Шпаргалка по "Паразитология"

После скармливания смеси  препарата корыта тщательно очищают.

Наблюдения показывают, что после назначения зараженным свиньям кремнефтористого натрия отхождение аскарид продолжается со второго дня до 7—8 дней; максимальное выделение отмечают на 3—4-й день после дегельминтизации.,

 

ПАРАСКАРИДОЗ ЛОШАДЕЙ

Параскаридоз цёльнокопытных животных вызывается нематодой Parascaris equorum из сем. Ascaridae. Локализуются параскариды в тонких кишках, иногда в желудке и желчных протоках печени. Параскаридоз регистрируют повсеместно.

Морфология. Parascaris equorum —  крупная нематода, самки которой  достигают 18—37 см длины, а самцы—15—28 см. Хвост у самца загнут и снабжен двумя равными тонкими спикулами. Самка выделяет незрелые круглые яйца, 0,09—0,1 мм в диаметре, коричневого цвета, покрытые толстой гладкой оболочкой.

Биология возбудителя. Параскариды развиваются прямым путем по аскароидному типу. Яйца параскарид во внешней среде достигают инвазионной стадии при температуре 20—25° через 8—15 дней. Зимой яйца не раз» виваются. От момента заглатывания яиц лошадью до половозрелой стадии паразита необходимо 1 '/г—2'/2 месяца-.

Эпизоотологические данные. Параскаридоз лошадей чаще регистрируют в районах с влажным климатом и бо-лотистой почвой (северо-западная часть Украины, Белоруссия и др.). Преимущественно заболевает молодняк текущего года рождения при конюшенном и смешанном содержании, особенно при даче корма с пола. Реже поражаются взрослые лошади. Параскаридная инвазия достигает максимума в осенне-зимние месяцы, после чего отмечается ее снижение.

Яйца параскарид на всех стадиях развития хорошо переносят  низкие температуры (зимой). Влажность фекалий ниже 25% и относительная влажность воздуха ни-

же 75% способствуют гибели яиц паразита of йысыха-ния. При температуре  выше 40° наступает массовая гибель яиц в короткий срок.

Заражение лошадей параскаридозом происходит алиментарным путем при заглатывании с кормом или водой инвазионных яиц; жеребята могут заразиться в период сосания молока у кобыл. Большое влияние на экстенсивность и интенсивность параскаридозной инвазии оказывают условия содержания, поения и кормления лошадей.

Патогенез и клинические  признаки болезни зависят от интенсивности  инвазии, возраста животных, резистент-ности  его организма и аллергических  реакций. Наиболее резко выражены клинические  признаки у жеребят, в то время  как у взрослых животных Параскаридоз чаще протекает субклинически. У лошадей в период миграции личинок параскарид по крови в первые дни после заражения отмечаются энтериты, поносы, затем на 9—16-й день развивается бронхопневмония, сопровождающаяся кашлем, кратковременным повышением температуры, истечением из носа. При наличии параскарид в кишечнике развивается хроническое расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта, животные прогрессивно худеют, быстро утомляются, могут быть колики. Слизистые оболочки бледные, изменяется состав крови: уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, отмечают лейкоцитоз, эозинофилию, ускоренную РОЭ. Иногда у жеребят наблюдают нервные явления (тетанические судороги, парез зада).

Диагноз. Основной метод  прижизненной диагноста-ки — исследование фекалий от лошадей методом Фюлле-борна. У жеребят, зараженных параскаридозом, не всегда обнаруживаются яйца параскарид, поэтому целесообразно проводить диагностическую дегельминтизацию. Посмертно диагноз устанавливают путем вскрытия кишечника на предмет обнаружения параскарид. В начальной стадии болезни в легких можно найти личинок этого возбудителя.Лечение. При параскаридозе лошадей применяют пи-перазин, сероуглерод и четыреххлористый углерод.Пиперазин назначают лошадям в форме пипера-зин-сульфата, пиперазин-гексагидрата в дозах 8.0—25,0 на одну голову, в зависимости от возраста двукратно в течение двух дней подряд с кормом или водой.Четыреххлористый углерод вводят в разных дозах в зависимости от возраста: жеребятам от трех до семи месяцев 5—10 мл; жеребятам от семи до 12 месяцев 10—15 мл; молодняку от одного года до двух лет 15—20 мл; молодняку от двух до трех лет 20—25 мл; взрослым лошадям в дозе 25—40 мл в капсулах или через носопищеводный зонд. При сильной инвазии после четы-реххлористого углерода назначают солевое слабительное (каломель противопоказан).

