Автор работы: Пользователь скрыл имя, 21 Января 2013 в 11:23, шпаргалка
1.Патанатомия. Методы.
2.Патология клетки, ядра
....
127. Вторичный туберкулез
128 Сепсис
129. Ятрогении
98.Болезни желчного пузыря. Холецистит. Рак.
Холецистит – восп-е желч пузыря.
Острый холецистит.
Этиология: 1.камни 2.инф-я
В стенке желч пузыря отек, фибринозн экссудат, Нф инфильтрация, изъязвления, кровоизлияния. Развивается катаральное, фибринозное или гнойное восп-е. Внутри стенки могут формир мелкие абсцессы или зоны некроза. Осложнеия: 1.прободение→желч перитонит 2.эмпиема пузыря, гнойн холангит.
Хрон холецистит.
Этиология при рецидивах острого
Стенка сморщена, имеет фибринозное утолщение, склероз собств пластинк слиз об, гипертрофия мыш об-ки пузыря
Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) – образ желчн камней из сост частей желчи (холестерина, желч пигментов, солей Са) в желчном пузыре и желч протоках. Осложнеия: прободение стенки желч пузыря→желч перитонит, подпеченочная желтуха, восп желч пузыря, разв инфекции, билиарный цирроз печени, развитие карциномы желч пузыря. В ряде случаев камень не вызывает ни воспаленич, ни приступов желч колики и обнаруж случайно на вскрытии
Возн на основе ЖКБ, зона малигнизации чаще в дне или шейке, опух медленно, но инвазивно растет, редко поражение целиком, чаще представлена аденокарциномой, иногда в рез-те вторичн метаплазии эпителия – плоскоклет рак.
Осложнения: обтурационная желтуха
99.Болезни поджелудочной железы. Панкреатит. Рак.
Панкреатит-восп поджел железы
О.панкреатит - развив при наруш оттока панкреатич сока (дискинезия протоков), проникновении желчи в выводной проток железы (билиопанкреатический рефлюкс), отравлении алкоголем, алиментарных нарушениях (переедание)
Изменения железы: 1.отек 2.появл бело-желтых участков некроза (жировые некрозы) 3.кровоизлияния 4.фокусы нагноения 5.ложные кисты 6.секвестры
Виды: 1.геморрагический (преоблад геморрагич изменения) 2.о.гнойный (преобл гн. восп) 3.панкреонекроз (преобл некротич измен)
Хр.панкреатит - следствие рецедивов остр панкреатита с преобладанием склеротические (наруш проходимости протоков, образ кист) и атрофические процессы в сочет с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом +склероз+обызвествление. Причины: 1.инфекции 2.интоксикации 3.нарушения ОВ 4.неполноценное питание 5.болезни печени, желч пузыря, 12-типерстной кишки
Рак подж железы – чаще в головке, плотн серо-бел узел, кот-й сдавливает, а затем проростает протоки подж железы и общ желч проток→расстр ф-ии подж жел (панкреатит) и печени (холангит, желтуха)
Рак разв из эпителия протоков (аденокарцинома) или из ацинусов паренхимы (ацинарный рак). Метастазы в л/узлы, печень и др. Смерть: кахексия, метастазы
100.Болезни почек (нефропатии). Гломерулонефрит.
Нефропатии:
--гломерулопатии (пораж клубочк аппарата): 1.приобр (гломерулонефрит, идиопатич нефротич синдром, амилоидоз почек, диабетический и печеночный гломерулосклероз) 2.насл (синдром Альпорта с глухотой, насл нефротич синдром, семейный нефропатический амилоидоз)
--тубулопатии (пораж канальцев): 1.приобр (нкротич
нефроз – ОПН, миеломная почка, подагрическая
почка) 2.насл – канальцевые нефропатииГломерулонефрит-забо
По топографии: 1.интракапиллярный ГН 2.экстракапиллярный ГН
По хар-ру восп-ия: 1.экссудативный 2.продуктивный 3.смешанный
По хар-ру течения: 1.остр 2.подострый 3.хрон
Формы ГН по распростр-ти восп-ного поцесса: 1.диффузный ГН 2.очаговый ГН
Форма ГН, при которой кроме клубочка в процесс вовлечены др. структуры почек - ГН с тубуло-интерстициальным компонентом
Формы хр. ГН: 1.мезангиальный ГН 2.фибропластический
Этиология - b-гемолитический Str (нефритогенные типы), алкоголь
Патогенез - сенсиб-ция орг-ма бактериальным или небактериальным АГ, сопровожд-щаяся имм-комплексным, реже - АТ-ным поражением клубочков почек с развитием иммунного восп-ия®ГНТ или ГЗТ
Интракапиллярный ГН – пат процесс в сосуд клубочке. Виды интракап-ного ГН по хар-ру восп-ия: 1.интракап-ный экссудативный ГН (мезангий и капил петли инфильтр Нф) 2.интракап-ный продуктивный ГН (пролиф-я эндотел и мезангиальн кл, клубочки увел в разм)
Экстракапиллярный ГН – восп не в сосудах, а в полости клубочка. Виды экстракап-ного ГН по хар-ру восп-ия: 1.экстракап-ный экссудативный ГН (быв серозн, фибринозн, геморрагич) 2.экстракап-ный продуктивный ГН (пролиф-я кл капсулы клубочков – нефротелия и подоцитов, с образ хар-ных полулуний
Название почек в исходе ГН - вторичное сморщивание почек (нефритическое)
Смерть - ХПН
101. Нефротический Snd. Амилоидоз почек.
