Шпаргалка по "Паразитология"

Рис. 5. Схема развития фасциолы обыкновенной:/ — половозрелая трематода; 2 —яйцо; 3—мирацидий; 4 — спороциста; S — редия; 6 — церкаркй; 7 — моллюск малый прудовик; 8 — адолес*карий.кариев; последние находятся на водных растениях и на поверхности /воды. Животные заражаются фасциолезом алиментарным путем — при заглатывании адолескариев с водой из стоячих, мелких водоемов и при поедании травы, а также свежескошенного сена из заболоченных участков.

В кишечнике дефинитивного хозяина адолескарии освобождаются от защитной оболочки л попадают в желчные ходы печени гематогенным путем. Не исключено также попадание адолескариев в желчные ходы печени через

кишечную стенку, брюшную полость, печеночную капсулу. Половозрелой стадии фасциолы достигают через 3— 4 месяца; срок жизни фасциол в организме дефинитивного хозяина равен 3—5 годам (в организме овец иногда свыше пяти лет).

Эпизоотологические данные. Основной источник распространения фасциолеза — широкий круг дефинитивных хозяев — носителей половозрелых фасциол, которые до пяти лет могут инвазировать внешнюю среду. Количество, плотность и инвазированность личинками фасциол малого прудовика в определенной местности, наряду с другими условиями, устанавливают степень зараженности животных фасциолезом.

Плотность заселения малым прудовиком водоемов, пастбищных и сенокосных участков зависит от характера водоемов и количества атмосферных осадков. Наиболее благоприятные для них водоемы — мелкие (до 10 см глубиной) лужи, канавы, ручьи, мочежины, болота, мелководья прудов и озер с глинистым или илистым дном, заросших небольшой растительностью. Вода в таких водоемах хорошо прогревается.

В быстро текущих ручьях и реках, глубоких водоемах с низкой температурой воды и там, где вода загрязнена органическими веществами, а также в водоемах с песчаным и торфяным дном малый прудовик не живет.

Высокая требовательность малого прудовика к условиям внешней среды, по-видимому, определяет очаговый характер гальбовых биотопов (места обитания Galba truncatula), величина которых часто не превышает нескольких квадратных метров. Яйца фасциол развиваются во внешней среде, где сохраняют жизнеспособность до 5—6 месяцев и неустойчивы к высыханию (быстрая гибель). Поэтому в засушливые годы, в результате высыхания мелких водоемов, резко снижается зараженность скота фасциолезом. При большом количестве атмосферных осадков в теплый период года распространение фасциолеза увеличивается; заражение животных фасциолезом может происходить также в местах, где мало луж, мочежин и болот. Минимальная зараженность малого прудовика (до 2%) отмечается в апреле и максимальная (до 47%) в июле — августе.

Большинство инвазированных моллюсков зимой погибает, поэтому весной животные редко заражаются фасциолезом в условиях центральных, восточных и се-

).

Ёерных областей. Заражение животных фасциолезом в средней полосе происходит с середины пастбищного сезо: на (со второй половины июля), резко увеличиваясь осенью, когда на пастбищах и водоемах скопляется большое количество адолескариев фасциол. При лагерно-стойловом содержании животных в этот период года, кормлении их зеленой массой, собранной с благополучной по фасциолезу территории, и поении колодезной водой предотвращается заражение фасциолезом. ,

Первые случаи заболевания животных фасциолезом отмечаются в конце лета и осенью, а массовое заболевание — зимой.

Хроническая форма болезни обычно регистрируется в разные периоды года, острая — осенью.

Патогенез. Фасциолез — заболевание всего организма животного. Патогенное воздействие фасциол складывается из механического, токсического, инокулярного и антигенного влияний с последующим' развитием аллергических реакций. В период миграции молодых форм фасциол происходит травмирование лимфоузлов, поджелудочной железы, паренхимы печени-и других органов, сопровождающееся кровотечением (особенно в печени) и острым воспалением поврежденных органов. Взрослые фасциолы, скопляясь в желчных ходах, вызывают их закупорку, застой желчи и ее разложение. Функция печени резко нарушается. При явлениях острого гепатита, прогрессирующего малокровия больные животные нередко погибают.

Выделяемые "фасциолами продукты жизнедеятельности и распада оказывают воздействие не только на печень, но и на весь организм дефинитивного хозяина. У больного животного повышается температура, нарушается пищеварение, порозность кровеносных сосудов (отеки), отмечают лизис эритроцитов (анемия), нервные явления (шаткая походка, угнетение), истощение. Желчные ходы печени расширяются, а их стенки уплотняются, утолщаются и нередко обызвествляются (у крупного рогатого скота).

