Автор работы: Пользователь скрыл имя, 09 Февраля 2015 в 10:47, реферат
Это хроническое прогредиентное психическое заболевание, характеризующееся нарастающей диссоциацией (расщеплением) психических функций с образованием своеобразного дефекта. Заболеваемость от 0,4 до 1,2 на 1000 населения. Эти цифры поддерживаются на одном уровне постоянно. Достоверных половых отличий в заболеваемости нет. Однако, непрерывно текущие и злокачественные формы чаще встречаются у мужчин.
(биполярный) аффективный тип;
F25.22 Смешанный психоз
как циркулярный вариант
Кодами F28 и F29 обозначаются неуточненные неорганические психотические
расстройства, не отвечающие критериям вышеописанных рубрик.
ЭТИОЛОГИЯ ШИЗОФРЕНИИ
В настоящее время происхождение шизофренических психозов исследователи
связывают с накоплением генетических «поломок» в третьей и пятой парах
аутосом.
ПАТОГЕНЕЗ ШИЗОФРЕНИИ
(синоптическая модель шизофрении)
Психотические проявления при шизофрении и некоторых других психозах,
большинство исследователей сегодня связывают с увеличением уровня дофамина в
синапсе, что приводит к усилению дофаминергической трансмиссии.
Существует несколько больших нейронных дофаминергических систем:
- нигростриатарная система, состоящая из клеток, тела которых расположены в
ядре А9 Locus niger (черная субстанция) и которые образуют синапс в стриатуме
или полосатом теле. Это система, которая частично контролирует
экстрапирамидную моторику;
- мезолимбическая система, которая берет начало также в черной субстанции
(ядро А10) и заканчивается в структурах лимбической доли Брока, которые
управляют эмоциональной жизнью;
- мезо-кортикальная система, которая также берет начало на уровне черной
субстанции (ядра А9 и А10), а заканчивается на внутренней поверхности лобной
доли. Это последняя система, нормальная роль которой - роль церебральной
интеграции, которая может быть расстроена при определенных формах шизофрении.
Дофамин - это тормозящий нейромедиатор. Каждый нейротрансмиттер имеет один
или несколько рецепторов, функции которых различны. Были выявлены два типа
дофаминергических рецепторов - D1 и D2; вторые, как считается, причастны к
лечебному действию классических нейролептиков в том, что касается
психотических параноидных форм шизофрении.
В 1990 г. в журнале «Nature» появилась информация об открытии третьего типа
рецепторов D3 группой из института INSERM (Национальный Институт здоровья и
медицинских исследований), работающей в госпитале Святой Анны (Франция). Этот
рецептор представляется отличным от двух первых пре- и постсинаптических. Он
локализуется в лимбической системе, и именно он мог бы объяснить действие
нейролептиков, называемых стимулирующими, т.к. они действуют не на
параноидные формы шизофрении, а на те, которым свойственна дефицитарная
симптоматика.
Синаптическая дофаминергическая патогенетическая модель шизофрении на
сегодняшний день является бесспорной и признанной, однако разработана пока
еще крайне недостаточно. Так на Всемирном конгрессе по биологической
психиатрии во Флоренции в 1991 г. было объявлено о неизбежном открытии D4, D5
рецепторов. На сегодняшний день еще неясно - только ли одна дофаминовая
нейротрасмиттерная система «виновна» в шизофренических симптомах. Существует
так же мнение, что во время усиления дофаминовой передачи, возможно, имеет
место ослабление других видов нейротрансмиссии.
Речь идет о фундаментальных исследованиях без непосредственного применения в
клинике. В настоящее время нет возможности ни исследовать непосредственно
дофаминергические системы больного шизофренией, ни считать его рецепторы D1,
D2, D3, ни дозировать дофамин в его синапсах, и пока что лечение
нейролептиками должно основываться на эмпирической констатации их действия на
клинические проявления или же на косвенных параклинических исследованиях.