Клиника: протеинурия, диспротеинемия, гипопротеинемия, гиперлипидемия, отеки
Класс-ция: 1.первичный (идиопатический) нефротический Snd 2.вторичный нефротический Snd
Этиология - причина неизвестна
Формы первиного нефротического Snd: 1.липоидный нефроз 2.мембранозная нефропатия 3.фокальный сегментарный склероз (гиалиноз)
Патогенез - изм-ия гломерулярного фильтра®вторично возникают дистрофические изм-ия кан-цев и некробиоз эпителия
Морфология липоидного нефроза: 1.гломерулярный фильтр - потеря подоцитами их малых отростков, 2.эпителий кан-цев - жировая дистрофия и некробиоз , 3.строма - отечна, инфильтрирована лфц, содержит много липидов, 4.просвет кан-цев - много цилиндров. Макро-вид почек - ув-ны, дряблые, желтого цвета, корковый слой расширен, бело-желтый, пирамиды серо-красного цвета («большие белые почки»).
Мембранозная нефропатия: диффузн утолщ стенок капилляров при отсутствии пролиф-и мезагиоцитов, отсутств восп р-ии на ЦИК, выраж Д эпителия канальцев. Макро-вид почек - ув-ны, бледно-роз или желт, пов-ть гладк
Фокальный сегментарный склероз (гиалиноз): склероз и гиалиноз ЮГА (лишь отд клубочков – фокальный), пролиф мезангия нет, изм-я эндотел пов-ти БМ
Этиология: АА-амилоидоз, ревм артрит, туб-з
Стадии амилоидоза: 1.латентная (почки мало изм, склероз и амилоидоз по ходу прям и собир трубочек, утолщ капилл клубочков) 2.протеинурическая (амилойд в клубочках в мезангии и отд капилл петлях, артериолах, атрофия глубоких нефронов, эпит – гиалиново-кап или гидропич Д, почки увел, плотны, серо-желт) 3.нефротическая (кол-во амилойда увелич – в больш клубочков, канальцы расширены, забиты цилиндрами, почки больш, плотн – больш белая амилойдная почка) 4.азотемическая (гибель больш нефронов, их атрофия, замещ СТ, почки обычн разм, плотн, с рубцовыми западениями на пов-ти)
Смерть: 1.ХПН 2.инфаркты, кровоизл-ия
102.Тубулопатии. ОПН. Хрон тубулопатии.
ОПН – синдром, хар-ся некрозом эпителия канальцев и глуб наруш почечн крово- и лимфообращения (некротич нефроз)
Этиология - шок любой этиологии, инф-ии, интоксикации
Патогенез – шоков раздраж→спазм сосудов коркового слоя®сброс основной массы крови по почечному шунту в вены®ишемия коры®дистрофические и некротические изм-ия кан-цев
Патанатомия: Стадии развития:1.шоковая (начальная) стадия (резкое полнокровие интермидиарной зоны и пирамид при очаговой ишемии корк слоя, отек интерстиция, эпителий→гиалин-кап, жировая или гидропич Д) 2.олиганурическая (выраж некрот изм-я канальцев главн отделов, цилиндры закупоривают нефрон→застой клубочк ультрафильтрата, отек интерстиция усил, лейкоцит инфильтрация, геморрагии) 3.стадия восстановления диуреза (клубочки полнокровны, отек и инфильтр уменьш, участки некроза эпит канальцев черед с островками регенератами)
Макро-вид почек: 1.размеры - ув-ны, толщина коркового слоя ув-на 2.цвет коркового слоя - бледно-серый 3.цвет пирамид - темно-красный
Исходы: 1.выздоровление (гемодиализ) 2.смерть от уремии
Хронич тубулопатии: миеломная почка и подагрическая почка
Сущность-закупорка кан-цев парапротеином (миеломная почка→вторичное сморщ почки, смерть от ХПН) или солями мочевой к-ты (подагрическая почка→пиелонефрит)
103.Пиелонефрит
Пиелонефрит - инф. забол-ие, при котором в процесс вовлекается почечная лоханка, чашечки и вещ-во почек с преимущ-ным пораж-ем межуточной тк-и
Этиология: инф (стаф, киш палочка – урогенный восх пиелонефрит), наруш оттока мочи, мочевой стаз.
