Шпаргалка по "Паразитология"

Он является природно-очаговым гельминтозом.Морфология возбудителя. Половозрелый альвеококк — короткая цестода, длиной 1,5—3 мм. Имеет сколекс, шейку и 3—4 членика. По строению он напоминает эхинококка, но имеет и  отличительные признаки: в гермафродитном членике меньше семенников (не более 29), матка в зрелом членике имеет форму шара.Личиночная стадия альвеококка — небольшой конгломерат мелких пузырьков, в которых нет жидкости, но есть сколексы. В промежутках между дольками развивается грануляционная ткань. На разрезе альвеококка видна ячеистость.

Биология возбудителя. Развитие альвеококка происходит с  участием дефинитивных хозяев (песцов, лисиц, собак, волков и корсаков) и  промежуточных (хлопковых крыс, полевок, хомяков, ондатр, реже — человека).

Дефинитивные хозяева — носители половозрелых аль-веококков — вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду членики паразита, заполненные яйцами. Промежуточные хозяева заражаются альвеококкозом при заглаты-

ванни с кормом или  йодОй зрелых членикой гельминта. Человек может заразиться при поедании сырых ягод зем-ляники, черники, клюквы и брусники, собранных в районах обитания инвазированных лисиц и песцов. В пищеварительном тракте грызунов и человека онкосферы освобождаются от оболочек, внедряются в стенку кишечника и током крови заносятся чаще в печень, а также в другие органы, где превращаются в личиночную стадию альвеококка (рис. 17).

При поедании инвазированных грызунов в кишечнике лисиц, песцов и других плотоядных альвеококк достигает  половозрелой стадии через 1 — 1,5 месяца; срок его жизни у дефинитивных хозяев не превышает 3'/2 месяцев.

Эпизоотологические данные. Основные распространители инвазии  —> песцы, лисицы и грызуны. Яйца альвео-кокков обладают высокой устойчивостью  к низкой темпе* ратуре.

Патогенез и клиника альвеококкоза не изучены. Предполагается наличие аллергических реакций.Диагноз на альвеококкоз у грызунов ставят только посмертно при вскрытии трупов и обнаружении личиночной стадии паразита. В зверосовхозах у песцов и лисиц диагноз устанавливают путем исследования фекалий и при вскрытии трупов и тушек зверей.

Лечение. Лисиц и песцов, инвазированных половозрелыми альвеококками, дегельминтизируют бромистово-дородным ареколином в дозе 0,01 на 1 кг веса животного. Для этого готовят 2%-ный раствор  препарата в количестве 2,5 мл, смешивают его с кормом и дают каждому зверьку отдельно.Профилактика в основном сводится к уничтожению грызунов в зверосовхозах и на колхозных зверофермах и привитию гигиенических навыков населению.

Оксиуроз Лошадей

Возбудитель оксиуроза  лошадей — нематода — шило-хвост Oxyuris equi из сем. Oxyuridae. Кроме лошадей, поражаются ослы, мулы, зебры. Локализуются паразиты в толстом кишечнике. Оксиуроз встречается повсеместно.

Морфология возбудителя. У оксиура пищевод в задней части снабжен бульбусом, в просвете которого находятся хитиновые пластинки. Самец 0,6—1,5 см длины, причем ширина тела почти одинаковой толщины в передней и задней частях тела. Он имеет одну тонкую спикулу, половые сосочки. Самка 2,4—15,7

 см длины. Передний отдел тела короткий, толстый, задний — длинный и истонченный. Вульва открывается в передней части тела, и ее просвет меньше ширины яиц.

Яйца средней величины: 0,085—0,099 мм длины, 0,040—0,045 мм ширины, слегка асимметричные, покрыты скорлупой, состоящей из четырех оболочек. Наружная оболочка на одном полюсе истончена и образует ложную крышечку.

Биология возбудителя. Развитие паразита происхо-дит по оксиуроидному  типу. Оплодотворенная самка ши»  лохвоста, содержащая большое количество яиц, открепляется от слизистой оболочки кишечника и пассивно попадает в область ануса, где она нередко задерживается. Выделившиеся яйца вместе с клейкой массой приклеиваются к коже перианальной области лошади. В любое время года здесь температура тела 15—30°, в результате чего яйца быстро достигают инвазионной стадии (через 2—3 суток). По мере высыхания прочность прикрепления яиц оксиура уменьшается, поэтому при чесании они попадают в корм и подстилку. Заражение лошадей оксиу-розом происходит при заглатывании инвазионных яиц паразита вместе с кормом или водой, иногда при расчесывании зубами области хвоста. Вылупившиеся из яиц личинки в просвет кишечника через Р/2 месяца достигают половозрелой стадии. Живут в кишечнике оксиуры не» долго.

Эпизоотологические данные. Оксиурозом чаще поражаются жеребята в возрасте от шести месяцев до одного года, а также старые лошади. Скармливание сена с пола и неполноценное кормление лошадей способствуют распространению и более тяжелому течению оксиуроза. Источник распространения заболевания — больные лошади, содержащиеся в одних помещениях со здоровыми. Максимальное число больных животных обнаруживают во второй половине зимы и первой половине весны. При плохих условиях содержания и кормления клиническое проявление оксиуроза у лошадей может быть во все периоды года.

