Шпаргалки по "Микробиологии"

Вирус герпеса типа 1 обнаруживается при  следующих инфекциях: 1) остром гингивостоматите, встречающемся чаще у детей младшего возраста. Отмечаются везикулярные высыпания на слизистой оболочке ротовой полости, которые могут изъязвляться; 2) герпетической экземе, поражающей главным образом людей, страдающих хронической экземой; 3) кератоконъюнктивите, который может сопровождаться изъязвлением роговицы и пузырьковыми высыпаниями на веках. В ряде случаев при рецидивах заболевания строма роговицы поражается, в результате чего наступает ее помутнение и слепота; 4) менингоэнцефалите, нередко заканчивающимся летальным исходом; 5) герпетической лихорадке. Это наиболее распространенная герпетическая инфекция. Характеризуется образованием везикулярных высыпаний на губах, которые могут изъязвляться. Заболевание может рецидивировать через различные интервалы времени.

Вирус герпеса типа 1 может персистировать в ганглиях тройничного нерва.

Вирус герпеса типа 2 вызывает: 1) генитальный  герпес, который характеризуется  везикулярно-язвенными поражениями  полового члена или влагалища, наружных половых органов и промежности  у женщин; 2) герпес у новорожденных, протекающий с поражением мозга  или других органов. Заражение происходит при прохождении плода через  родовые пути, пораженные вирусом  герпеса.

Вирусы  герпеса типов 1 и 2, проникая в организм через повреждения кожи, могут  вызывать раневой герпес (например, у стоматологов и медицинских  работников других специальностей). Герпетические  инфекции часто носят рецидивирующий характер.

У новорожденных  определяются материнские антитела в первые полгода жизни ребенка. Антитела к вирусу типа 1 обнаруживаются у большинства лиц юношеского возраста. В период половой зрелости появляются антитела к типу 2.

После первичного инфицирования организма  человека вирусом типа 1 образуются типоспецифические вируснейтрализующие  антитела, принадлежащие к IgM. При инфекции, вызванной вирусом типа 2, определяются антитела аналогичного класса, нейтрализующие оба типа вируса. При повторной инфекции вирусом типа 2 появляются антитела IgG к вирусам обоих типов. Однако антитела присутствуют в организме одновременно с вирусом, в результате чего возникает состояние длительного вирусоносительства. Антитела к вирусу типа 1 встречаются почти у 90% взрослых людей.

Иммунитет. Основной иммунитет клеточный, Развивается ГЗТ. Организм реагирует на гликопротеины вируса, продуцируя цитотоксические Т-лимфоциты (СД8), Т-хелперы (СД4), активирующие В-лимфоциты с последующей продукцией специфических АТ. Гликопротеины вызывают образование вируснейтрализующих АТ. Последние подавляют межклеточное распространение вируса, но не препятствуют персистенции.

Микробиологическая диагностика. Используют содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, спинномозговая жидкость. В окрашенных мазках гигантские многоядерные клетки (синтиций), клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядерными включениями. Исследуемым материалом заражают человеческие эмбриональные фибробласты. Через 24 часа виден цитопатогенный эффект, округление клеток, прогрессирующее поражение всей культуры клеток. Выделенный вирус идентифицируют РИФ и ИФФ с использованием моноклональных АТ

2) Серодиагностика  РИФ, РСК, ИФА, реакция нейтрализации  по нарастанию титра АТ больного

3) Экспресс-диагностика  в мазках отпечатках из высыпаний окрашенных по Романовскому_гимзе выявляют многоядерные клетки с внутриядерными включениями.

4) Амплификация  генов вирусной ДНК в ПЦР

Химиотерапия. Специфическая профилактика многократное введение инактивированной культуры герпетической вакцины в период ремиссии.

Для лечения кератитов на ранних стадиях  заболевания применяют йоддезоксиуридин, который, являясь антиметаболитом  тимина, блокирует синтез вирусной ДНК. Отмечено возникновение резистентных к данному препарату вирусов. Препарат не предупреждает рецидивов. Ацикловир (зовиракс), валацикловир (валтрекс), фамцикловир, ганцикловир, видарабин

 

 

 

 

 

Относится к семейству Togaviridae, роду Rubivirus.

Это сферические оболочечные вирусы с икосаэдральным нуклеокапсидом, заключенным  в липидную оболочку.

Геном образует однонитевая молекула +РНК.

У человека вирус вызывает краснуху. Основной путь передачи возбудителя – воздушно-капельный. При выздоровлении формируется  пожизненная невосприимчивость.

