Шпаргалка по "Потологии2

1.Патанатомия.  Методы.

Периоды: 1.анатомический 2.микроскопический 3.ультрамикроскопический 4.современный

Объекты: 1.Трупный материал (аутопсия) – установл оконч диагноза и причин смерти, правильности или неправ клин  диагноза, эффект лечения. Материал взятый при жизни больного: а)микроскопич (гистологич) б)цитологи (мазки, отпечатки, аспираты, пунктаты) в)иммуно-гистохим (АТ и АГ) г)метод молек биологии (анализ ДНК в кл процессе) д)иссл хромосом е)электронн-микроскоп (изм-я у/стр кл) 3.Эксперим материал (животные)

 

2.Патология  клетки, ядра

Клетка – элементарн жив система, облад-ая способностью к обмену с окр средой

Ядро  клетки

Структура и  размеры. Распределение хроматина: 1.наруж. отделы ядра - гетерохроматин 2.ост.отделы - эухроматин. Гетерохроматизация ядра - снижение функц. активности Эухроматизация ядра - повыш-ие функц. активности Полиплоидия – кратное увеличение числа набора хромосом. Анеуплоидия - неполный набор хромосом (псевдоплоидия, триплоидия)

Форма. Деформация ядер ц/плаз включениями при дистрофиях, полиморфизм при воспалении (гранулематоз) и опух росте, образ-е выпячиваний в ц/плазму для увелич ядерной пов-ти (увелич синтетич акт-ти)

Кол-во. 1.Многоядерность при слиянии клеток (многояд кл-ки инородных тел, многояд кл-ки Пирогова-Лангханса), при наруш митоза (деление ядра без последующего деления цитоплазмы)  2. «Спутники ядра», кариомеры (мелкие образ-я подобные ядру образ при хромосомн мутациях) 3.Безъядерность (эритроциты, тромбоциты, ил в рез-те кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса) Кариопикноз-сморщивание ядра. Кариорексис-распад ядра. Кариолиз-расплавление ядра

Ядрышко

Функция ядрышка -процессы транскрипции и трансформации ДНК

1.Ув-ие числа ядрышек  - повышение их активности. 2.Гипергранулированные ядрышки с преобл гранул. 3.Разрыхление (диссоциация) ядрышек, или гипогрануляция. 4.Сегрегация (дезорганизация) ядрышка -полное и быстрое прекращ их ф-ии

Ядерные включения

Виды: 1.ядер. ц/пл вкл-ия (отграниченные оболочкой  части ц/плазмы в ядре, из-за наруш  митотич деления) 2.истинные ядер. вкл-ия (распол внутри ядра и соотв в-вам ц/плазмы – Б, Ж, У – проникают в ядро через поры или при митозе, например гликоген в ядрах гепатоцитов при сах диабете) 3.ядер. вирусообусловленные вкл-ия (ядерные вкл-я в кристаллич решетке вируса, вкл-я белковых частиц при внутриядерном размнож вируса, вкл-я как проявление р-ии на поражение вирусом – реактивные включения)

3. Патология  цитоплазмы, мембраны

Гр  ЭПС и рибосомы

1.Гиерплазия (увел их  кол-ва – повыш базофилия) 2.Атрофия  (сниж белково-синт ф-ии) 3.Упрощение структуры (недост дифференцировка клеток) 4.Дезагрегация (диссоциация) рибосом и полисом (при упрощ ЭПС, при кислотном голодании и дифиците Б) 5.Образование аномальных рибосомально-пластинчатых комплексов (субклеточная атипия при опухолях крови – гемобластозах)

Агр ЭПС

1.Гиперплазия  (усиление метаб акт-ти, наруш  в/кл транспорта, дифицит ферментов) 2.Атрофия, в дальнейшем редукция (о. или хр. возд ядов)

Комплекс Гольджи

1.Гипертрофия (в сочет  с ЭПС – повыш синтеза и  секреции Б) 2.Аторфия (сниж акт-ти в рез-те белкового голодания, наруш  взаимодействия с ЭПС)