Патогенез. Возбудитель  оксиуроза оказывает механическое, а также антигенное действие на организм больных животных. В результате повреждения  паразитом слизистой оболочки толстых  кишок нередко развиваются проктиты. Присутствие самок и их яиц в складках анального отверстия и перианальной области является причиной сильного зуда и воспаления кожи.

Клинические признаки. Наиболее характерные клинические признаки при оксиурозе: облысение у корня  хвоста - - «зачесы хвоста», а также  дерматиты и экземы в промежности и на бедрах. При сильной инвазии отмечают исхудание, бледность слизистых оболочек, проктиты. Во время дефекации выделяется несформированный кал, часто покрытый слизистыми пленками.

Диагноз при жизни  ставят на основании клинической  картины («зачесы хвоста»), эпизоотических данных и результатов исследования соскобов из области перианаль-ных складок. Для получения соскоба пользуются небольшой деревянной палочкой, спичкой, смоченной в 50%-ном глицерине. Соскоб помещают на предметное стекло в каплю разбавленного глицерина или воды, покрывают покровным стеклом и исследуют под микроскопом. Посмертно оксиуроз диагностируют при вскрытии трупов лошадей и обнаружении оксиур в толстом кишечнике.Лечение. Наиболее эффективный препарат при окси-урозе — четыреххлористый углерод в дозе 10—40 мл на голову животного, который задают лошадям через носопищеводный зонд или в капсулах. Можно применять фенотиазин — 10,0—30,0 на одну лошадь с овлажненным овсом. Этот препарат одновременно действует и на личинок четвертой стадии оксиур, а также на стронгилят. Во избежание осложнений нельзя применять фенотиазин лошадям в стойловый период. Иногда назначают тимол в дозах 5,0—12,0 на каждое животное с овсом или в форме болюса.

Профилактика в основном сводится к следующему. Ежедневная уборка навоза и обеззараживание его в навозохранилищах; закрепление сбруи и предметов ухода (щеток, скребниц) за лошадьми; запрещение скармливания сена лошадям с пола; изоляция больных лошадей от здорового конепоголовья; ежедневное протирание у лошадей области перитонеальных складок влажными тряпками (с последующим погружением их в кипяток); периодическая дезинвазия горячим щелоком кормушек, яслей и побелка стен денников раствором извести. Уничтожение инвазионного начала во внешней среде предотвращает повторное заражение лошадей оксиурозом.

АСКАРИДОЗ СВИНЕЙ

Возбудитель аскаридоза свиней — нематода Ascaris suum из сем. Ascacidae. Чаще аскариды паразитируют в тощей  кишке, несколько реже — в подвздошной  и 12-пер-стной кишках. Нередко наблюдается извращенная локализация аскарид (в желчных протоках печени, поджелудочной железе, желудке).

Аскаридоз свиней — один из самых распространенных гельминтозов в стране. Особенно часто им поражаются свиньи в областях с умеренным  климатом (Белоруссия, Молдавия, Украина, центральные области РСФСР, Западная Сибирь и др.).

Это заболевание причиняет  свиноводству огромный экономический  ущерб. Он складывается из отставания в росте и развитии поросят, снижения до 30% мясной продуктивности свиней, перерасхода  корма и значительного падежа молодняка. Аскаридоз обостряет и усугуб-190

ляет течение других болезней у свиней (ражи, чумы и др.).Морфология возбудителя. Аскарида свиная — крупная  нематода, самцы достигают 10—25 см, а  самки — 20—35 см. У самцов имеется  две равных спикулы. Вульва у самки располагается в передней трети тела. Яйца средней величины (0,056—0,087 X 0,046—0,057 мм), овальной формы, коричневого цвета с толстой бугристой оболочкой, выделяются во внешнюю среду незрелыми.

Биология возбудителя. Самка свиной аскариды ежедневно выделяет огромное количество (100—250 тыс.) яиц, которые вместе с фекалиями больной свиньи попадают во внешнюю среду. Оплодотворенные яйца — округлой или овальной формы, а неоплодотворенные — эллипсоидной. Во внешней среде яйца развиваются до инвазионной стадии лишь при благоприятных условиях: наличии кислорода, влаги и соответствующей температуры (15— 35°). Наиболее благоприятная температура для развития яиц аскарид 24°. В зависимости от условий внешней среды яйца свиной аскариды достигают инвазионной стадии через 10—30 дней. При температуре ниже 12 и выше 38° аскаридные яйца не развиваются. Заражение свиней аскаридозом происходит при проглатывании с кормом или водой инвазионных яиц аскарид. В кишечнике свиней из яиц вылупляются личинки, проникающие через слизистую оболочку в венозные сосуды, затем в легкие. Из кровеносных капилляров личинки попадают в альвеолы и последовательно проходят бронхиолы, бронхи, трахею, гортань, глотку и заглатываются. В кишечнике свиньи личинки через 1'/2—3 месяца превращаются в половозрелых аскарид (аскароидный тип развития) (рис. 22).Продолжительность жизни аскарид в кишечнике равна 3—7 месяцам. Личинки свиной аскариды способны мигрировать по крови у неспецифических хозяев.Эпизоотологические данные. Поросята заражаются аскаридозом в подсосный период. Наиболее тяжело пере-болевает молодняк в возрасте 2—6 месяцев. У взрослых свиней отмечается небольшое поражение аскаридозом (до 15%) ввиду наличия у них возрастного иммунитета. На юге страны в летний период года отмечают снижение инвазии ввиду массовой гибели яиц аскарид во внешней среде под влиянием высокой температуры, низкой влажности и инсоляции.

