Шпаргалка по "Паразитология"

Пастбища и водоемы обследуют на наличие моллюсков — промежуточных хозяев парамфистоматид. Борьба с моллюсками и другие мероприятия те же, что при фас-циолезе.

Дикроцелиоз Жвачных

Возбудитель дикроцелиоза домашних и диких животных— трематода Dicrocqelium lanceatum из сем. Dicro-coeliidae. Паразитируют дикроцелии в желчных протоках печени и желчном пузыре.

Дикроцелиозом преимущественно поражаются овцы, крупный рогатый скот, верблюды, зебу, олени, лани, архары, реже — лошади, ослы, собаки, кролики, зайцы и медведи, а также человек.

Значительное распространение дикроцелиоз имеет в степной, полупустынной и лесостепной зонах страны, где причиняет большой экономический ущерб овцеводству.

Морфология возбудителя. Dicrocoelium lanceatum — нежная, ланцетовидной формы трематода, 5—12 мм длины и 1,5—2,5 мм ширины. Слаборазвитые присоски почти одинакового размера, расположены в передней четверти тела. Позади брюшной присоски лежат наискось два округлых семенника со слегка выемчатыми краями. Яичник и тельце Мелиса округлой формы, находятся позади семенников. Матка занимает срединную и заднюю части тела паразита. Жел-точники очень слабо развиты. Половые отверстия открываются впереди брюшной присоски.

Яйца мелкие (0,4)38—0,045 X 0,022—0,030 мм), овальной формы с крышечкой, асимметричные, коричневого цвета, зрелые (внутри находится мирацидий).

БИОЛОГИИ возбудителя. Развиваются дикроцелии сложным путем с участием дефинитивных хозяев (домашних и диких животных), промежуточных — сухопутных моллюсков, принадлежащих к родам Helicella, Eulo-ta, Theba и др., и дополнительных — муравьев из рода Formica.

Дефинитивные хозяева вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду яйца этого паразита, где они заглатываются сухопутными моллюсками. В кишечнике моллюска из яйца вылупливается мирацидий, попадает в печень, теряет реснички и превращается в материнскую спороци-сту, внутри которой развиваются дочерние спороцисты. После того как сформировались дочерние спороцисты, материнская спороциста разрушается. В дочерних споро-цистах развиваются церкарии, которые после созревания мигрируют в дыхательную полость легких, где они ин-цистируются, склеиваются по 100—300 экземпляров в слизистые комочки и выделяются из моллюска во внешнюю среду. Развитие личиночных стадий дикроцелии в теле моллюска продолжается 3—5'/2 месяцев. При поедании муравьями слизистых комочков церкарии превращаются в метацеркариев через 26—62 дня (рис. 7).

Животные заражаются дикроцелиозом на возвышенных пастбищах при заглатывании с травой инвазирован-ных метацеркариями муравьев. Достигнув печени, дикроцелии становятся половозрелыми спустя 2'/2—3 месяца. Весь цикл развития дикроцелии в организме дефинитивных, промежуточных и дополнительных хозяев продолжается в течение 7—8 месяцев.

Эпизоотологические данные. Значительному распространению дикроцелиоза способствует широкий круг хозяев — возбудителей этого заболевания. В неблагополучных по дикроцелиозу хозяйствах инвазированность личиночными стадиями моллюсков достигает 58% и муравьев 43%. Яйца и метацеркарии дикроцелии обладают высокой устойчивостью к высоким и низким температурам внешней среды (перезимовывают). Максимальное выхождение церкариев из моллюсков наблюдается после дождей ввиду повышенной активности последних в сырую погоду.

Продолжительность жизни церкариев в виде слизистых комочков во внешней среде равна 2—3 неделям. В моллюсках церкарии сохраняют жизнеспособность до двух лет, а метацеркарии в муравьях — до одного го-

Патогенез. Болезнетворное воздействие дикроцелии на организм дефинитивных хозяев бывает выражено в разной степени и зависит от интенсивности инвазии и общего состояния больного организма. Интенсивная дикро-целиозная инвазия сопровождается значительными морфологическими и физиологическими расстройствами печени, а также других органов. В желчных ходах развивают -110

ся катаральные, атрофические и некротические процессы с последующим развитием цирроза печени.

Клинические признаки нехарактерны. У больных животных отмечают желтушность слизистых оболочек, расстройство пищеварения (понос сменяется запором), прогрессивное исхудание, снижение продуктивности При неудовлетворительных условиях кормления и содержания-болезнь нередко заканчивается смертельно у взрослых овец.

Диагноз. Эффективный метод прижизненной диагностики дикроцелиоза—исследование фекалий методом последовательного промывания. Яйца дикроцелии легко отличаются от яиц фасциол и парамфистоматид по цвету (коричневые), а также по величине (мелкие). .Для посмертной диагностики проводят вскрытие печени. В отличие от фасциолеза желчные ходы печени при дикроцелио-зе не обызвествляются.