Митохондрии

Размеры 1.Ув-ие размеров (гипертрофия или слияние  при патол процессах) 2.Ум-ие размеров Кол-во 1.Ув-ие числа (усиление окисл  фосфорилирования) 2.Ум-ие числа (старение, атрофия клеток) Изм-ия крист: 1.деформация и агрегация крист (пониж акт-ти) 2.изм-ие размеров крист 3.изм-ие числа крист

Лизосомы

Ф-ры дестабилизации лизосом: 1.гипоксия 2.токсины 3.шок 4.провоспалит. гормоны. Ф-ры стабилизации лизосом: 1.противовосп. гормоны 2.хлороксин 3.фенерган 4.холестерол Основные группы лизосом. бол-ней: 1.бол-ни накопления (тезаурисмозы) 2.бол-ни, связ-ные с наруш-ем мембр. взаим органелл кл-ки

Цитоскелет

Забол-ие - Pt микротрубочек-Snd. неподвиж. ресничек (реснички эпителия ВДП и слиз. об-ки сред. уха малоподвижны)

Клет. мембрана

Функции мембраны: 1.информационная 2.транспортно-обменная 3.защитная 4.контактная Структ-биохим. компоненты мембраны: 1.липиды 2.белки 3.углеводы

Основ. компоненты рец. системы кл-ки-гликопротеиды. Бол-ни с Pt рец-ров (АТ-ные бол-ни рец-ров): 1.миастения 2.сах. диабет

Стр. проявл-я  наруш прониц-ти клет. мембраны: 1.усиленное везикулообразование (повыш проницаемости и дефицит ее пов-ти) 2.ув-ие поверх-ти плазмолеммы за счет мембран микропиноцитоз. пузырьков (в рез-те отек и гибель клетки) 3.обр-ие ц/пл отростков и инвагинаций плазмолеммы (акт-ть мембраны привозд патог факторов) 4.микроклазмацитоз и клазмацитоз (отделение части ц/плазмы наружу, кот-я затем распадается) 5.Утолщение 6.Обр-е «крупных» микропор

Pt клет. стыков: 1.изм-ие межклет. адгезии 2.изм-ие тесного общения кл-к  3.наруш-ие межмембр. связей кл-к тк. барьеров 4. структур. изм-ия клет. стыков

 

4.Дистрофии (обратимое повреждение) - pt процесс, в основе кот-го лежит наруш-ие тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изм-ям

Причины: 1.Рсстройство ауторегуляции клетки, что ведет к энергет дефициту, наруш ферментных процессов-ферментопатии 2.Нарушение ф-ии транспортных систем→гипоксия (дисциркуляторная Д) 3.Расстройства эндокринной и нервной регуляции трофики (эндокринная и церебральная Д)

Мех-мы: 1.инфильтрация - проник-ие прод-тов обмена в кл-ки или межклет. вещ-во и их накопление в связи с недост-тью фермент-ных систем, участвующих в их утилизации 2.декомпозиция (фанероз) - распад у/стр-р кл-к и межклет. вещ-ва®наруш-ие ткан. метаб-ма®накопл-ие прод-тов нарушенного обмена в кл-ках   3.извращенный синтез - синтез в кл-ках вещ-в, не встречающихся в них в N.  4.трансформация - обр-ие прод-тов одного вида обмена из общих исход. прод-тов, идущих на обр-ие Б, Ж, У.

Класс-ция по лок-ции изм-ий: 1.паренхиматозные (нарушения обмена высокоспециализированных клеток) 2.мезенхимальные 3.смешанные

-по виду наруш.  обмена: 1.белковые 2.жировые 3.углеводные 4.минеральные

-от роли наслед. ф-ра: 1.наследственные 2.приобретенные

-по распростр-ти: 1.местные 2.общие

Альтерация – изменение стр-ры клеток, межкл в-ва, тканей и органов, кот-е сопровождаются нарушением их жизнедеятельности. Причины: 1.Гипоксия 2.Ишемия 3.Физич агенты 4.Химич агенты и лекарства 5.Инфекционные агенты 6.Иммунологические р-ии 7.Генетические повреждения 8.Дисбаланс питания. Виды повреждения: 1.Ишемическое и гипоксическое 2.Повреждение вызванное свободными радикалами кислорода 3.Токсическое повреждение

Внутриклет  накопления – аккумуляция ненормальных кол-в различных в-в: 1.естественных эндогенных метаболитов (воды, Б, Ж, У) 2.аномальных в-в, в том числе экзогенных, каких как ионы, продукты нарушенного метаболизма 3.пигментов. Чаще локализованы в ц/плазме, ядре.