Наиболее благоприятная  среда для развития, длительного  сохранения и накопления яиц свиной аскариды —*

Рис. 22. Схема развития свиной аскариды:

/-половозрелые нематоды (самец и самка); 2-незрелые яйца; 3-зре.

лое яйцо.

почва выгульных дворов на свинофермах. При недоста-точной минеральной подкормке поросята-сосуны с жад-ностью поедают грязь, заносимую  матками на ногах и i теле с выгульных двориков, а также людьми, заходящими в станки, и заражаются аскаридозом.

Регулярная уборка навоза, исправные полы в свинар-шках препятствуют длительной задержке в станках яиц  аскарид и достижению ими инвазионной  стадии

Во внешней среде  яйца свиной аскариды способны сохранять жизнеспособность до двух лет

Патогенез. Аскариды оказывают  сильное патогенное воздействие  на организм больных свиней на всех стадиях развития. В половозрелой стадии они нередко вызывают закупорку  кишечника, желчных ходов печени иногда разрыв кишечной стенки. Аллергические реакции при ас« каридозе, особенно у поросят-сосунов, клинически проявляющиеся нервными расстройствами (возбуждение, 192

клонйческие или тетанические судороги, парезы, параличи). Отмечают также изменение картины крови (эозино-филия, лейкоцитоз). В период миграции личинок аскарид значительные патологические изменения возникают в дыхательных путях (так называемая аскаридозная пневмония), а также в слизистой кишечника, кровеносных капиллярах. При прохождении через слизистую кишечника личинки аскарид открывают ворота инфекции. Основная роль в патогенезе аскаридоза принадлежит сенсибилизации организма свиней продуктами обмена и распада мигрирующих личинок аскарид.

Клинические признаки. Аскаридоз  у свиней протекает в хронической форме. Инвазированный аскаридами молодняк отстает в росте и развитии. У больных свиней наблюдается исхудание, расстройство пищеварения (понос, сменяющийся запором, извращенный аппетит). При сильной степени инвазии отмечаются судороги, скреже-тание зубами, парезы или параличи. Нередко болезнь у поросят заканчивается летальным исходом. В период миграции личинок развивается пневмония, сопровождающаяся кашлем, учащенным дыханием, повышением температуры тела. У поросят-сосунов и отъемышей иногда бывает рвота.Патологоморфологические изменения. При вскрытии трупов свиней в начальной стадии болезни заметны признаки пневмонии: пятнистый вид легких, в которых обнаруживаются в большом количестве личинки аскарид. Взрослые аскариды вызывают закупорку, иногда разрыв кишечника, а при локализации их в желчном протоке появляются различные осложнения в печени.

Диагноз. Основной метод  прижизненной диагностики — исследование фекалий методами Фюллеборна, Ка-лантарян или Дарлинга. Следует также учитывать  эпи-зоотологические данные и клинические признаки заболевания. В последнее время предложен аллергический метод диагностики аскаридоза свиней. Антиген, приготовленный из свиных аскарид, вводят внутрикожно в области уха. При положительной реакции через 5 минут на месте введения появляется багрово-красный ободок, заметный в течение часа. Посмертный диагноз на аскаридоз устанавливается путем вскрытия трупов свиней и обнаружения аскарид. При исследовании кусочков пораженных легких и печени по методу Бермана — Орлова можно выявить личинок аскарид.

Лечение. Эффективные  препараты при аскаридозе свиней — кремнефтористый натрий, пиперазин, гигроми-цин Б, а также фтористый  натрий, сантонин и окись кад-мия.

Кремнефгористый натрий, соответствующий ГОСТ 87—66, назначают  методом группового скармливания в смеси с кормом по однодневному (с профилактической целью) или двухдневному (с лечебной целью) циклам. Смесь корма с препаратом готовят непосредственно перед раздачей. В дни дегельминтизации дневной рацион уменьшают на 25%, этот антгельминтик можно давать свиньям либо с полужидким кормом (10—150 голов в группе), либо в смеси с сухим дробленым зерном из самокормушек (300—600 голов в группе). Голодная диета и слабительные не назначаются, поение свиней вволю. Свиней перед дегельминтизацией подразделяют на группы от 10 до 600 голов, причем в каждую группу подбирают животных примерно одинакового возраста. Дозу препарата рассчитывают на группу подсвинков.