ФРГ) в _1965 г.

 В 1972 г. в СССР под руководством Н. А. Юдаева и Ю.X. Швачкина в лаборатории синтезирован инсулин, идентичный инсулину человека.

 

Глава 2. Эпидемиология заболевания и факторы риска

Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по распространенности (более 50% от вcex эндокринных заболеваний). Эпидемиология сахарного диабета изучена недостаточно. В настоящее время распространенность явного сахарного диабета среди населения экономически развитых стран достигает 4%. Однако массовые обследования показали, по больных скрытыми формами диабета в 2 раза больше. Вместе с тем существуют определенные состояния и болезни, представляющие собой факторы риска, при которых распространенность сахарного диабета достигает 15-30%.

 К факторам риска  относятся наследственная предрасположенность  к сахарному диабету; патологическая  беременность (токсикоз, спонтанные  выкидыши, крупный мертворожденный  плод); дети, рожденные с массой  тела более 4,5 кг, и их матери; гипертоническая болезнь; атеросклероз и его осложнения; эмоциональные стрессы; преобладание рафинированных продуктов питания  и т.д.

 По данным П. Байта, если масса плода более 5,5 кг, сахарным  диабетом заболевают 90% матерей, а  если более 6,5 кг — 100%. Отмечено, что  заболеваемость сахарным диабетом  детей, рожденных с массой тела  более 4,5 кг, в более позднем возрасте  достигает 30—50%. У лиц, масса тела  которых превышает норму на 20%, сахарный диабет выявляется в 10 раз чаще, чем в популяции. Среди  лиц с резко выраженным ожирением  заболеваемость диабетом увеличивается  в 30 раз.

 Заболеваемость сахарным  диабетом неуклонно возрастает. Каждые 10—15 лет во всех странах  мира число больных увеличивается  вдвое. По мнению Комитета экспертов  по сахарному диабету при Всемирной  организации здравоохранения, «диабет  и его сосудистые осложнения  будут постоянно увеличивающимся  бременем здравоохранения». Распространенность  сахарного диабета — существенный  фактор роста числа сердечно-сосудистых  болезней, которые развиваются у  большинства больных сахарным  диабетом.

 Сахарный диабет стал  главной причиной слепоты. В группе  больных диабетом гангрена встречается  в ~20—30 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих этим заболеванием. Среди причин смерти сахарный  диабет занимает третье место  после сердечно-сосудистых и онкологических  заболеваний. В связи с большой  распространенностью и увеличением заболеваемости сахарный диабет в настоящее время относят к социальным болезням, что требует ряда общественных мероприятий.

 Основными причинами, которые определяют увеличение  заболеваемости диабетом, являются  увеличение числа лиц с наследственно  обусловленным предрасположением  к сахарному диабету в результате  резкого уменьшения смертности  новорожденных, родившихся от родителей, больных сахарным диабетом; заместительное  лечение, продлевающее жизнь больным; увеличение длительности жизни  населения; увеличение распространенности  ожирения; учащение хронических  сердечно-сосудистых заболеваний (гипертоническая  болезнь, атеросклероз); раннее выявление  заболевания методами активной  диспансеризации.

 Следует отметить, что  увеличение заболеваемости сахарным  диабетом в значительной мере  происходит за счет детей и  лиц молодого возраста без  склонности к ожирению, независимо  от экономического уровня жизни  населения. Распространенность сахарного  диабета не везде одинакова. Очень  часто сахарный диабет встречается  в США, Южной Италии, ФРГ, ГДР, Польше, Китае, редко — среди местного  населения Аляски, в Гренландии, Зимбабве, Гане.

 По данным американских  авторов, ежегодный прирост числа  больных сахарным диабетом в  США составляет примерно 100000 человек. Увеличение заболеваемости сахарным  диабетом отмечено и в СССР. По отношению к общему числу  больных (до 16 лет) сахарным диабетом  у детей и подростков он  наблюдается в 3—5% случаев, у лиц  до 30 лет — в 7,5—9%. В группе  лиц в возрасте до 50 лет отмечается 46,7% больных мужчин и 31,8% женщин. Больные  старше 50 лет составляют 76%. Несколько  чаще в этом возрасте болеют  женщины (58%).

 

 

Глава 3. Классификация сахарного диабета

Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом.

3.1. Этиологическая классификация

1. Сахарный диабет 1-го типа (деструкция β-клеток приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности)

Синонимы: инсулинзависимый (ИЗСД), гипоинсуминемический, ювенильный, юношеский сахарный диабет.

•    Аутоиммунный
•    Идиопатический

2. Сахарный диабет 2-го типа (приводит к относительной инсулиновой недостаточности)

Синонимы: инсулиннезависимый (ИНСД), гиперинсулинемический, диабет взрослых, пожилого возраста, тучных.

• У лиц с нормальной массой тела
• У лиц с избыточной массой тела

III.      Другие типы диабета при:

• генетических дефектах функции β-клеток,
• генетических дефектах в действии инсулина,
• болезнях экзокринной части поджелудочной железы,
• эндокринопатиях,
• диабет, индуцированный лекарствами,
• диабет, индуцированный инфекциями,
• необычные формы иммунноопосредованного диабета,
• генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.

 

3. Гестационный сахарный диабет

 

3.2. Классификация по тяжести течения заболевания

Лёгкое течение

Легкая (I степень) форма болезни характеризуется невысоким уровнем гликемии, которая не превышает 8 ммоль/л натощак, когда нет больших колебаний содержимого сахара крови на протяжении суток, незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г/л). Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий.

Средней степени тяжести

При средней (ІІ степень) тяжести сахарного диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г/л, эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 40 ОД на сутки. У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий.

Тяжёлое течение

Тяжелая (ІІІ степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии (натощак свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями содержимого сахара в крови на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г/л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии.