Шпаргалка по "Паразитология"

Эпизоотологические данные. Источник распространения инвазионного начала и заражения свиней цистицеркозом  — больной тениозом человек, который может годами выделять во внешнюю среду членики цепня. Неблагоустроенные уборные, доступные для свиней, собак и

Рис. !15. Схема развития свиного цепня:

/ — сколекс тении; 2 — гермафродитный членик; 3 —  зрелый членик; 4 — стробила; 5 —яйцо; 6 — цистицерки; 7—мясо, пораженное ци-етицерками. .

кошек, или отсутствие их, бродяжничество животных, высокая  устойчивость яиц цепня к факторам внешней среды способствуют распространению  цистицеркоза свиней. Яйца цепня сохраняют  жизнеспособность при высу» шивании несколько месяцев, при действии на них 10—« 20%-ного раствора хлорной извести -- до пяти часов.

Патогенез. Болезнетворное воздействие паразита на организм свиней проявляется в период миграции личинок  из кишечника к местам локализации, в результате травмирования тканей и инокуляции микробов, а также отравления организма хозяина токсинами и продуктами жизнедеятельности и распада гельминтов (аллергия).

Клинические признаки цистицеркоза у свиней не изу* чены.

Медико-санитарное значение цистицеркоза. Человек поражается не только половозрелой стадией Taenia so-lium, но и цистицерками этого гельминта, в результате чего развиваются тяжелые случаи расстройства зрения и психической деятельности, иногда угрожающие жизни больного. Единственный источник заражения человека тениозом — употребление в пищу свинины, инвазирован-ной цистицерками.

Тениоз и цистицеркоз  человека, цистицеркоз свиней распространены в тех районах, где нарушаются ветери-нарно-санитарные мероприятия, не уделяется должного внимания пропаганде гельминтологических знаний среди населения, отсутствует деловой контакт в работе между ветеринарными и медицинскими работниками.Диагноз. Прижизненная диагностика 'цистицеркоза свиней почти не разработана. Иногда применяют аллергический и серологический методы исследований, а также рентгеноскопию. _В производственных условиях цистицеркоз диагностируют посмертно во время послеубойного осмотра свиных туш; разрезают и тщательно осматривают мышцы языка, сердца, жевательные, поясничные и др.

Меры борьбы. Профилактические мероприятия в борьбе с цистицеркозом свиней и тениозом человека . проводятся комплексно ветеринарными и медицинскими работниками

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ЦИСТИЦЕРКОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Цистицеркоз (финноз) крупного рогатого скота вызывается личиночной стадией - - цистицерком (Cysticercus bovis) бычьего цепня (Taeniarhynchus saginatus) из сем. Taeniidae.

Цистицеркоз крупного рогатого скота и тениаринхоз человека чаще встречаются в республиках  Средней Азии, Закавказья, в южных  и восточных районах Сибири. Экономический ущерб складывается из тех же потерь, что и при цистицеркозе свиней.

Морфология возбудителя. Taeniarhynchus saginatus по строению напоминает свиного цепня, отличается от него большим  размером тела (до 10 м длины), невооруженным  сколексом, двухлопастным яичником и большим числом боковых ветвей, отходящих от продольного

ствола матки (18—32), и  огромным количеством яиц в зрелом членике (до 175000). Яйца и онкосферы  бычьего и свиного цепней имеют  одинаковое строение.

Биология возбудителя^. Дефинитивный хозяин у данного гельминта - - только человек, а промежуточные -крупный рогатый скот, а также буйволы, зебу и яки. Зрелые членики бычьего цепня попадают во внешнюю среду вместе с экскрементами человека, а" также могут выползать из анального отверстия. Cysticercus bovis — полупрозрачный пузырек, наполненный жидкостью, от 5 до 9 мм длины и 3—6 мм ширины; внутри пузырька находится один сколекс.

Если человек, в кишечнике  которого находится один или несколько  бычьих цепней, не пользуется уборной, а загрязняет фекалиями огород, двор, пастбище, сарай, то после подсыхания экскрементов яйца и онкосферы це-стод рассеиваются во внешней среде, попадая на траву, сухой корм и в воду.

Крупный рогатый скот заражается цистицеркозом при заглатывании с кормом или водой яиц или онкосфер бычьего цепня, из которых формируются цистицерки в поперечнополосатой мускулатуре животного. Через 2'/2—* 4 месяца они достигают величины горошины и способны заразить человека.

При употреблении в пищу сырой, плохо проваренной или  недожаренной говядины, содержащей жизнеспособные цистицерки, происходит заражение человека тениа-ринхозом. В кишечнике человека цепень начинает расти, достигая половой зрелости через 2'/2—3 месяца. Одир бычий цепень за год выделяет во внешнюю среду около 2,5 тыс. члеников, содержащих свыше 400 млн. яиц.