Характерный признак заболевания – пятнисто-папулезная сыпь бледно-розового цвета, наиболее обильная на разгибательных поверхностях конечностей, спине и ягодицах. Через 2–3 дня кожные элементы исчезают, не оставляя пигментации и шелушения. Взрослые переносят краснуху тяжелее: температура может достигать 39 °C, возможны сильные головные боли и миалгии, выраженные катары слизистой оболочки носа и конъюнктивы.

Наибольшую  опасность представляет инфицирование  плода во время беременности.

Вирус малоустойчив во внешней среде, погибает при воздействии физических и  химических факторов.

Лечение:

1) средства этиотропной терапии отсутствуют;

2) беременным, контактировавшим с больным, профилактически вводят специфический иммуноглобулин.

Специфическая профилактика: живая аттенуироваиная  вакцина; иммунизацию женщин детородного  возраста следует проводить лишь при отсутствии беременности.

 

Полиомиелит

Вирус полиомиелита. Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.

Это относительно небольшие вирусы с  икосаэдральной симметрией. Геном образует несегментированная молекула +РНК.

Каждая  вирусная частица состоит из капсида, построенного из 60 субъединиц и содержащего 4 полипептида одной молекулы VPg, соединенной с РНК.

Возбудители высококонтагиозны, Основной механизм передачи – фекально-оральный.

полиомиелит – острая инфекция с поражением нейронов продолговатого мозга и  передних рогов спинного мозга.

Первичный очаг размножения локализован в  эпителии рта, глотки, тонкой кишки, а  также в лимфоидных тканях кольца Пирогова и пейеровых бляшках. Возможно вторичное проникновение вируса из эпителия слизистых оболочек в  лимфоидные ткани и кровоток, а  затем и в различные органы, исключая ЦНС.

Нейроны передних рогов спинного мозга, продолговатого мозга и варолиевого моста  несут рецепторы для полиовирусов.

Лечение: симптоматическое и предупреждают  развитие вторичных бактериальных  инфекций.

Специфическая профилактика:

1) живая (аттенуированная) вакцина;

2) убитая вирусная вакцина.

ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки

Относятся к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.

Строение  вириона такое же, как у вируса полиомиелита.

ЕСНО  вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных.

Заражение ЕСНО-вирусами происходит фекально-оральным путем, реже ингаляционно.

ЕСНО-вирусы вызывают:

1) ОРВИ и лихорадку неясного генеза;

2) асептические менингиты (протекают относительно легко);

3) восходящие параличи и энцефалиты.

После перенесенного заболевания формируется  иммунитет, продолжительность которого колеблется в разных пределах.

Лечение симптоматическое.

Вирусы  Коксаки – типичные пикорнавирусы.

По  биологическим свойствам выделяют:

1) вирусы группы А. Вызывают диффузный миозит с воспалением и очаговым некрозом поперечно-полосатых мышц;

2) вирусы группы В. Вызывают поражения ЦНС (очаговые дегенерации, параличи), некроз скелетной мускулатуры и иногда миокарда, воспалительные поражения селезенки и др.

Основные  механизмы передачи – фекально-оральный и контактный (через отделяемое носоглотки).

 

Вич

ВИЧ относится к семейству ретровирусов.

Вирион  имеет сферическую форму, диаметром 100–150 нм. Кубический тип симметрии.

Каждая  молекула РНК содержит девять генов  ВИЧ:

1) структурные (три гена);

2) регуляторные (три гена);

3) дополнительные (три гена).

Выделяют  три группы структурных генов:

1) gag (кодируют образование структурных белков сердцевины вируса);

2) pol (направляют синтез белков – вирусных ферментов);

3) ent (кодируют синтез оболочечных белков gp 120 и gp 41).

Кроме РНК, там же находятся вирусные ферменты:

1) обратная транскриптаза;

2) протеаза;

3) эндонуклеаза (интеграза).

В обычных  культурах клеток ВИЧ не культивируется. Для культивирования используется культура Т-лимфоцитов с хелперной  функцией.

Патогенез и иммунологические нарушения

В организме  вирусы взаимодействуют с СD—4 рецепторами, которые располагаются на поверхности  иммунокомпетентных клеток – лимфоцитов, макрофагов. Взаимодействие вируса с  клеткой-мишенью включает в себя четыре стадии:

1) адсорбцию к СD—4 рецепторам;

2) прокол клетки и эндоцитоз;

3) депротеинизацию с участием протеинкиназ клетки хозяина;

4) синтез ДНК на матрице РНК с участием обратной транскриптазы.