Мигрирующие фасциолы способствуют проникновению патогенных микроорганизмов (открывают ворота инфекции) , в результате чего болезненный процесс еще больше усугубляется. Постепенно развивается цирроз печени. Образование гнойников в печени, и других органах нередко связано с инокуляторной деятельностью личинок фасциол.Под влиянием патогенного воздействия фасциол отмечается также резкое обеднение организма витаминами В12 и А. Это еще больше ослабляет защитные силы больных животных, которые очень тяжело переносят другие заболевания (туберкулез).

Клинические признаки при фасциолезе выражены в разной степени. Они зависят от интенсивности инвазии, вида, возраста и общего состояния животных и стадии болезни. Тяжелое переболевание фасциолезом отмечается у молодняка мелкого и крупного рогатого скота, особенно при неполноценном кормлении животных. Заметные признаки заболевания обычно появляются у овец при паразитировании более 50 паразитов и у крупного рогатого скота — свыше 250 фасциол. Однако значение этих критериев относительно.

Скрытый (инкубационный) период длится 5—6 недель после заражения, затем становятся заметными симптомы болезни.

У овец и коз фасциолез протекает остро и хронически, у крупного рогатого скота — хронически, у других животных отмечается хроническое или,, бессимптомное течение.

Острое течение болезни совпадает с периодом миграции молодых фасциол в организме животного и наблюдается обычно у овец и коз осенью при интенсивном заражении. У больных животных вначале отмечается повышение температуры, угнетение, уменьшение или отсутствие аппетита, понт>с чередуется с запором, через несколько дней появляются нервные явления, развиваются прогрессирующая анемия и истощение.храническое.

Диагноз. Основной метод прижизненной диагностики фасциолеза — исследование фекалий методом последовательного промывания или флотационно-седимента-ционным методом Демидова.

Подсобное диагностическое значение имеют эпизоото-логические данные (благополучие местности, наличие моллюсков, сезон года и др.), клиническая картина - (отеки у овец, желтушность слизистых оболочек) и аллергический метод (положительной реакцией считают припухлость и покраснение в области введения антигена).

Посмертно диагноз на фасциолез устанавливают путем вскрытия трупов или исследования туш животных и обнаружения фасциол и характерных изменений в печени.

Яйца фасциол по величине и форме напоминают яйца парамфистоматид. Различаются они по цвету: первые — желтого цвета, а яйца парамфистоматид — серого.

Лечение. В комплексе мер борьбы с фасциолезом важную роль играют дегельминтизации животных гек-сахлорпараксилолом. четыреххлористым углеродом и

гексахлорэтаном, которые в настоящее время являются основными фасциолоцидными препаратами.

Гексахлорпараксилол применяют жвачным с лечебной и профилактической целями в смеси с кормом в следующих дозах: овцам и козам — 0,4 на 1 кг веса животного двукратно с интервалом 1 —10 дней; молодняку крупного рогатого скота до 3-летнего возраста — 0,5 на 1 кг веса однократно, а взрослым животным — такую же дозу двукратно с 10-дневным промежутком. «Соотношение препарата к корму: для овец 1:5 и 1:6 (скармливание из общей кормушки), для крупного рогатого скота разовую дозу препарата смешивают с 0,5—1 кг комбикорма и назначают из индивидуальной кормушки (исключить из рациона легкобродящие корма).

Четыреххлористый углероде дозах 1—2 мл на одну, голову животного (овцам и козам) вводят внутрь в капсулах или инъецируют шггрицем с иглой в рубец (область левой голодной ямки), а также подкожно в дозе 2 мл на 10 кг веса животного.

 

 

 

 

 

Парамфистоматидозы Жвачных

Основными возбудителями парамфистоматидозов жвачных на территории СССР являются трематоды Ра-ramphistomum cervi (чаще регистрируют в'центральных областях РСФСР), P. ichikowai и Liorchis scotiae (нередко обнаруживают в районах Полесья) из сем. Paramphi-stomatidae.

Половозрелые паразиты локализуются в рубце, реже в сетке и книжке, а молодые — в 12-перстной и тощей кишках, а также в сычуге молодняка крупного рогатого скота, коз, овец, буйволов и других парнокопытных животных.

В неблагополучных хозяйствах иногда падеж телят достигает 50%.

Морфология возбудителей. Парамфистоматиды — сравнительно небольшие трематоды (от 5 до 15 мм длины), конической формы, при жизни розового цвета. Органом фиксации является только брюшная присоска, которая сильно развита и располагается в задней части тела. Два семенника поперечноовальной формы находятся один позади другого в задней половине тела, яичник и тельце Мелиса — впереди брюшной присоски. Матка и желточники сильно развиты. Половые отверстия открываются наружу позади развилки кишечника.

Различают эти виды трематод по строению глотки (вазовидная у L. scotiae и'чашевидная у P. ichikowai),^ половой клоаки.