Патанатомия:
Остр ПН – полнокровие и лецкоцит инфильт-я лоханки и чашечек, очаги некроза слиз об, межуточная ткань отечна, множ милиарные абсцессы, кровоизл-я, канальцы – Д, их просвет забит цилиндрами из слущ эпит-я и Лкц. Процесс дифф и очг хар-ра. Почка увел, ткань набухш, полнокровн, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем, их слиз тусклая, поч ткань пестрая.
Хрон ПН – чашечки и лоханки: склероз, лимоплазмоцит инфильт-я, полипоз слиз об и метаплазия переходн эпит-я в многослойн. Тнань почки: хрон межуточн восп с разраст СТ, инкапсуляцией абсцессов. Канальцы – Д, атрофия.Очаговый хар-р. Размеры почек неодинак, пов-ть крупнобугрист, на разрезе поля рубц ткани, лоханки раширены→пиелонефритич сморщ почка.
Осложнения: 1.карбункул почки 2.пионефроз 3.паранефрит 4.хр абсцессы 5.нефрогенная арт гипертензия 6.ХПН
Исход: выздоровление или смерть (пионефроз, сепсис)
104.Нефросклероз.
Нефросклероз – уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие разрастания СТ.
Этиологич классиф-я: 1.артериолосклеротический НС, или первичное сморщивание почки (ГБ, симп арт гипертензии) 2.атеросклеротисеский НС (нефроцирроз) 3.вторичное нефритическое сморщивание почек (хр гломерулонефрит) 4.пиелоневротическое смощивание почек 5.амилойдное сморщивание.
В исходе - ХПН
Патогенез:
1.«Нозологическая фаза» – склероз обусл особ морфогенеза заб-я при кот-м нефросклероз развился
2.«Синдромная»
фаза – ведущ становится
Патанатомия: почки плотные, пов-ть крупно и мелкобугристая, стр перестройка почечн ткани.
ХПН – синдром, морф основой кот-го явл нефросклероз, а наиболее ярким клинич выражением – уремия (в рез-те задержки азотист шлаков, ацидоза и наруш электролитн обмена)→аутоинтоксикация и наруш кл метаболизма
Патанатомия: 1.при вскрытии запах мочи, моча во всех органах, особ желудке, легких, селезенке. 2.кожа - землисто-серой окраски, как бы припудрена беловатым порошком (накопл урохрома) 3.слизистые об-ки респираторного тракта и ЖКТ: 1.фибринозно-некротический ларингит 2.трахеит 3.фибринозный фарингит 4.гастрит 5.энтероколит 4.серозные покровы: 1.фибринозный перикардит 2.плеврит 3.перитонит 5.легкие: 1.фибринозно-геморрагическая пневмония 2.уремический отек легкого 6.ГМ: бледный, и отчный, очаги размягчения.
При применении гемодиализа ХПН растяг на многие годы (сост хрон субуремии): экссудативно-некрот изм-я смягчаются, вперед выходят метабол повреждения (некрозы миокарда, продуктивн восп-е (слипч перикардит, облитерация полости серд сумки), изм-я костей (остеопороз, остеосклероз, амилоидоз) и эндокр сист (адаптивная гиперплазия паращит жел). Атрофия почек крайней степени (15-20 г)
107. Рак матки. Рак молочной железы. Предраковые состояния
Рак шейки матки — наиболее частая локализация рака матки. При данной локализации рака профилактика, ранняя диагностика и лечение позволяют значительно снизить заболеваемость и смертностьНаиболее часто рак шейки матки развивается у женщин в возрасте 40—49 лет, но иногда он возникает у детей и очень пожилых женщин.
Наиболее высок риск при раннем начале половой жизни и частой смене сексуальных партнеров.
Рак шейки матки практически никогда не развивается в неизмененной шейке, ему предшествуют диспластические изменения.
Дисплазия эпителия характеризуется появлением в толщи эпителиального пласта клеток с различной степенью атипии, утратой полярности и комплексности. В зависимости от распространенности поражения выделяют три степени дисплазии. При слабой дисплазии поражение затрагивает лишь нижнюю треть толщи эпителиального пласта, при умеренной дисплазии поражены нижние 2/3 эпителия, при тяжелой дисплазии поражение распространяется на верхнюю треть эпителия. При поражении всей толщи эпителиального пласта диагностируется карцинома in situ. В настоящее время описанные изменения эпителия обозначают также термином ”цервикальная интраэпителиальная неоплазия” (CIN).
CIN1 и CIN2 соответствуют слабой и умеренной дисплазии, соответственно, в понятие CIN3 включены тяжелая дисплазия и карцинома in situ. Эти два процесса объединены вместе потому, что тактика лечения больных при них одинакова, требуется обязательное хирургическое удаление пораженного участка.