 

6.Паренхимтозные жировые дистрофии

Паренхиматозные жировые дистрофии - нарушение обмена ц/плазматич жира→накопление капель триглицеридов в ц/плазме клеток, где они обычно не встречаются, увеличение содержания в тех кл, где они есть в N или образование жиров необычного хим стр-я

Макро-вид  органов: 1.глинисто-желтый цвет 2.тусклый вид 3.дряблая консист

Гисто-хим  методы выявл-ия жира в кл-ках: 1.судан-III 2.судан-IV 3.сульфат нильского голубого

Мех-мы развития дистрофии и их хар-ка: 1.инфильтрация - проник-ие прод-тов обмена в кл-ки или межклет. вещ-во и их накопление в связи с недост-тью фермент-ных систем, участвующих в их утилизации 2.декомпозиция (фанероз) - распад у/стр-р кл-к и межклет. вещ-ва®наруш-ие ткан. метаб-ма®накопл-ие прод-тов нарушенного обмена в кл-ках 3.извращенный синтез - синтез в кл-ках вещ-в, не встречающихся в них в N. 4.трансформация - обр-ие прод-тов одного вида обмена из общих исход. прод-тов, идущих на синтез Б, Ж, У.

Мех-м развития ЖД в почке – инфильтрация эпителия поч канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии→гибель клеток

Мех-м развития ЖД в миокарде: декомпозиция и ифильтрация при энергет дифиците (повыш поступл ЖК в кардиомиоциты→нарушение обмена→распад липопротеидных комплексов в/кл стр-р)→пылевидное и мелкокапельное ожирение

Образное название сердца при ЖД - «тигровое сердце»

Мех-м развития ЖД в печени: 1.чрезмерное поступл в гепатоциты ЖК или повыш их синетез 2.возд токс в-в, блокирующих окисление ЖК 3.недостат потупл АК, необх для синтеза фосфолипидов и липопротеидов

Причины: 1.гипоксия 2.инф-ции 3.интокс-ции 4.авитаминозы 5.безбелковое  пит-ие

Исходы - обратима (при отсутствии грубого полома стр-р) или гибель кл-к

Функциональное  знач-ие - резкое наруш-ие ф-ций

Системные липидозы

Возникают вследствие наследств  дефицита ферментов метаболизма липидов (насл ферментопатии)

Виды: 1.цереброзидлипидоз, или глюкозилцерамидлипидоз (бол-нь Гоше – дефицит глюкоцереброзидазы→печень, селезенка, КМ, ЦНС)

2.сфингомиелинлипидоз  (б. Нианна-Пика – сфингомиелиназа→  печень, селезенка, КМ, ЦНС)

3.ганглиозидлипидоз  (б. Тея-Сакса, или амавротическая  идиотия – гексозаминидаза→ЦНС, сетчатка глаз,  нерв сплетения, селезенка, печень)

4.генрализованный  ганглиозидоз (б. Нормана-Ландинга  – β-галактозидаза→ЦНС, сетчатка  глаз,  нерв сплетения, селезенка, печень).

 

12. Стромально-сосудистые  жировые дистрофии

Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы)-возникают при наршении обмена нейтр жиров или холестерина и его эфиров

Ожирение, или тучность – увел кол-ва нейтр жиров в жировых депо, имеющие общий хар-р. Выражается в обильном отложении жиров в ПЖК, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде

Классификация

-по этиологии: 1.первичное (идиопатическое) 2.вторичное:  а)алиментарное (несбалансир питание,  гиподинамия) б)церебральное (травма, опухоль мозга, нейротропные инф) в)эндокринное (синдромы Фрелиха и Иценко-Кушинга, адипозогенитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз) г)насл (синдром Лоренса-Муна-Бидля и бол-нь Гирке)