Яйца парамфистоматид крупные (OJ1—0,16 X 0,07—0,082 мм), овальной формы, симметричные, серого цвета, незрелые.

Биология возбудителей. Развитие парамфистоматид-происходит при участии дефинитивных- хозяев (жвачных) и промежуточных (пресноводных моллюсков), относящихся к родам Planorbis, Anisus, Giraulus и др. из семейства Planorbidae. В отличие от других моллюсков они имеют плоскую форму.

Развиваются парамфистоматиды наподобие фасциол. Мирацидий вылупливается из яйца через 11—22 дня, формирование церкариев в теле моллюсков заканчивается спустя 38—72 дня и начинается выход их в воду и превращение в адолескариев. Из одного мирацидия образуется дб 180 церкариев (рис. 6).

Заражаются жвачные парамфистоматидозами при заглатывании с кормом или водой адолескариев. Из просвета кишечника молодые паразиты мигрируют в подсли-зистый слой тонкого отдела кишечника и сычуга, где проходят тканевую фазу раз'вития (в это время заметна клиническая картина болезни). В преджелудки трематоды

Рис. 6. Схема развития парамфистоматид:

/ — половозрелая трематода; 2'—яйцо; 3 — церкарий; 4— моллюски пла« норбиды; 5 — адолескарий.

попадают ретроградно (против движения пищевых масс), где превращаются в половозрелую стадию. Период от заражения жвачных до половозрелости паразита — 3—6 месяцев.

Эпизоотологические данные. Зараженность жвачных парамфистомагидами зависит в основном от количества и плотности на пастбищах промежуточных хозяев — пресноводных моллюсков планорбид. Они обитают в непроточных водоемах, заводях речек, мелиоративных канавах, ручьях с медленным течением, на пастбищах и лугах. В зимний период происходит гибель яиц паразита, но личиночные формы парамфистоматид в теле моллюд-

ков перезимовывают и весной являются источником ин-вазирования животных. Наблюдается их заражение также летом и осенью, т. е. на протяжении всего пастбищного периода года.

Патогенез. Половозрелые парамфистоматиды , оказывают сравнительно небольшое, в основном местное воздействие на организм инвазированных животных. Но молодые формы паразита в период миграции и паразитиро-вания в подслизистом слое кишечника вызывают резкие патологические изменения в нем, в результате аллергических реакций болезнь у молодняка крупного рогатого скота клинически протекает тяжело и часто заканчивается смертельно. Болезненный процесс усугубляется вторичной инфекцией.

Клинические признаки. Парамфистоматидозы клинически протекают в острой и хронической формах. Острая форма болезни чаще наблюдается у молодняка крупного рогатого скота, как правило, впервые пользующегося пастбищем со второй половины мая по август. Выраженные симптомы болезни — угнетение, поносы, сменяющиеся запорами, атония преджелудков, снижение аппетита, затем появляются отеки, фекалии с примесью крови неприятного запаха, прогрессирующее исхудание и часто смертельный исход.

Хроническая форма болезни отмечается у более взрослого молодняка осенью при наличии менее выраженных симптомов.

Патологоморфологические изменения. При острой форме парамфистоматидозов слизистая оболочка 12-пер-стной кишки, а также сычуга и тощей кишки катараль-но-геморрзгически воспалена, отечна и содержит огромное количество парамфистоматид. В грудной и брюшной полостям прозрачная жидкость. При хронической форме обнаруживают половозрелых паразитов в преджелудках.

Диагноз. Прижизненная диагностика осуществляется комплексно с учетом клинических симптомов, эпи-Зоотологических данных и результатов исследований фекалий (метод последовательного промывания). Посмертно диагноз устанавливают при полном гельминтологическом вскрытии преджелудков, сычуга и 12-перстной кишки и обнаружении парамфистоматид разного возраста. Нахождение половозрелых паразитов не представляет затруднени-й. Молодых парамфистоматид можно обнаружить в соскобе слизистой оболочки 12-перстной киш-

кй. При исследовании осадка под Лупой или малым увеличением микроскопа заметны мелкие (0,8 до 2 мм длины) паразиты розового цвета.

Лечение. Удовлетворительным антгельминтным действием при острой и хронической формах парамфистомати-дозов обладает битионол, применяемый внутрь в дозе 0,07 на 1 кг живого веса индивидуально в виде 1—2%-ной водной эмульсии или групповым методом (с кормом), а также йомезан (0,05—0,075 г/кг).

Профилактика должна быть направлена на недопущение заражения животных парамфистоматидозами в пастбищный период. Главная профилактическая мера — стойлово-выгульное содержание телят до года и выпаса-ние молодняка старшего возраста на искусственных и суходольных естественных пастбищах в хозяйствах, неблагополучных по парамфистоматидозам.