Клинические признаки. В  начальной стадии болезни у крупного рогатого скота отмечают повышение  температуры тела до 40—41е, слабость^ плохой аппетит, иногда понос, прекращающийся через несколько дней. Позднее  наблюдают атонию преджелудков, болезненность жевательных, спинных и брюшных мышц, увеличение предло-паточных и паховых лимфоузлов, учащенное дыхание и сердцебиение. Через 8—12 дней клинические симптомы исчезают и животные на вид кажутся здоровыми.

Патологоморфологические изменения. В случае падежа животного от острого Цистицеркоз а в пораженных мышцах, брыжейке, брюшине и селезенке в "большом количестве обнаруживают точечные кровоизлияния, а так-

же сухие пищевые  массы в преджелудках, катаральное  воспаление слизистой сычуга и тонкого отдела кишечни» ка, увеличение лимфоузлов брыжейки и мелкие цисти-церки в мышцах.

Эпизоотология, диагностика  и меры борьбы такие же, как при  цистицеркозе свиней.

В последние годы предложен  люминесцентный метод для диагностики  цистицеркоза крупного рогатого скрта (В. С. Шеховцов), который позволяет выявлять больше финн, чем при визуальной ветсанэкспертизе мясных туш. Этот метод основан на способности бычьих цистицерков под действием ультрафиолетовых лучей флюоресцировать в темноте ярко-красным цветом. Для этих целей используют малогабаритный осветитель (люминескоп), в котором источником ультрафиолетовых лучей служит ртутно-кварцевая лампа (излучение начинается через 5—7 минут после включения прибора в электрическую сеть). В затемненном помещении мясокомбината освещают лю-минескопом говяжьи головы, особенно разрезы жевательных мышц, а также сердце. Кроме того, цистицерк можно обнаружить в мясном фарше, в замороженном до —10, —20° мясе, а также в проваренном (до 70 минут) и прожаренном (до 15 'минут) мясе.

В ряде областей, краев  и республик страны успешно проводят оздоровительные мероприятия по борьбе с ци-стицеркозом крупного рогатого скота и тениаринхозом  человека. В Кировской области  и в Украинской ССР резко снижена  зараженность людей и животных этими заболеваниями.

Ценуроз Овец

Ценуроз (вертячка) вызывается ценуром мозговым (Coenurus cerebralis) -- личиночной стадией цестоды Multiceps multiceps из сем. Taeniidae.

Ценур мозговой обитает  в головном и реже спинном мозге  у овец, а также у коз, крупного рогатого скота, яков, верблюдов и очень редко у человека.

- В СССР ценуроз  распространен неравномерно. Чаще  он встречается в зонах интенсивного  овцеводства. Если все случаи  заболеваний овец ценурозом в  СССР принять за 100%, то на Казахстан  приходится 40%, Среднеазиатские республики—10%, Северный Кавказ—18%, Среднее и Нижнее Поволжье— 15%, а остальные 17% -на другие южные районы страны.

Экономический ущерб. Ценуроз  причиняет огромный ущерб овцеводству. Он складывается из падежа, нерационального  использования корма, потери шерсти, расходов на лечение и специальный уход за больными. В денежном выражении от каждой ценурозной овцы, убитой несвоевременно, хозяйство теряет мясопродуктов на 10— 16 рублей по сравнению со стоимостью продуктов от здоровой овцы одного возраста.

Морфология возбудителя. Половозрелая цестода Multiceps multiceps достигает 40—100 см длины, имеет сколекс, вооруженный 22— 32 крючьями, и многочисленные членики. В длинных зрелых члениках, длина  которых в 2—3 раза превышает ширину, матка имеет от 19 до 26 боковых ответвлений. Округлые яйца достигают 0,031 — 0,036 мм в диаметре и содержат внутри шестикрючную онкосферу.

Ценур церебральный—сравнительно  крупный тонкостенный пузырь, заполненный  жидкостью, величиной от горошины до куриного яйца; на внутренней его оболочке находится от 100 до 300 головок (в отдельных случаях до 500), заметных макроскопически в виде белых бугорков.

Биология возбудителя. В цикле развития этого гельминта  принимают участие дефинитивные хозяева (собаки и волки) и промежуточные (овцы и некоторые другие копытные животные).

Собаки, а также волки  — носители половозрелых мультицепсов — ежесуточно выделяют во внешнюю  среду с фекалиями от 10 до 20 члеников цестоды, содержащих по 50 тыс. яиц. Эти  членики обладают способностью передвигаться, выдавливая при движении яйца и инва-зируя ими окружающую среду.

Ягнята заражаются ценурозом  при заглатывании яиц или онкосфер цепня, которые освобождаются от оболочек и током крови заносятся  в мозг, где через три месяца становятся инвазионными.

Рис. 16. Схема {/азвития  цепня мозгового:

/ — часть стробилы  возбудителя мультицептоза; 2 — гермафродитный  членик; 3—зрелые членцки; 4 — яйца; 5 — сколе'кс; 5 —ценур; ^—головной  мозг, пораженный ценуром; 8 — овца, больная ценурозом.