-по внеш  проявл: 1.симметричный 2.верхний тип 3.средний  тип 4.нижний тип

-по превышению  массы тела: 1 степень (20-29%) 2 степ (30-49%) 3 степ (50-99%) 4 степ (100% и более)

-по хар-ру  морф изменений жир ткани: 1.гипертрофический  вар (клетки увелич и содерж  в неск раз больше триглицеридов,  чем обычные, при этом число  адипоцитов не меняется) 2.гиперпластический вар (число адипоцитов увел, но ф-я не нарушена, метаб изм нет, теч-е доброкач)

Мех-м – наруш равновесиялипогенеза и липолиза в жир кл в пользу липогенеза, что м.б. связано с активацией липопротеиновой липазы и угнетением липолитических липаз, а также с наруш гормон регуляции в пользу антилиполитических гормонов, сост жирового обмена в киш и печени

Значение: развитие тяж осложн, фактор риска мн заб-й

Исход: редко благоприятный

Истощение –  антипод ожирения, в основе лежит  атрофия

 

 

7. Паренхиматозные углеводные дистрофии

Паренхиматозные углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов

ПУД связанные с  нарушением обмена гликогена

Нарушение проявляется  в уменьшении или в увеличении кол-в гликогена в тканях, или появлением его там, где он обычно не выявляется (при сах диабете или при насл ПУД – гликогенозах)

Сах диабет: патология β-кл подж железы→недост использ глюкозы тканями→ гипергликемия, глюкозурия→уменьш запасов ткан гликогена в печени→инфильтрация ее жирами→жировая дистрофия печени;

Гликогенозы - отсутствие фермента, расщепляющего гликоген

1.Б. Гирке  (глюкозо-6-фосфатаза) – печень, почки

2.Б. Помпе  (кислая α-клюкозидаза) – гл  и скел мускулатура, миокард

3.Б. Мак-Ардля  (система фосфорилаз мышц) – скел мыщцы

4.Б. Герса  (фосфорилаза печени) – печень

5.Б. Форбса-Кори (амило-1,6-глюкозидаза) – печень, мышцы, сердце

6.Б. Андерсена  (амило-1,4-трансглюкозидаза) – печень, селезенка, л/узлы

ПУД связанные с  нарушением обмена гликопротеидов

Накопление муцинов и  мукойдов (слизеподобных в-в) – слизистая дистрофия

Происхдит измен-е  физ-хим св-в слизи, усиление ее выделения→гибель и десквамация секретир клеток, обтурация выводных протоков→кисты

Причины: 1.восп-е  слиз об-к 2.как насл сист заб-е муковисцедоз (густая слизь, плохо выводится→кистозный фиброз→пораж желез

Исходы - обратима (при отсутствии грубого полома стр-р) или гибель кл-к

13. Стромально-сосудистые  углеводные дистрофии

Стромально-сосудистые углеводные дистрофии

Возникают при  наршении обмена гликопротеидов и гликозаминогликанов. ССУД связанную с наруш обмена гликопротеидов, называют ослизнением тканей. Сущность в том, что хромотропные в-ва высвобождаются из связей с Б и накаплив главным образом в межуточном в-ве, при этом происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой. Собствено СТ, строма органов, жир ткань, хрящь стан набухшими, полупрозрачными, слизеподобными, а кл – звездчатыми или причудливыми отростчатыми.

Причина. Ослизнение происх чаще вследствие дисфункции эндокр желез, истощения (например, слизист отек, или мексидема, при недост-ти щит жел)

Исход: обратимо, однако прогрессирование приводит к колликвации и некрозу ткани с образ полостей, заполненных слизью

Насл наруш  обмена гликозаминогликанов (мукополисахаридов) назыв мукополисахаридозами. Гаргоилизм, или бол-нь Пфаундлера-Гурлера – хар-ны непропорциональный рост, деформация черепа (“массивный череп”), др костей скелета, наличие пороков сердца, паховой и пупочной грыж, помутнение роговицы, гепато- и спленомегалия. В основе лежит недост-ть специф фактора, определяющего обмен гликозаминогликанов

 

5.Накопление белков (диспротеинозы).