Лечение. Удовлетворительной эффективностью обладают гексахлорпараксилол и гетол, применяемые в дозе 0,6 на 1 кг веса животного чаще в смеси с дробленым зерном в соотношении 1 : 8—\ : 10, иногда индивидуально внутрь в виде 1%-ной водной сус-пензии стеаракса или других эмульгаторов, а также хлорофос (0,1. г/кг) при пе-роральном введении индивидуально в форме 5%-ного водного раствора двукратно через день и гетолин (0,07 г/кг).

Овец дегельминтизируют в период с ноября по апрель трехкратно с месячным интервалом.

Профилактика. В борьбе с сухопутными моллюсками проводят агротехнические, механические, химические и биологические мероприятия. К агротехническим мерам относят уничтожение кустарников и уборку камней, перепашку целинных участков с последующим подсевом культурных трав, разрушение кочек и кротовин при помощи кочкореза в период высокой влажности почвы (весной и осенью).

Из механических методов борьбы практическое значение имеют систематический сбор и уничтожение моллюсков весной и осенью после дождей. Иногда применяют выжигание сухой травы на отдельных участках пастбищ. Значительное снижение численности моллюсков в местах гнездовий достигается от применения хлористого калия в дозе 20—25 г на 1 м2 и препарата «Д» (в состав которого входят сера, хлор и натрии) — 20 г на 1 м2.

В сырую погоду на моллюсков губительно действует хлорная известь.

К биологическим методам борьбы с моллюсками относится полевое содержание кур. Особенно много моллюсков уничтожают куры в первые часы после дождя, рано утром и перед вечером, когда они выползают из укрытий. Наряду с моллюсками куры уничтожают на пастбище и муравьев. Эффективный метод борьбы с муравьями — обработка муравейников 5%-ной керосиновой эмульсией гексахлорана (1 -л эмульсии на один муравейник).

Жвачных следует выпасать на искусственных пастбищах и шире практиковать стойлово-лагерное содержание крупного рогатого скота.

 

 

Описторхоз Плотоядных

Описторхоз вызывается трематодой Opisthorchis feli-neus из сем. Opisthorchidae.

Паразитируют описторхи в желчных ходах печени у собак, кошек, человека и диких пушных зверей — лисиц, песцов, соболей, норок, ондатр и степных хорьков.

Значительное распространение в виде очагов эта болезнь имеет в бассейнах рек Оби и Иртыша, реже — в бассейнах рек Печоры, Днепра, Дона, Волги, Москвы, Северной Двины и Немана.

Морфология возбудителя. Opisthorchis felineus имеет нежное вытянутое тело, длина которого 8—13 мм и ширина 1,2—2 мм. Присоски недоразвиты. Два лопастных семенника расположены в задней части, наискось один за другим; между ними проходит извитой экскреторный канал. Яичник и крупный семяприемник впереди семенников. Петли матки находятся между кишечными ветвями в средней трети тела. Желточники сравнительно слабо развиты, расположены латеральнее матки. Половые отверстия открываются у переднего края брюшной присоски.

Яйца очень мелкие (0,026—0,030x0,01—0,015 мм), овальной формы, с крышечкой на одном из полюсов, светло-желтого цвета, зрелые.

Биология возбудителя. Развиваются описторхи со сменой трех групп хозяев: дефинитивных (домашних плотоядных, диких пушных зверей и человека), промежуточных — пресноводного моллюска (Bithynia leachi) и дополнительных (карповых рыб).

Яйца описторхов со сформированным мирацидием попадают в воду, где они заглатываются Bithynia leachi. Вылупившийся в кишечнике моллюска мирацидий мигрирует в полость тела и превращается в спороцисту. В спо-роцисте образуются редии, а в теле последних -^- церка-

Рис. 8. Схема развития возбудителя описторхоза:

/ — половозрелая трематода; 2 — яйцо: 3 — мнрациднй, 4 — спороциста;

5 — редия; 6-—церкарий; 7—пресноводный моллюск — Bithynia leachi;

8 — метацеркарий.

рии, которые, выйдя в воду, активно проникают через кожные покровы в мышцы рыб, где превращаются в инвазионную стадию метацеркарий. Церкарии формируются в теле моллюска через два месяца, а метацеркарий в теле рыбы — через шесть недель (рис. 8).

Описторхозом животные и человек заражаются при поедании рыбы, инвазированной метацеркариями. В печени дефинитивных хозяев паразит становится половозрелым через 3—4 недели, а весь цикл развития описторха продолжается 4—4'/а месяца.

Эпизоотологические данные. Источник заражения животных описторхозом — сырая, мороженая, малосоленая

и в отдельных случаях вяленая рыба, инвазированная ме-тацеркариями описторхов. Нередко люди заражаются описторхозом в Сибири при употреблении в пищу свежемороженой рыбы (строганины), а домашние хозяйки и повара — при пробовании на вкус сырой рыбы и фарша перед кулинарной обработкой. В распространении опи-сторхоза большое значение имеют фекалии больных людей, а также больных животных, которые попадают в необеззараженном виде в водоемы — места обитания Bithynia leachi (поймы рек глубиной от 0,5 до 6 м, заросшие растительностью).

Метацеркариями описторхов часто бывают инвазиро-ваны лещ, плотва, красноперка, язь, подуст и другая рыба.