При поедании собаками и волками голов овец, инва-зированных ценурами, происходит заражение мульти-цептозом (рис. 16).

В кишечнике плотоядных мультицепсы достигают половозрелой стадии через 1'/2—2!/2 месяца.

Эпизоотологические данные. Основной источник заражения овец ценурозом — собаки и значительно реже волки и другие дикие хищники. -Болеют ценурозом ягнята в возрасте до двух лет, и только в единичных случаях взрослые овцы ввиду наличия у них возрастного иммунитета. Главные распространители инвазии во внешней сре-

де (на пастбищах) - - приотарные собаки. Только одна зараженная собака за сутки выделяет до нескольких миллионов яиц цепня мозгового.

Патогенез. Преобладающее  патогенное воздействие паразита на организм овцы — механическое. Вначале  мигрирующие зародыши травмируют клетки мозга, а позднее увеличивающийся ценур разрушает мозговую и костную ткани головы с последующими нарушениями нервной системы, которые в зависимости от локализации ценура мозгового проявляются довольно'характерными клиническими признаками болезни.

Болезнь может осложняться микробами, инокулиро-ванными .зародышами паразита. Не исключено также сенсибилизирующее действие продуктов жизнедеятельности ценура мозгового.

Клинические признаки. В  течении ценуроза у овец различают  четыре стадии.

Первая стадия — от заражения до появления острых симптомов — продолжается 18—21 день. Видимых отклонений от нормы у животного, нет.

Вторая стадия — характеризуется  появлением возбуждения, пугливости, бесцельных резких и других движений в результате передвижения онкосфер паразита в мозговой ткани и аллергической реакции. Иногда отмечают смерть животного. Длительность стадии от одного дня до двух недель.

Третья стадия — выраженные симптомы болезни ^отсутствуют, т. е. наступает  относительное благополучие, которое  продолжается от 2'/2 до 8 месяцев. В этот период постепенно растет ценур мозговой.

Четвертая стадия — резко  ухудшается общее состояние животного, часто наблюдаются у него движения по кругу (вертячка), стремление вперед, чередующееся с припадками судорог, продырявливание костей черепа и другие признаки в результате давления на мозг растущего ценура. Длительность стадии I—2 месяца. Большинство больных погибают. Эта стадия чаще наблюдается во второй половине зимы, весной и в начале лета.

Патологоморфологические изменения. При вскрытии трупа овцы, павшей во второй период болезни, на поверхности мозга заметны извилистые тяжи желтого цвета до 1 мм толщиной, в конце которых можно обнаружить он-косферы величиной с булавочную головку. При исследовании головного мозга овцы, погибшей в четвертый пери-

од болезни, находят  один или два ценура мозгового, атрофию  мозгового вещества, истончение или  продыряв-ливание черепных костей. Труп часто истощенный.

Диагноз. Прижизненный диагноз  на ценуроз ставят на основании клинической  картины болезни (часто круговые движения), эпизоотологических данных (возраст, время года), а также аллергической внутрикожной пробы %и осмотра дна глаз (у больных овец застойные явления в соске зрительного нерва).

Посмертно ценуроз диагностируют  при вскрытии головы овцы и обнаружении ценура церебрального. Ценуроз надо дифференцировать от эстроза (ложной вертячки), вызываемой личинками полостного овода, паразитирующими в носовой и других полостях головы, а также от мониезиоза, сопровождающегося нервными явлениями (в фекалиях ягнят находят членики мониезий).

Лечение. При ценурозе овец практикуют хирургическое вмешательство. После установления местонахождения  ценура и подготовки операционного  поля производят трепанацию черепа с  последующим отсасыванием жид-. кости  и удалением оболочек пузыря либо прокалывают пузырь троакаром и вместо удаленной жидкости вводят раствор антисептика (водный раствор йода и др.). Большинство оперированных овец выздоравливает. Для дегельминтизации собак применяют те же препараты, что при эхинококкозе.

Профилактика. В борьбе с ценурозом овец и мульти-цептозом собак проводят мероприятия, направленные на разрыв эпизоотологической цепи (собака — цепень — овца). Основные меры -- уничтожение бродячих и безнал* зорных собак, плановая дегельминтизация приотарных и прифермских собак 4 раза в году, своевременное выделение больных овец с последующим их убоем или хирургическим лечением, надежное уничтожение инвазионного начала в тушах, трупах жвачных животных и в фекалиях собак, пропаганда гельминтологических знаний среди животноводов.

 

 

 

 

 

АЛЬВЕОКОККОЗ животныхВозбудителем альвеококкоза грызунов и человека является альвеококк, представляющий собой личиночную стадию ленточного червя Alveococcus multilocularis, паразитирующего  у диких и домашних плотоядных животных.