 

НЕОАСКАРИДОЗ ТЕЛЯТ

Возбудитель неоаскаридоза  телят — нематода Neoas-caris vitulorum из сем. Anisakidae, локализующаяся в тонких кишках телят.

Неоаскаридоз регистрируют преимущественно в южных районах  страны (республиках Закавказья и Северного Кавказа, южных областях Украины и др.), где он является причиной тяжелого переболевания телят, иногда заканчивающегося летальным исходом.

Морфология возбудителя. Neoascaris vitulorum — крупная нематода, желто-белого цвета, самцы длиной 10—15 см, самки 15—30 см. В отличие от других аскаридат у этих нематод слабо развит кожно-мышечный мешок, в результате чего при осмотре паразита через проходящий свет хорошо заметны внутренние органы.Яйиа неоаскарид средней величины (0,07—0,09 мм в диаметре), округлой формы, желтого цвета; наружная оболочка ячеистая. Во внешнюю среду они выделяются незрелыми.

Биология возбудителя. Возбудитель неоаскаридоза развивается  по токсокароидному типу (рис. 24). Яйца неоаскарид выделяются во внешнюю среду, где при благоприятных условиях через 2—3 недели достигают инвазионной стадии. Экспериментально установлено, что заражение телят неоаскаридозом происходит преимущественно внутриутробно в результате миграции личинок

. Схема развития геогельминтов  по токсокароидному типу (на примере Тохосага eanis) (Л —личинка).неоаскарид у коров через плацентарное кровообращение в организм плода. В период внутриутробной жизни теленка личинки неоаскарид мигрируют в легкие, а после рождения теленка переходят в кишечник и примерно через 6 недель достигают половозрелой стадии. Телята могут также заражаться и при заглатывании инвазионных яиц неоаскарид.Эпизоотологические данные. Носители половозрелых паразитов — только телята в возрасте до четырех месяцев, после чего происходит самоотхождение неоаскарид под влиянием быстро развивающегося возрастного иммунитета. Чаще телята заболевают неоаскаридозом весной и осенью.Патогенез и клинические признаки. В результате сенсибилизирующего, механического и токсического действия неоаскарид и их антигенов у инвазированных телят развиваются тяжелые клинические признаки, основными из которых являются расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта: понос, реже запор, извращенный аппетит, вздутие живота, симптомы колик, неприятный запах мочи и выдыхаемого воздуха. Иногда заметны нервные явления (судорожное сокращение мышц, беспокойство).

Диагноз при жизни  животного ставят на основании исследования фекалий по методу Фюллеборна или  обнаружения половозрелых паразитов  в фекалиях телят. Кроме того, учитывают эпизоотологические данные и основные клинические признаки этого гельминтоза. Посмертно диагноз устанавливают при обнаружении в кишечнике телят неоаскарид. Можно учитывать также неприятный запах мяса (напоминающий запах эфира, хлороформа), отчетливо проявляющийся при варке мяса от телячьих тушек, инвазированных неоаскаридами.

Лечение. Неоаскариды  обладают слабой устойчивостью к  действию антгельминтиков и даже слабительных средств (английской, глауберовой  солей). Для дегельминтизации телят  при неоаскаридозе рекомендуют пипера-зин-сульфат, гексахлорэтан, кремнефтористый натрий и сантонин.

Пиперазин-сульфат, назначаемый  с молоком в дозе 0.5 на 1 кг веса, полностью освобождает телят  от неоаскарид.Гексахлорэтан применяют  из расчета 0,2 на 1 кг веса двукратно с интервалом в десять дней.Кремнефтористый натрий задают по 0,03 на 1 кг веса два раза в день в течение двух дней подряд.Сантонин назначают в дозе 0,02 на 1 кг веса с последующей дачей 10%-ного раствора глауберовой соли в дозе от 50 до 150 мл на одну голову животного.