Патогенез. Описторхи оказывают механическое действие на слизистые оболочки желчных ходов печени, что ведет к их воспалению, расширению, затруднению оттока желчи. При высокой интенсивности инвазии развивается цирроз печени. Продукты обмена веществ паразита усугубляют патологический процесс в печени и других органах вследствие антигенного действия.

Клинические признаки. У больных животных и человека наблюдается желтушность слизистых оболочек, боль в правом подреберье, угнетенное состояние, прогрессирующее исхудание. Иногда отмечают смертельные случаи.

Патологоморфологические изменения. Печень увеличена и уплотнена. На поверхности печени заметны многочисленные кистеобразные утолщения желчных протоков, иногда цирроз, желчный пузырь увеличен в размере. В желчных протоках и желчном пузыре может быть обнаружено от нескольких единиц до 5 тыс. описторхов у животных и до 25 тыс. паразитов у человека.

Диагноз. Прижизненный диагноз на описторхоз устанавливают при исследовании фекалий животных и человека методом последовательного промывания, а также аллергическим методом. В этом случае антиген вводят в количестве 0,1 мл внутрикожпо в наружную поверхность ушной раковины, ближе к свободному краю. При положительной'реакции через 10—20 минут на месте введения образуется пузырек, достигающий 1,5—2 см в диаметре.

Посмертно описторхоз диагностируют на вскрытии трупов при обнаружении описторхов и характерных изменений в печени.

Лечение. Высокой эффективностью обладает гекса-Клорэтан в дозах 0,5—1,0 на 1 кг веса у собак и кошек и 0,1—0,2 на 1 кг веса у пушных зверей и гексахлорпарак-силол (0,5 г/кг).

Профилактика. Запрещение скармливания восприимчивым животным сырой рыбы — важнейшее профилактическое мероприятие в борьбе с описторхозом. Перед скармливанием рыбу тщательно проваривают.

 

 

Цистицеркоз Свиней

Возбудитель цистицеркоза (финноза) свиней ^ цисти-церк (Cysticercus cellulosae), представляющий собой ли* чиночную стадию свиного цепня (Taenia solium) из сем. Taeniidae. Кроме свиней, цистицеркозом поражаются ди« кие кабаны, собаки, кошки и человек.

Излюбленные места локализации цистицерков в организме промежуточных хозяев — сердце, скелетная мускулатура, у человека — чаще глаза и головной мозг. Цистицеркоз нередко регистрируется в районах Полесья УССР и БССР, в центральных областях нечерноземной зоны; где причиняет существенный экономический ущерб свиноводству за счет браковки сильно пораженных сви« ных туш и снижения качества слабо пораженного мяса при обезвреживании.

' Морфология .возбудителя. Tacriia solium имеет длинную стробилу, от 1 до 3 м. Сколекс вооружен двумя рядами крючьев (22—32),

В стробиле около 900 члеников, причем в гермафродитных члениках часто  ширина превышает длину, а в зрелых — наоборот. Половые отверстия  неправильно чередуются. Характерные  для этой цестоды признаки — вооруженный  сколекс, трехлопастной яичник в гермафро-дитном членике и небольшое число боковых ветвей в матке зрелого членика (7—12). Каждый зрелый членик содержит около 50 тыс. яиц. Яйца округлой формы, серого цвета, зрелые, покрыты нежной оболочкой, легко разрушающейся во внешней среде. Онкосфера, снабженная тремя парами эмбриональных крючьев, достигает 0,03— 0,04 мм длины и 0,02—0,03 мм ширины.

Cysticercus cellulosae представляет  собой полупрозрачный пузырек  округлой или овальной формы,  величиной от горошины до фасоли, содержит внутри сколекс с четырьмя присосками и двойным рядом крючьев.

Биология возбудителя. Развитие этог.о цепня происходит при участии дефинитивного хозяина (человека) и промежуточных (свиней и др.). Человек — носитель половозрелой стадии Taenia solium — вместе с экскрементами выделяет во внешнюю среду зрелые членики этого цепня, которые часто разрушаются, освобождая огромное количество яиц (онкосфер) паразита. Свиньи склонны к копрофагии, поэтому они могут поедать фекалии человека вместе с яйцами или члениками цепня и заражаться цистицеркозом. Инвазионной стадии в теле промежуточных хозяев цистицерки достигает через 21/2—4 месяца.

Человек заражается тениозом (возбудитель —< Taenia solium) при употреблении в пищу сырого или плохо про* жаренного  свиного мяса, инвазированного жизнеспособными цистицерками. В кишечнике человека цепень становится половозрелым спустя 2—3 месяца (рис. 15).

некоторых случаях промежуточным  хозяином Taenia solium может оказаться  человек. Это происходит при аутоинвазии, когда во время рвоты у человека зрелые членики цепня отрываются от стробилы и попадают в желудок, и при заглатывании яиц (онкосфер) цепня. В обоих случаях под влиянием желудочного сока оболочка яйца растворяется, а освободившийся зародыш при помощи эмбриональных крючьев внедряется в слизистую обо* лочку кишечника, затем в кровеносные сосуды и током крови заносится в излюбленные места локализации, где формируется цистицёрк.