ДНК вируса включается в геном клетки, затем происходит синтез вирусных компонентов  – белков, затем – самосборка вириона и его отпочкование, в  ходе которого вирус приобретает  суперкапсид.

Инфекция  начинается с внедрения вируса в  организм человека. Патогенез ВИЧ-инфекции включает в себя пять основных периодов:

1) инкубационный период (7 до 90 дней);

2) стадия первичных проявлений Клинически эта стадия напоминает любую острую инфекцию: единственным настораживающим симптомом является увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Эта стадия продолжается 2–4 недели;

3) латентный период. В этот период вирус замедляет свою репликацию и переходит в состояние персистенции. Латентный период длится 5—10 лет. Единственным клиническим симптомом является лимфаденопатия;

4) СПИД-ассоциированный комплекс (пре-СПИД);

5) собственно СПИД. Наблюдается полное отсутствие иммунного ответа. Длительность – примерно 1–2 года, непосредственной причиной смерти являются вторичные инфекции.

Источниками вируса являются больные и вирусоносители.

Пути  передачи вируса:

1) заражение при половом контакте;

2) парентеральное заражение кровью при гемотрансфузиях, медицинских манипуляциях, операциях;

3) передача новорожденным через плаценту, в родовых путях, при грудном вскармливании.

ВИЧ присутствует у больного человека во всех клетках, где есть СD-4 рецепторы  – это Т-хелперы, тканевые макрофаги, в клетках кишечника, слизистых  и т. д. У инфицированного человека вирус выделяется со всеми биологическими жидкостями: максимальное количество его находится в крови и в семенной жидкости. Среднее количество вируса – в лимфе, ликворе, отделяемом влагалища.

Еще меньше вируса в молоке кормящей матери, слюне, слезах, поте. Содержание вируса в них таково, что этого недостаточно, чтобы вызвать инфекцию.

Основные  группы риска – наркоманы, пациенты с гемофилией, гомосексуалисты, проститутки.

ВИЧ характеризуется низкой устойчивостью  к воздействию физических и химических факторов. Нагревание при 560 °C в течение 30 мин приводит к снижению инфекционного титра вируса в 100 раз, а более высокие температуры быстро и полностью инактивируют вирус. Чувствителен к действию детергентов и дезинфектантов. ВИЧ устойчив к высушиванию. Его инфекционность сохраняется в течение 4–6 дней при комнатной температуре. Малочувствителен к действию УФ-излучения.

Лабораторная  диагностика:

1) скрининг антител против ВИЧ с помощью иммуноферментного анализа (от начала второго периода и до смерти инфицированного). Если реакция положительная, ставится повторная с другой сывороткой и на более совершенной системе. Затем проводится иммуноблодинг;

2) диагностикум ВИЧ-2 (при подозрении на ВИЧ-инфекцию и при отрицательных реакциях на ВИЧ-1);

3) заражение культур Т-хелперов. Вирус обнаруживают по цитопатическому действию, в серологических реакциях, по обратной транскриптазной активности;

4) гибридизационные тесты с использованием вирусоспецифических нуклеиновых зондов.

Лечение:

1) этиотропная терапия. Используют следующие препараты:

а) азидотимизин (;

б) a-интерферон (удлиняет латентный период, подавляя репликацию);

2) иммуностимуляция: вводят интерлейкин-2, интерфероны и иммуноглобулины;

3) лечение опухолей, вторичных инфекций и инвазий.

Специфическая профилактика не разработана. Проводится испытание генно-инженерной вакцины, содержащей поверхностные гликопротеины  вирусов.

 

Бешенство

Вирус бешенства. Относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus.

Рабдовирусы отличают пулевидная форма, наличие  оболочки, спиральная симметрия; геном  образован РНК.

Бешенство – острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и  спинного мозга. Летальность для  человека при отсутствии своевременного лечения составляет 100 %.

Вирус проникает в организм человека через  повреждения кожных покровов, как  правило, при укусах больных животных. Вирус мигрирует по аксонам периферических нервов в базальные ганглии и  ЦНС, где размножается в клетках, в результате чего появляются цитоплазматические тельца Бабеша-Негри. Далее вирус  мигрирует обратно по центробежным нейронам в различные ткани.

Время продвижения вируса по нервным стволам  соответствует инкубационному периоду  заболевания. Его длительность может  быть различной: минимальной (10–14 дней) при укусе в голову и лицо и  более продолжительной (месяц и  более) при укусах в конечности.

Резервуаром вируса в природе являются различные  теплокровные животные.