 

 

Токсокароз Собак И  Пушных Зверей

Возбудитель токсокароза  — нематода Тохосага canis из сем. Anisakidae, локализующаяся в тонком кишечнике  и желудке собак, песцов, лисиц  и других плотоядных.Токсокароз распространен  повсеместно. Он причиняет значительные убытки звероводческим хозяйствам.Морфология возбудителя. Тохосага canis — нематода средней величины, самцы длиной 5—10 см, самки 10—18 см. На головном конце имеется три губы и кутикулярные крылья. Между пищеводом и кишечником имеется так называемый желудочек, являющийся характерным признаком представителей семейства Anisakidae.Яйца средней величины (0,068—0,085 X 0,064—0,072 мм), слегка овальной формы, желтоватого цвета, незрелые; наружная оболочка яиц ячеистая.

Биология возбудителя. Развитие токсокар происходит по токсокароидному типу (см. рис. 24). Выделенные во внешнюю среду яйца токсокар при благоприятных условиях созревают через пять дней. Плотоядные заражаются токсокарозом при заглатывании инвазионных яиц возбудителя этого гельминтоза. В пищеварительном тракте животных личинки освобождаются от яйцевых оболочек, внедряются в слизистую оболочку кишечника, по-падают в вены и совершают круг миграции по большому и малому кругам кровообращения. Через дыхательные пути многие личинки попадают в глотку и ротовую полость, заглатываются и в кишечнике вырастают в половозрелых паразитов. Плотоядные также могут заражать» ся токсокарозом внутриутробно и при поедании мяса других зверей вместе с инкапсулированными личинка-

ми токсокар, чего не наблюдается при аскароидном пути развития. Токсокары достигают половозрелой стадии через 21—29 дней. Заражение пушных зверей токсокарозом может произойти при поедании крыс и мышей, которые являются резервуарными хозяевами для возбудителя этого гельминтоза.

Эпизоотологические данные. Токсокарозом заражается молодняк пушных зверей и собак в возрасте от двух недель до трех месяцев. Яйца токсокар обладают высокой устойчивостью. Например, в 3%-ном растворе формалина они сохраняют жизнеспособность в течение длительного периода времени (до нескольких лет). Быстро они гибнут под воздействием высокой температуры.Патогенез и клинические признаки. Патогенное действие токсокар на организм плотоядных животных бывает в сильной степени выражено при высокой интенсивности инвазии. Половозрелые паразиты могут вызвать закупорку кишечника, протоков печени и поджелудочной железы. Сильно травмируют слизистую оболочку кишечника, кровеносных капилляров и альвеол легких мигрирующие личинки токсокар. При миграции они способны ино-кулировать болезнетворных микробов. В результате антигенного и токсического воздействия паразита развиваются анемия, истощение и отмечаются нервные явления. У больных щенков наблюдаются извращенный аппетит, угнетенное состояние, понос или запор, рвота, бледность слизистых оболочек, исхудание, иногда эпилептические судороги.

Диагноз при жизни  устанавливают на основании эпи-зоотологических  данных (поражаются щенки в молодом  возрасте), клинической картины (нервные  явления) и гельминтокопрологических иследований (метод Фюлле-борна). Посмертная диагностика болезни осуществляется при вскрытии трупов щенков и обнаружении токсокар.

Лечение. При токсокарозе  плотоядных применяют пи-перазин, тетрахлорэтилен  и минтик.

Пиперазин-адипинат и  п и п е р а з и н-су л ь-фат назначают животным в дозе 0*,2 на 1 кг веса в течение двух дней в смеси с кормом (утром и вечером).

Тетрахлорэтилен назначают  в желатиновых капсулах в дозах 0,1—0,2 мл на 1 кг веса животного при  помощи изогнутого корнцанга или  длинного пинцета. Капсулы нельзя смачивать маслом. За три дня до дегель-

минтизации из кормового  рациона животных исключаются жиры.Минтик применяют в дозе 1,25 г/кг внутрь.

После введения антгельминтиков  кормить животных можно не реже чем  через три часа.Выделенные в течение  трех дней после дегельминтизации экскременты и гельминты сжигают или закапывают-глубоко в землю. Клетки дезинвазируют.Профилактика. Основные профилактические мероприятия при токсокарозе животных следующие:

1) ежедневная очистка  от экскрементов клеток и за-гонов,  в которых содержатся пушные звери или собаки;2) содержание лисиц и песцов в клетках с приподня* тым сетчатым полом;3) недопущение на территорию звероферм бродячих собак. Периодическое обследование сторожевых собак, а при надобности их дегельминтизация;

4) уничтожение крыс и мышей — резервуарных хозяев токсокар;

ТОКСАСКАРИДОЗ  ПЛОТОЯДНЫХ

Токсаскаридоз вызывается нематодой Toxascaris leo-nina из сем. Ascaridae, паразитирующей в тонких кишках, а также в желудке  лисиц, песцов, собак, волков и других плотоядных.

Токсаскаридоз встречается в разных зонах страны.

Морфология возбудителя. Toxascaris leonina не имеет желудочка в  области пищевода. Самцы от 4 до 8 см длины,а самки 6—10 см'. Яйца средней  величины (0,075—0,085 мм в диаметре), почти  круглые, желтоватого цвета, незрелые; наружная оболочка яии гладкая.

БИОЛОГИЯ возбудителя. Токсаскариды развиваются по аскаридиоидному  типу (без миграции по крови). Яйца во внешней среде становятся инвазионными через 3—5 дней.Заражение плотоядных происходит только при заглатывании инвазионных яиц токсаскарид. -Вылупившиеся из яиц личинки внедряются в толщу слизистой оболочки кишечника, линяют и через несколько дней возвращаются в просвет кишечника (не совершая миграции по кровеносному руслу), где достигают половой зрелости через 4—5 недели. Токсаскаридозом чаще заражаются взрослые плотоядные.Патогенное влияние токсаскарид и клинические признаки болезни в большинстве случаев выражены в меньшей степени, чем при токсокарозе.

Диагноз при жизни  ставят на основании исследования фекалий  по методу Фюллеборна с целью обнаружения яиц паразита. Посмертно диагноз уточняют при вскрытии трупов собак и пушных зверей и выявлении токсаскарид.Токсаскаридоз необходимо дифференцировать от ток-сокароза при жизни по строению яиц и посмертно — на основании различий половозрелых паразитов. Яйца токсаскарид имеют гладкую оболочку и обнаруживаются преимущественно у взрослых животных, а у яиц токсо-кар — ячеистая оболочка.

Половозрелые токсаскариды в 1 — Р/а раза меньше токсокар и  не имеют желудочка в области  пищевода.Меры борьбы и профилактика при токсаскаридозе собак и пушных зверей такие же, как при токсокарозе.

 

 

 

АСКАРИДИОЗ КУР

Аскаридиоз кур вызывается нематодой Ascaridia gal-li из сем. Ascaridiidae. Реже поражаются индейки, це* сарки и павлины. Паразитируют аскаридии в тонких кишках птиц.

Аскаридиоз — самый  распространенный гельминтоз кур. Его  регистрируют в разных зонах страны. Эта болезнь причиняет большой  ущерб птицеводству за счет отставания в росте, развитии и падежа цыплят, разрушения в организме птиц витаминов  и снижения яйценоскости у кур на 15—30%.

Морфология возбудителя. Аскаридия — самая крупная  нематода кур: самцы длиной 3—7 см, самки 1—12 см. У самиа имеется хорошо развитая преанальная присоска, окруженная хитиновым кольцом, две равные, тонкие спикулы. а также хвостовые сосочки (см. рис. 21). Самка выделяет незрелые яйиа средней величины (0,077 X 0,047 мм), овальной формы, буроватого цвета, снабженные толстой гладкой оболочкой.